A. 脸上的肉抽搐是怎么回事
面部总是抽搐，可能得了面肌痉挛
生活中总是会遇到像乡村爱情的赵四一样嘴巴总是一抽一抽的人，为什么会出现在这种情况呢?根据他的症状判断他有可能得了面肌痉挛。那么什么是面肌痉挛呢?下面我们就一起了解下面肌痉挛的小知识。
1、面肌痉挛主要有什么症状?
原发性面肌痉挛（hemifacial spasm，HFS）多于成年后发病，以单侧发病多见，主要表现为面肌发作性不自主抽动，病程迁延，有时可导致睑裂变小、嘴角歪斜，严重影响患者的生命质量。由于我国人口基数大，本病的发病率约为18.6/10万人口，其患病人群数量巨大，因此对原发性HFS的诊治研究意义重大。
2、面肌痉挛的病因是什么?
Jannetta提出的微血管压迫致使神经传导短路的“神经血管压迫（neurovascular compression，NVC）”是目前大多数学者认可的原发性HFS的发病机制（周围学说），即面神经根在出脑桥段受责任血管的压迫导致神经脱髓鞘改变，引起异位动作电位“交叉传导”。
基于Jannetta提出的周围学说而进行的显微血管减压术（microvascular decompression，MVD），手术效果确切，但部分患者出现延迟治愈的现象，故原发性HFS可能存在其他的病理生理机制。目前已有动物实验证实，中央前回和面神经核团的异常兴奋可通过非脱髓鞘途径激发面肌抽搐。在近几年的研究中，国外学者采用正电子发射断层显像术（PET）以及经颅磁刺激研究均证实原发性HFS患者存在双侧丘脑葡萄糖高代谢和皮质下抑制功能减弱，由此推测中枢神经功能的改变可能参与了原发性HFS的病理生理过程。卫永旭等学者对健康受试者和原发性HFS患者行静息态血氧水平依赖功能磁共振成像（blood oxygenlevel dependent functional MRI，BOLD-fMRI）检查和局部一致性（regional homogeneity，ReHo）分析两组间自发性脑功能活动的差异。结论是与面肌运动相关的皮质和灰质核团参与了HFS的病理进展，主要表现为激活面肌运动的中央前回面部运动区、面神经核团和小脑后叶异常兴奋，抑制面肌活动的扣带回、楔前叶、颞上回和运动辅助区神经元兴奋性降低。
原发性HFS中老年多发，平均发病年龄为44岁，且女性发病率高于男性。从发病年龄分析，该病可能与年龄相关的颅内病理生理改变有关，如高血压、动脉粥样硬化、脑组织下垂等因素导致面神经根出脑干区血管与神经之间产生相应的位置改变，因此青年人发病率明显低于中老年人，约占总患者的0.9％-3％。梁耩斌等对后颅窝拥挤指数（后颅窝拥挤指数=后颅窝脑组织容积/后颅窝骨性容积×100％）的研究发现，后颅窝空间狭小与HFS可能存在相关性，且女性的拥挤指数高于男性，从一定程度上解释了该病女性多发于男性的原因。在遗传和基因水平的研究方面，Park等对家族性和散发性HFS的研究发现，椎动脉压迫在家族性HFS中更常见，但并无明确的遗传模式；Han等将与血管变异相关的基因进行单核苷酸多态性分析，如亚甲基四氢叶酸还原酶、胸苷酸合成酶增强子、内皮型一氧化氮合酶、血管内皮生长因子，在病例组与对照组中并未发现相关性，故目前仍不能在遗传基因水平上提供可靠的诊断信息。
3、如何诊断面肌痉挛？
典型原发性HFS的临床表现包括：（1）阵发性偏侧面部肌肉不自主抽搐，间歇期正常。（2）多起于上、下眼睑，缓慢进展，逐渐向面颊扩展至一侧面部所有肌肉。（3）神经系统查体无阳性体征。（4）很少自愈。
4、面肌痉挛发病率在性别方面有差异吗?
以往以为女性好发，病人多是40岁以上成人，男女性别之比为2∶3。近几年的统计表明，发病与性别关系不大。
5、面肌痉挛是哪科的病，应该挂哪科的号?
随着医疗条件的不断升高现可以通过外科根治，现在应挂神经外科。
6、面肌痉挛如何彻底治愈?
显微血管减压手术是唯一可以根治面肌痉挛的方法，该方法治疗彻底，不易复发，是目前面肌痉挛首选的治疗方法。
河北省人民医院神经外科王医生
B. 脸上的肉在跳动怎么回事
面部神经的问题，面神经麻痹(面神经炎,贝尔氏麻痹,亨特综合症),俗称"面瘫","歪嘴巴"“歪歪嘴”、“吊线风”是以面部表情肌群运动功能障碍为主要特征的一种常见病,一般症状是口眼歪斜它是一种常见病、多发病，它不受年龄限制。患者面部往往连最基本的抬眉、闭眼、鼓嘴等动作都无法完成。
C. 手抖,有时候面部的肌肉也抖是怎么回事如何治疗！
帕金森氏病又称震颤麻痹，是最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
帕金森氏病的病因及分类
帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。
根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
帕金森氏病的症状
帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状：
1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。
2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。
3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。
随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。返回
帕金森氏病的诊断
一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。
1、帕金森氏病的诊断标准
（1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。
（2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。
（3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。
主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。返回
2、鉴别诊断
主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。
（1）脑炎后帕金森综合征：
通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。
（2）肝豆状核变性：
隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。
（3）特发性震颤：
属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。
（4）进行性核上性麻痹：
本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。
（5）Shy_Drager综合征：
临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。
（6）药物性帕金森氏综合征：
过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。
（7）良性震颤：
指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
帕金森氏病的常规治疗
治疗本病，首先应对本病有一个正确的认识：
第一，它是一个长期性的疾病，一般说来它不会很快地威胁病人的生命，要长期地进行这种斗争，要长期地跟保健，和长期地为治愈这种疾病而做不懈努力，必须有长期的思想。
第二，在治疗上帕金森氏病真正的原因不清楚，所以目前来说还没有一个真正特效的、能够完全解决它的一个手段。帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。目前医学界正在不断地努力探索，帕金森氏病的治疗现在主要还是综合地运用各种方法来阻止或者是延缓它的发生和发展，效果还是比较好的。
1、西医治疗帕金森氏病的原理
帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。
那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。
立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。
2、具体治疗措施
帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术，二者都可以达到缓解症状的目的。
（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。
2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的。前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别，均是将电极放在特定的脑内核团靶点上，之后进行刺激或毁损。
由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退，所以从理论上讲，神经干细胞（可以替代病人衰退的脑细胞）移植技术有很好的发展前景，但目前还停留在实验阶段，在临床应用以前还要做更细致的研究，我们预计需要十年以上的时间。
手术治疗帕金森氏病要择人择时。诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者。但是，另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状，所以早期的患者并不是很容易确诊的，应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察，结合必要的检查手段（如磁共振检查）和药物治疗，以明确诊断，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。由于帕金森氏病通常进展缓慢，并不是一个致命的急症，所以对疾病发展过程的观察很重要，并不会耽误患者的治疗。术前诊断明确手术的效果才有保障。
由于帕金森氏病缓慢进展的特点，所以并没有一个必须要做手术的绝对期限，什么时候来做手术很大程度上取决于患者自己对生活质量的要求。一般来讲，对早期的帕金森氏病患者应首先采取药物治疗，药物治疗3～5年后效果减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应，病情会变得更加难以控制，这时候就应考虑外科治疗了。根据临床对1,600余例帕金森氏病手术的统计，80%以上的患者是在这一时期接受手术治疗的。一般来讲，相对年轻的，症状集中在身体一侧的，全身健康状况比较好的病人手术效果更好。晚期的高龄病人合并有高血压、糖尿病、动脉硬化、心脏病的可能性更大，全身健康状况往往不太好，术后发生并发症的情况相对较多。
3）、 针灸治疗
本病的针刺治疗多以震颤熄风为主，体针常用穴位为四神聪、风池、曲池、合谷、阳陵泉、太冲、太溪等，可随证加减穴位，留针时间约30～50分钟，疗程以10～15天为佳。头皮针多以舞蹈震颤控制区为主要的刺激区域，根据症状可配合运动区、感觉区及其他头部经穴。本病的疗程较长，应避免穴位疲劳，必要时可以考虑2组处方交替使用。因本病较为顽固，临床上常使用电针，常用频率为100～180次/分不等，以连续波为主，有时可选择疏密波。
通常认为，针刺治疗帕金森氏病的机制关键在于以下几个方面：①提高了脑内的多巴胺水平，并且有升高基底节区其它单胺类递质的作用，可能与针刺对基底节残存神经元的调节作用有关；②清除了神经损伤因素，针刺对帕金森氏病患者的抗氧化酶活性有提高效应，并能使病理性增高的脂质过氧化反应降低至正常水平，恢复平衡后的自由基清除系统能有效地清除自由基，使机体免受过量活性氧攻击，减轻脑组织损伤，对帕金森氏病患者起到神经保护性治疗作用；③减弱震颤肌电位的振幅、频率，从而有效的改善帕金森氏病患者的震颤体征；④改善了病变脑组织的修复条件；有人观察到针刺可一过性的改善大脑的供血状况，并使这一效应持续。无论是针刺提高了抗自由基酶活性，还是提高大脑内的血流状况，均有利于病变组织的修复。
另外，理疗、功能锻炼等可起辅助治疗作用。
帕金森病人的护理
在疾病早期，病人具有独立生活的能力，其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难；晚期卧床的病人，其护理任务则越来越重。对帕金森患者的护理一般应注意以下问题：
（1）注意膳食和营养：
① 可根据病人的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的供应，以植物油为主，少进动物脂肪。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下，全日总量约40～50克。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防治动脉粥样硬化。
② 无机盐、维生素、膳食纤维供给应充足。多吃新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。
③ 食物制备应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，按半流质或软食供给。
④ 饮食宜清淡、少盐；禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。应保证水分的充足供给。
（2）生活中的指导和帮助：本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动，坚持四肢各关节的功能锻炼。随着病情的发展，病人运动功能发生一定程度的障碍，生活自理能力显着降低。此时宜注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐食中谨防餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。
（3）加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩，以促进肢体的血液循环。
（4）预防并发症：注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。
帕金森氏病的预后情况
从1988年以来，我们实行立体定向手术例数已经达到3500例，其中有一部分是帕金森氏病的病人，手术疗效应该说是肯定的，从总的情况来说，手术的近期疗效即手术以后能够立即呈现的疗效可达90%以上。
那么还有一个情况就是大家很关心这个手术的安全性，从立体定向的手术看，它的并发症只有1％～2％，发生严重的并发症的机率就更少了。
患帕金森氏病后应及时地在有关的医疗单位就诊，得到医生的指导来进行保健，可更好地使这些帕金森氏病患者能够安度晚年，生活得更充实。帕金森氏病患者在身体上和心理上承受的打击是我们无法理解的，应该说有的时候，生命在病魔面前很脆弱的，但是我们更需要的是一种生命的坚强。我们希望帕金森氏病患者一定要坚定信念，配合医生向病魔发起新一轮的战斗，最后战胜这种疾病。帕金森氏病周围的一些亲朋好友，包括社会人士对这些患者们也要有一种同情、宽容和关爱的态度，给予的理解和支持，这些对他们来讲是非常重要的。
*** 特别提示***
1、帕金森氏病的三大症状：运动迟缓；震颤；肌肉僵直。
2、帕金森氏病是一个缓慢的、进行性的病变，一般不会很快地威胁病人的生命。
3、亲朋好友和整个社会对这些患者予以的同情、宽容和关爱的态度，及给予的理解和支持，对帕金森氏病患者来讲是非常重要的。
D. 脸上肌肉总是出现一跳一跳的是怎么回事
肌肉跳动是一种正常的生理现象，不过有时候，肌肉跳动也可能是某些神经肌肉疾病的症状，要提高警惕。
普遍来说，肌肉的跳动其实是肌肉细胞群收缩引起，也叫肌束颤动。肌束颤动可以有不同的面积以及不同的幅度大小，小的可能甚至感觉不到，大的可以用肉眼看出来（就像手机在上面震了一下一样）。
假如这种肌束颤动没有伴随着肌肉的无力或萎缩的话，那它通常是良性的，或者是无害的。没有特别确切的原因，可能是由于疲劳或压力太大，也可能是喝了茶或者咖啡引起的。
常见可引起肉跳的药物有：利尿剂，皮质激素、雌激素以及过量的咖啡因。另外也有研究认为杀虫剂，特别是有机磷等化学毒物同样可以导致肉跳。
这种无害的肌肉跳动大多是间歇性的，大家通常都会有眼皮跳动的经历，这也就是一种良性的肌束颤动。但肌肉跳动也可能是某些神经肌肉疾病的症状。
比较明显的判断方法就是，假如肌束颤动常常伴随着肌肉的无力或萎缩（抽搐），就要快点找神经科医生做检查了。这些疾病可能是脊髓中运动神经元的病变，周围神经病变或者少数的肌肉疾病。
希望能够帮到你，望采纳。
E. 我的左边脸上肉在跳动，是怎么回事
病情分析：
你好，根据你目前的情况分析可能是面部神经痉挛的表现。
指导意见：
建议到医院做一下面部神经的检查，确诊这种症状是否由于面神经痉挛造成的，然后进行治疗。治疗这种疾病可以采用针灸或者穴位注射的方法治疗。
F. 面部痉挛,脸上肉老跳,怎么治疗
面肌痉挛（半面痉挛）
面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐，无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。
发病以中年女性为多，起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一一侧面部扩展，以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一，在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重，安静或睡眠时消失。少数严重者，面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧，双侧者甚罕见。
本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。
面肌痉挛主要采用药物治疗，可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭式手术治疗。
“半面痉挛”是怎样发生的?
半面痉挛又称面肌阵挛，为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐，中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始，随之扩展到同侧半面肌肉，但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐，自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟，间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛，但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能，患者亦难以忍受。
关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。
根据临床表现本病诊断较易，但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查，力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查，以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如，颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛，另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时，方能诊断为特发性半面痉挛。
半面痉挛的治疗应如何进行?
对半面痉挛的治疗，因病因不明，多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有：
(1)常在初期联合应用镇静药、弱安定药及抗癫痫药。可选用安定、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物。同时配合针刺(选穴：地仓、颊车、翳风、合谷等，强刺激，留针20分钟)，可用红外线、紫外线、超短波理疗等，有望缓解轻度患者的症状。
(2)面神经阻滞：用80%的酒精0.5ml注入茎乳孔以下面神经干周围以阻断其传导功能，解除痉挛。可能2～3年后复发，但程度会明显减轻，且可重复注射。阻滞疗法具有损伤小、操作简单的优点，其缺点是不能避免复发，不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复采用，但由于瘢痕的影响，疗效较差。
(3)手术治疗：多采用面神经电凝术，颞骨内面神经减压术，神经切断术，面神经减压与神经切断及电凝术并用等。
(4)中医认为本病属风痰入络，痹阻气血而致。治宜镇肝熄风，疏风通络，佐以豁痰宁神。可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减：代赭石20g，熟地黄20g，当归12g，白芍20g，煅龙骨15g ，煅牡蛎15g，胆南星10g，半夏15g，僵蚕15g，茯神15g，全虫10g，远志10g。在急性期过后，可长期服用大活络丹等中成药。
面肌痉挛有哪些病因?
面肌痉挛（Hemifacial Spasm，HFS）为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌，逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展，逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧，尤以讲话、微笑时明显，严重时可呈痉挛状态。多在中年起病，最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发，近几年统计表明，发病与性别无关。HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。
⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80％～90％的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
⑵非血管因素 桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。
⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。
此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。
面肌痉挛(HFS)如何治疗？
(1)药物治疗
传统的药物治疗多采用抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平和安定等，其他药物,如卡巴酚酊、非氨酯等，据报道对某些HFS有特效，但尚不足以推广应用。
(2)封闭治疗
以往药物治疗HFS效果不佳时，临床可采用酒精进行局部封闭，但往往导致面瘫，且易复发。
近几年,肉毒杆菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被广泛应用于HFS的封闭治疗。与酒精封闭相比，完全性面瘫发生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好转，药效可维持3～4个月。其副作用为眼球发干、上睑下垂及轻度面瘫等。其毒性具有剂量依赖性，可产生称为“燃点现象”的精神过敏。另外,对于植物神经系统也有影响。可导致心慌、心悸和血压升高等。当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时，毒性作用增大，治疗HFS时推荐使用小剂量（12.5u）、多次(3～4次/年)、间歇性应用BTA。
(3)手术治疗
自1944年Campbell和Kendy开始利用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的HFS以来，经Carden(19 58),Maroon(1960)等对手术的进一步完善,Jannetta于1976年正式提出了微血管减压(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成为治疗HFS的首选方法。其术式为:枕下开颅，暴露面神经，于面神经出脑干区找到压迫血管，在其间隔以明胶海绵，肌片或Teflon片，达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈HFS的唯一不留后遗症的方法。
很多学者在长期随访中发现，MVD治疗HFS其远期有效率可达60%～70%，且部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈，少数病人症状于术后5月方完全消失。Barker等在对其影响因素的分析中表明，病人的年龄、痉挛部位、病程及术前有无面瘫与远期疗效无关。而检测到性别及疾病的典型程度是预后评估的主要指标。随访表明:MDV治疗HFS仍存在4%～12%的复发率，究其原因可能与以下因素有关：(1)置入的材料：明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发，而Teflon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫；(2)置入物脱落：如垫片放置欠妥贴，术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移；(3)术后蛛网膜粘连包裹面神经产生压迫；(4)减压不充分：因各种原因,如术者的技术，术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分;另外,血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。Jannetta认为:大多数复发病例是由于减压不充分引起的。有学者提出,对于这些病人的再次手术仍可取得较好的临床效果,而对由于粘连引起的复发再次手术的意义不大。HFS复发大都在术后2年内（1月～5年），2年以后的复发率可低于1%。
MDV手术死亡率极低，但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状，绝大多数病人可在术后两周内消失;仅少数病人可遗有永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋(2.6%)，面瘫(0.9%)，面部感觉障碍（0.4%）和脑干梗塞（0.3%)，且这些后遗症随再次手术而相对升高。
原发性面肌痉挛有什么特点？
面肌痉挛为阵发性不规则半侧面部肌的不自主抽搐或痉挛。常发生于一侧面部，双侧发病者极少见。原发性面肌痉挛多发生于中年以后，女性多于男性，面肌抽搐多从眼轮匝肌开始，呈间歇性，以后逐渐扩展至同侧其他颜面肌，以口角肌的抽搐最为明显。面肌抽搐当精神紧张或疲倦时加重，在睡眠时停止发作。神经系统检查无其他阳性体征。在肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波。本病一般不会自愈，治疗尚不理想，目前多是对症治疗。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/shenjing/mjjl.htm