面部神经受伤后最坏的结果是什么

1. 什么是面部神经受损的程度和分支吗

颅脑创伤和医源性损伤是造成面神经损伤（facial nerve injury）的主要因素。面神经损伤导致的面瘫等临床表现对患者的生活、工作带来诸多的不良影响。面神经可分为脑桥内段、颅内段。内耳道段、颞骨内面神经管段和颅外段，不同部位的损伤有相应的解剖和临床特征，其手术治疗方法也不尽相同。

2. 面神经炎后遗症

我是5年面神经麻痹后遗症患者，曾经多方求医，针灸，膏药，面部营养注射，火针，定向神经元修补，都曾尝试过，可以说早期纠正的时候还是有效果，但是，我认为早期的治疗只是治标不治本，始终不能解除面部麻木，僵硬。天冷，或者睡眠不足，都导致面部难受异常。
我并没有放弃，网上搜索，大城市重点医院检查，2年治疗，没有任何进展，此时，我已经不奢望完全恢复，只是希望找到方法解除难受。
因为，我浏览提问过很多医疗网站，有些医生直接明言，重症面瘫，也就是后遗症患者，恢复的机会很渺茫。
不要相信搜索时候，那些占据头版的医疗广告，都是信誓旦旦的说完全康复，那些都是骗子！
后来，我不再搜索如何治疗，我想知道面瘫后遗症的病根到底是因何而起？
我开始在网上搜索关于面瘫后遗症的论文，后来查找到一篇关于刺络拔罐放血的学术论文，虽然根据临床说效果很好，但我并没有去医院。
不过，我也心动，之前，有过面部放血经历，每次放血之后感觉很是轻松，看了论文之后，感觉是个治疗方向。
我就在本地找会刺络的医生，配置一些透明小拔罐，感觉不舒服的时候，我就去刺刺，面部拔拔罐。每次之后都感觉面部很轻松，而且自我感觉有所好转，因为我没去哪个报告所说的医院，没有进行专业治疗，所以不敢说那个报告所说到底治疗如何。 但是从我自己摸索的治疗方法来看，僵硬麻木，难受的时候可以缓解，而且出现好转现象。另外，每次刺络拔罐放血之后，我都吃疏通筋络的药，吃点补充的VB。
很多人认为这个病不挡吃，不挡喝，有的也就是笑的时候，说话的时候面部，嘴角不正，其实，这个病真正的痛苦并不是这些，而是天气变冷，早上起床，面部的麻木，僵硬，实在是难受，有时候面部还会隐隐作痛，只有用热水敷，手指捏压，才会有些轻松。
我去过很多面瘫后遗症的QQ群，遇见不同的患者，大部分经过一段寻医之后，彻底绝望，绝望的不是治疗，而是根本无法寻找到真正的医生，可以说基本都是上当受骗！
我把那个学术论文的名字放在这里，看到的人可以搜索看看，看是否对自己有作用。

（刺络配合经筋刺法治疗面神经麻痹后遗症436例临床总结）

大家可以去看看，找找心得！
最后，想呼吁一下，可不可以组织一下面神经后遗症的患者，一起发出声音，让有关单位重视起来，给予这个病规范一下治疗标准和指向？
或者一些医疗电视节目给予一些专访，给我们指明一个方向？

3. 各对脑神经损伤后会出现的症状

第Ⅰ对脑神经损伤
见于眶顶、筛板骨折，或额底脑挫（裂）伤时，表现为嗅球或嗅束损伤。轻者嗅觉丧失可部分或全部恢复，重者将永久性丧失嗅觉。
第Ⅱ对脑神经损伤
视神经损伤较为常见，因视神经分为球内段、眶内段、骨管段和颅内段四部分，因此所经部分的颅脑损伤均可能损伤视神经，并且不同部分的损伤出现不同的症状和体征。
1．颅内段损伤 见于颅骨骨折或视神经管附近眶壁骨折，有时也可因颅内压突然升高，压迫视神经鞘膜的血管致血液漏出，或破裂出血。其损伤以视神经鞘下出血多见，又可再分为硬脑膜下出血和蛛网膜下腔出血两种。视神经鞘膜硬脑膜下出血，可见于很轻的头部外伤时，视野改变多不规则，有向心性缩小、象限性缺损、中心暗点，甚至全盲。视野缺损的边缘一般很陡。视神经鞘膜蛛网膜下腔出血者轻者表现为阵发性头痛，重者可突然昏迷，剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，谵妄及动眼神经和外展神经麻痹的体征。约50%以上的病例可死于伤后6周内，也有更长时间后才死亡者。还可表现为视乳头水肿，视网膜出血，眼球突出，眼球运动障碍，复视及视力减退。
视交叉损伤可见于多种原因，如颅底骨折（蝶鞍骨折）、视交叉附近的颅内血肿压迫、供应视交叉的大脑前交通动脉及分支的损伤致使视交叉缺血、软化、脑挫（裂）伤合并视交叉挫伤及撕裂伤，以及脑水肿或脑内血肿致颅内压升高时。视交叉损伤的典型体征是双眼周边视野发生颞侧偏盲和黄斑分裂（视野边缘垂直通过注视点），或一眼全盲，一眼颞侧偏盲，严重者双眼全盲。损伤经过数周后可继发视神经萎缩，致视力减退。有的可合并嗅神经损伤的嗅觉减退、癫痫发作；合并垂体损伤时发生尿崩症、病理性肥胖、巨人症；合并蝶骨和筛板骨折时，发生脑脊液鼻漏等；如颅底骨折合并视交叉损伤，并波及附近有重要机能的脑组织时，大多导致死亡。
视束和外侧膝状体也可能受损伤，多继发于颅内血肿或继发脑肿胀的压迫，其典型临床表现为周边视野的同侧偏盲。如同时合并深部脑组织损伤，则很少存活。
2．骨管段损伤
指视神经走行于视神经管内一段的损伤。见于视神经管骨折时骨折片刺伤或压迫，致此段视神经挫伤；视神经鞘内或视神经纤维间出血压迫视神经；骨管内视神经水肿和循环障碍；重度眼钝挫伤使视神经受牵拉，致使其营养血管断裂等。按损伤发生早迟又分为原发性和继发性损伤两种。原发性损伤如此段视神经撕裂和挫伤性坏死，患者在伤后立即失明；继发性损伤是因局部水肿或血液循环障碍引起该段视神经坏死或软化，其视力减退发生较晚。
视神经骨管的壁是后筛窦的组成部分，因此当视神经骨管段损伤出血时，65%病例血流流经筛窦而发生鼻出血。视神经骨管段损伤的诊断要点如下：①眶额部，尤眉弓外缘创伤史；②伤侧视力减退和瞳孔反应异常（直接对光反应迟钝或消失，间接对光反应正常）；③鼻出血。一般X线拍照多数呈阴性表现，仅约6%～23%可见视神经骨管骨折。高分辨率的CT扫描阳性诊断率可提高到67%。
3．眶内段损伤
视神经眶内段约长25mm，其内含有视网膜中央动脉和视神经中央动脉。当眶前部或颅前窝骨折时可合并视神经眶内段损伤，及视网膜中央动脉和视神经中央动脉损伤。主要临床表现为视力减退。眼底检查可见视网膜中央动脉痉挛或血栓形成，荧光眼底血管造影可发现视盘周边毛细血管减少或不显。也有病例在伤后数天检见视神经萎缩征象。
4．球内段损伤
因视神经球内段长约1mm，除非微小异物嵌入视盘或视乳头撕脱，单纯视神经球内段损伤，一般较少见。颅脑损伤合并的球内段损伤常超出此范围，因此更多的发生视神经前端损伤。它不仅见于开放性或贯通性眼球损伤时，也能见于眼球钝挫伤。此时眼球受外力作用后，与视神经之间发生急剧扭转、牵拉，而造成视神经挫伤。临床主要表现为视力减退，眼底检查可见视盘附近出血。重者伤后数周可见视神经萎缩。视野检查可见盲点和以盲点为中心的弓形暗点。
第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经损伤
该3对脑神经均经颅底的眶上裂进入眶内，分别支配眼球运动的眼肌。当损伤导致颅前窝骨折时，骨折和/或合并发生的血肿可损伤这些神经，出现相应的症状和体征。由于它们相距很近，常表现为同时损伤。动眼神经（第Ⅲ）损伤时表现为眼睑下垂、外斜视、复视、瞳孔扩大、眼球不能向上、向内、向下转动，以及瞳孔对光反应减弱或消失；滑车神经（第Ⅳ）损伤时伤眼向下运动可减弱，或出现复视；外展神经（第Ⅵ）损伤时表现为内斜视，眼球不能向外转动，并有复视。
第Ⅴ对脑神经损伤
三叉神经是包括感觉和运动的混合神经，管理头面部包括眶、鼻腔、口腔的感觉及咀嚼肌的运动，其中枢在桥脑，因此当颜面损伤或脑干损伤时，如眼眶上缘骨折、上颌骨骨折、岩骨嵴骨折时，可导致其机能障碍，出现其分支供应范围的剧烈疼痛、或感觉的减退或消失、角膜反射的减弱或消失、咀嚼运动障碍等。
第Ⅶ对脑神经损伤
面神经亦为混合神经，其中枢在桥脑，经颞骨岩部的面神经管，自茎乳孔出颅，在腮腺深面分支呈放射状分布于面部表情肌和运动肌。由于其在岩部面神经管行程较长，因此当岩部骨折时易伤及面神经干，表现为伤侧额纹消失，不能闭眼，口角向健侧歪斜（周围性面瘫）。若其皮质或脑干的中枢损伤，则为对侧下半部面肌瘫痪，鼻唇沟变浅，口角轻度下垂，但皱眉、蹙额、闭眼无障碍（中枢性面瘫）。
第Ⅷ对脑神经损伤
听神经自内耳孔入颅，终止于桥脑延脑沟外侧部的耳蜗神经核，传导听觉。而且其中还有司职位置感觉的神经纤维。因此当颅底岩部骨折时可被累及,且常与上述面神经同时受伤,而出现听力丧失，平衡失调并周围性面瘫。
其他脑神经损伤包括舌咽(Ⅸ)、迷走（Ⅹ）、副（Ⅺ）和舌下（Ⅻ）神经损伤，均是颅底骨折时可能出现的并发症，且常同时受累。表现为舌的感觉和运动障碍，舌咽困难、声音嘶哑等症状。

4. 关于面部神经损伤影响眼睛正常功能

对眼的视觉功唤罩能不会有损害。但对视觉的感觉会有影响，眼睑可能会遮挡一部分进入眼的光线。神经被切断，断点以后的部分功能就会丧失，只有等待神芹链宏经重新长入，神经的生长非常缓慢（基本上是毫米/天的速度生长），只能慢慢等待。多吃点含有磷、钙的东西应当由一些效嫌册果，起码能保证神经生长速度能维持在正常的生理状态。

5. 面部神经炎留下的后遗症该怎么解决

面神经麻痹是指原因不明、急性发作的单侧周围性面神经麻痹。
二、病因和病理：尚未完全阐明。一般认为骨质的面N管刚能容纳面N，一旦有缺血、水肿，则有水肿与压迫性缺血的恶性循环。诱发的因素有：
1、病毒感染
2、各种方式的寒冷和自主神经不稳致神经营养血管收缩而毛细血管扩张，组织水肿压迫。
病理改变为面N的早期改变为水肿和脱髓鞘，严重者则有轴突变性。
三、临床表现：鉴于任何年龄，男性>女性。
1、急性起病，数小时或1-2天内达高峰，病初可有下颌角或耳后疼痛。
2、主要症状为一侧面部表情肌瘫痪。额纹消失；眼裂不能闭合或闭合不全， 试闭眼时，瘫痪侧眼球向上外方转动，露出白色巩膜，称贝耳现象（Bell`s征）；病侧鼻翼沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；因口轮匝肌瘫痪而鼓气或吹口哨时漏气；因颊肌瘫痪而食物易留置于病侧齿颊之间。
3、病变在鼓索参与面神经处以上时，可有同侧味觉丧失。
四、诊断与鉴别诊断：
根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。
1、格林—巴利综合征：可有周围性面瘫，但多为双侧性，有对称性肢体瘫痪，csf有蛋白—细胞分离现象。
2、各种中耳炎、迷路炎、乳突炎等并发的耳源性面神经麻痹，多有原发病的特殊症状及病史。
五、治疗：原则—改善局部血液循环，减轻面N水肿，促进机能恢复。
1、尽早使用强地松，初剂量为1㎎∕kg∕d，bid，连续5天，以后10日内逐渐减至5mg∕d。
2、抗病毒药物
3、大剂量神经营养药及适当用血管扩张药，如B族维生素、ATP等。
4、理疗：茎乳孔附近红外线照射或超短波透热疗法。
5、中药：牵正散加减。
六、预防：
1、防止耳后长时期着风寒，特别夏季不在窗口睡觉，在乘火车时，不使耳后长久暴露在窗口。
2、积极治疗有关部位的炎症。

6. 面部瘫痪的症状和原因是什么

面瘫分成中枢性面瘫和周围性面瘫，中枢性面瘫主要表现为面部上方肌肉并不是瘫痪，闭目扬眉皱眉头均一切正常，面下边肌肉出现瘫痪，病侧鼻唇沟变浅、口角松驰、示齿姿势时口角歪向健侧。周围性面瘫主要表现为额纹消退、上眼睑不可以彻底合闭，法令纹消退，嘴巴倾斜;示齿或笑时口角向健侧倾斜，不可以鼓气。用餐时面瘫侧有食材留存;有时候有眼睛干涩、味蕾减低等表现。造成中枢性面瘫的原因关键有脑梗塞、脑出血或颅内肿瘤等。周围性面瘫的发病原因许多，如受凉、见风、病毒性感染、创伤、肿瘤、手术治疗等几种原因。常用造成周围性面瘫的病症包含Bell面瘫、耳带状疱疹造成的面瘫(Ramsay-HuntSyndrome)、颞骨骨折、肿瘤、中耳炎及手术治疗损害等。

7. 面神经损伤的分类

1.病理分类
根据面神经结构损伤的程度及神经损伤的解剖结构和损伤后的病理变化，Sunderland分类法将面神经损伤分为5度，该分类法有助于预后估计和指导手术时机的选择。
（1）1度损伤传导阻滞。神经纤维连续性保持完整，无华勒变性。一般无须特殊处理，通常在伤后数日或数周内，随着传导功能恢复，神经功能可完全自行恢复。
（2）2度损伤轴突中断，但神经内膜管完整，损伤远端发生华勒变性。轴突可从损伤部位再生至终末器官，而不会发生错位生长。
（3）3度损伤神经纤维（包括轴突和鞘管）横断，神经束膜完整。有自行恢复可能，当轴突再生时，可能长入非原位神经鞘，导致错位生长。
（4）4度损伤神经束遭到严重破坏或断裂，但神经干通过神经外膜组织保持连续。神经内瘢痕多，很少能自行恢复，需手术恢复。
（5）5度损伤整个神经干完全断裂。伴有大量神经周围组织出血，瘢痕形成，只有手术修复才可能恢复。
2.病因分类
面神经损伤按病因可分为创伤性面神经损伤（如交通事故、坠落伤、枪伤、刺伤、电灼损伤等物理性损伤）和医源性创伤。其中外力作用方式又可分为暴露、牵拉、挤压、压榨、锐器切割伤及钝器摩擦伤等类型。
（1）创伤性面神经损伤在颅脑损伤合并面神经损伤的发病率为5.04%，后者引起面瘫的发生率为3%。颞骨岩部和乳突骨折为常见原因，30%～50%的岩骨纵行骨折和10%～30%的横行骨折可伴发面神经麻痹。此外，面部广泛的软组织挫伤、头面部的贯通伤（特别是枪弹伤）也可引起。其中70%以上的面神经麻痹是下运动神经元型，创伤性面神经损伤合并听力障碍者也高达70%以上。
（2）医源性面神经损伤颅脑手术（如听神经瘤等桥小脑角肿瘤切除术）、腮腺切除术、下颌下腺的切除术、颞颌关节的相关手术均可造成面神经的损伤，其原因主要是术中对神经的过度牵拉、夹伤或误切断、电刀损伤等及术后组织水肿压迫所致。因此，在处理内听道内的肿瘤时，应注意保护血管；要熟悉解剖层次及面神经的分支走向，直视下解剖面神经，动作要轻柔；避免直接、长时间牵拉面神经；少用电凝止血；吸引器尽可能远离面神经，负压不能太大；对于术中误切断神经，需立即行神经吻合术。

8. 面部神经受伤要多久可以恢复

面神经周围支损伤后出现面肌痉挛 ,病理变化可能存有面神经的脱髓鞘改变,导致面神经核内产生异常电兴奋灶. 药物治疗:各种镇静,安定,抗癫痫类药物如安定,鲁米那和卡马西平,苯妥英钠等对少数患者可减轻症状.氯唑沙腙等肌肉松弛药物也有一定效果. 近年来采用的射频治疗,用射频热凝法暂时中断面神经的传导功能,使抽搐停止发作,术后可有轻度面瘫,但一般在3~6月内瘫痪可以恢复. 按摩,并用磁珠贴相关穴位.本人用此法曾治数例此病,比较安全有效.针灸特别是电针会刺激面神经兴奋,加重痉挛.

9. 面部神经炎的后遗症,及发病时间

1、瞬目时，病侧上唇抽动，露齿时，病侧眼睛不自主地闭合。
2、起病1-2周开始恢复，1-2月症状明显好转，大约75%的患者完全恢复，如6个月以上未见恢复则完全恢复的希望不大。
3、目前尚不清楚，部分患者在受凉或头面部受冷风吹袭后发病。认为可能是风寒引起局部营养神经的血管痉挛、缺血、水肿，而在面神经管内易于受压所致。
4、（1）一般护理：急性期（发病2周内）注意休息，减少外出，外出时须戴口罩，避免再受风寒。应进流质饮食，进食时食物残渣易停留于患侧颊齿间，进食后应漱口，保持口腔清洁。
（2）对症护理：急性期面部注意保暖，耳后部及病侧面部行温热敷。因面肌瘫痪后常松弛无力，故病后即进行局部按摩。方法：对镜有手紧贴于瘫痪侧面肌上做环形按摩，每日三次，每次10-15分钟，以促进血液循环。当神经功能开始恢复后，鼓励患者练习瘫侧的面肌随意运动，以促进瘫痪侧早日康复。
（3）预防并发症：患侧眼睑闭合不全，故平时外出或睡眠时应戴眼罩，睡前应涂红霉素眼膏，防止角膜炎或暴露性结膜炎。
5、使用激素有对睡眠影响有，但是不会很大！

参考资料：
面神经炎（俗称“歪嘴风”）的病因目前尚不十分清楚，一般认为是位于面神经管内的面神经受急性非化脓性炎症的影响，引起急性面神经功能障碍，表现为病侧面部表情肌瘫痪。起病前，部分病人有受风寒或病侧耳后吹凉风史。
面神经炎可发生在任何年龄，以男性青壮年较易发病。绝大多数患者为一侧面肌受累，双侧影响者极少见。起病突然，约半数病人在 发病前有耳后疼痛并向后枕部扩散 的前驱症状，经数小时或1～2天后 很快发生同侧面部表性肌瘫痪。面 部表情动作和随意动作均不能做， 说话不便，病侧面部绷紧感，漱口。
饮水时，水从患侧口角外流，进食时，食物停滞于病侧面颊与牙齿之间，说话漏气，病侧流泪。面部二侧不对称，病侧沟纹变浅或消失。眼裂变大甚至不能闭合。病侧口角低。人中偏向健侧，露齿更明显。鼓气、吹哨时，病侧漏气。病侧不能皱额、蹙眉。少数患者因面神经病变的位置较高，还可出现病侧舌前半部味觉障碍和听觉过敏现象。
而神经炎的预后一般良好，经治疗，约70～80%可在1～2周后开始逐渐恢复，l～3月完全或基本治愈，但是，少数患者面瘫长期不恢复或恢复不完全，并可出现面肌痉挛或面部联带运动，表现为瞬目时，病侧上唇抽动，露齿时，病侧眼睛不自主地闭合。面肌痉挛和联带运动在情绪激动或精神紧张时更明显，此为面神经炎的后遗症。面神经炎治愈后大多不再复发，仅个别可能复发。
急性起病的一侧面部表情肌瘫痪而无其他颅神经及肢体受影响为面神经炎的诊断要点。如患者出现双侧面瘫时，需作进一步的神经系统检查，必要时应作脑脊液检查，以排除急性感染性多发性神经炎。若一侧面瘫同时出现其他颅神经损害及肢体瘫痪时，应进一步检查有否脑部或颅底病变。当仅表现下半面部表情肌瘫痪而上半面部表情肌不受影响时，或伴有同侧肢体瘫痪时，应考虑对测大脑半球病变，如肿瘤、炎症或脑血管疾病等。
神经炎急性期治疗可选用强的松、地塞米松、水杨酸钠、地巴吐、烟酸、维生素BI、B12等药物，适当配合理疗和针灸，在耳后给予热敷或其他透热疗法。病人可对着镜子用手按摩瘫痪的面肌，每日数次，每次数分钟，以促进恢复。眼睛不能闭合者宜用眼罩，以保护角膜。面神经功能一年以上尚未恢复者，可肯定已不能恢复。为了改善面部外形的对称性，可考虑作面副神经吻合术。

面神经炎时血清免疫指标有何变化?
目前,面神经炎的病因有许多不同观点。国外有人提出:面神经炎为遗传性疾病，为常染色体显性遗传;也有人认为:本病与病毒感染有关，特别是EB病毒、带状疱疹病毒;还有人认为:该病与病毒感染免疫反应有关，是炎症感染基础上神经细胞内免疫调节功能异常造成的。国外有人通过动物实验发现血浆IgG可通过运动神经元的末梢进入其轴突，甚至达到胞体。这些Ig G进入神经元轴突的机率不是均等的,而是受选择的，特异性“抗突触体IgG”优先被摄入。与此同时，一些研究者也观察到,不同特异性IgG进入神经元后可与不同的细胞成分特异结合，阻碍神经细胞的正常功能。由此可以推论，面神经炎患者血浆中存在一定异常的IgG，可与面神经元及末梢神经间有高度亲合力，被优先摄入面神经元的轴突，与其结合，使面神经的功能发生障碍。临床称之为面神经炎。日本中村正二研究了30例面神经炎，发现7例IgG ，9例IgA，9例IgM显示高值，进而提出面神经炎与免疫球蛋白的异常有关。
柳忠兰等对75例面神经炎患者做了血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)，总补体（CH50)、补体第三成分（C3）及循环免疫复合物（CIC)测定。结果发现:面神经炎组IgG、IgA明显高于健康人对照组，有非常显着差异（P＜0.01）。IgM、CH50、C3与健康人对照组比较无显着差异。CIC阳性率明显高于健康人对照组（P＜0.01）。在复发11例中，7例CIC阳性，4例阴性。表明面神经炎患者存在免疫功能异常。
牛淑清等观察了98例面神经炎血中免疫指标的变化,其中95例在发病后3～10天内，3例发病后15天内,其结果:IgG最高19.1g／L，最低0.25g／L，其中高于正常88例，正常9例，低于正常1例。IgA最高7.4g／L，最低0.3g／L，其中高于正常87例，正常10例，低于正常 1例。IgM最高4.33g／L，最低0.29g／L，其中高于正常73例,正常13例，低于正常12 例。
综上,发现面神经炎与免疫球蛋白的变化有关，说明面神经炎患者存在着体液功能异常，而IgG是血清中免疫球蛋白的主要成份，占血清中免疫球蛋白总量的75％。IgG的异常变化与运动神经元末梢的特殊亲和力是导致面神经炎的重要因素。因此，临床上如何能阻止血浆中特异性IgG进入面神经元的轴突是非常重要的。

面神经炎的脑脊液细胞学有何改变?
谢海峰等人对14例面神经炎的脑脊液细胞学的变化进行观察，与临床的关系作了初步探讨。14例面神经炎均为住院病人，经各种检查已排除其他疾病所引起的周围性面神经麻痹，按常规腰穿取脑脊液，侯氏微型脑脊液细胞沉淀器离心沉淀，MGG染色和镜检。
14例中,男5例，女9例，年龄24～55岁，腰穿压力正常，脑脊液蛋白升高8例，14例脑脊液细胞改变：白细胞计数3.68±2.12，单核样细胞0.33±0.13，激活型单核样样细胞0.0 8±0.097，小淋巴细胞0.60±0.22，转化型淋巴细胞0.21±0.14，淋巴样细胞0.019±1 .43× 10-4，出现浆细胞3例，嗜中性粒细胞2例，淋巴细胞与单核样细胞的比例为69.06:30.73 。为探讨本病的脑脊液细胞改变与临床的关系,分别从病损部位、病因、腰穿过程、应用肾上腺皮质激素治疗等四个方面作统计学处理，结果：病损部位比较，仅膝状神经节的转化型淋巴细胞显着多于其他部位者（P＜0.05）；病因方面，带状疱疹组与感冒后组转化型淋巴细胞改变有显着性差异（P＜0.05）；浆细胞出现仅见于带状疱疹组；腰穿时间与激素治疗各种细胞学改变无显着性差异。

面神经炎的脑脊液细胞学与临床有何关系?
根据侯熙德等人报导的正常和病理性脑脊液细胞成分为标准，14例中，除1例细胞自溶，其余13例均为异常脑脊液细胞学，占92.9％，其中刺激性淋巴细胞出现率为100％，激活型单核样细胞的出现率为61.5％，淋巴样细胞出现率为46.2％，但白细胞计数超过正常者仅 28.6％，也就是说多数为细胞成分的改变，从脑脊液细胞学方面说明面神经炎脑脊液免疫活性细胞异常。1例曾作脑脊液免疫学检查，发现IgG、IgA、IgM、C3、C4均显着增高，但血清免疫学未见异常。虽然本病根据临床即可诊断，但动态观察其脑脊液细胞学及体液免疫功能的改变，对治疗方案的选择及用药时间、疗效的观察、预防复发等均可能有一定客观实用价值。

面神经炎如何应用促进末梢神经再生及神经营养药物？
(1)碱性成纤维生长因子（Basic Fibroblast Growth Factor BFGF)
该药可激活受损部位受抑细胞活力，促进神经细胞分化，诱导轴突生长，丰富神经分布，支持神经存活生长，延续神经细胞的死亡，促进与外周神经联系的成肌纤维细胞的生长增殖及正常生理活动，增强神经－肌肉的活动能力。
用法：以生理盐水或注射用水溶解后使用。
①肌肉注射，每日一次，每次1600～4000IU，2～4周为一疗程。
②穴位注射，局部取阳白、太阳、四白、颊车、承浆、颧�等穴,每次1600IU，2～3穴/次， 2日1次。
(2)脑神经生长素注射液(Injectid Cranial Nerve Growth-ine)
本药改善脑组织的血液循环，使脑和神经系统的营养得到充分的供应。促进体内神经介质的转化、摄取和释放，直接补充神经介质和介质前体，缩短神经反射的时间，改善神经反射。保护神经免受化学毒物和病毒感染的侵害。
用法：
①肌肉注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1疗程；
②穴位注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1疗程。
(3)弥可保(钴宾酰胺制剂)注射剂（Methycobal Iajection)
本药能抑制神经病理学、电生理学中变性神经的出现，在压迫豚鼠面部神经，造成面部神经麻痹的模型实验中，通过神经再生过程的眼哈闭锁反射，诱发肌电图及组织学研究，证明本药具有与类固醇同样的恢复麻痹效果。
用法：成人1日1次1安培瓦（含钴酰胺500ug)，一周3次，肌注或静注，可按年龄、症状酌情增减。
(4)维生素B族
维生素B�1，每次10～30mg，日3次，口服。
维生素B12，每次0.025mg，日3次，口服。

面神经炎与家族性有关吗?
面神经炎较常见,但家族性面神经炎较为罕见。在贝尔氏麻痹病人中，家族性发生率报告不一，分别为2.4％、6％、28.6％。国内报导一家系6例罹患本病。
病例摘要：先证者，30岁，男，汽车司机，入院前一天中午在驾驶室内睡眠后约1小时，出现面部不对称，口眼歪斜，在本单位医院经针刺治疗症状无好转，次日入我院。既往健康、嗜烟酒，家族史阳性，父母非近亲婚配。查体：一般状况佳，左侧面部表情肌瘫痪。左额纹消失，眼裂大，鼻唇沟浅，左眼闭合不全，示齿时口角向右歪斜，吹口哨、鼓腮时左侧口角漏气，余无异常。血尿常规无异常，ASO(一)，肝功(一)，免疫球蛋白IgG26.8g／L，I gA1.476g/L，IgM1.78g/L。脑电图正常。经红外线局部照射、牵正散面部外敷及强的松等药物治疗56天,左面部表情肌瘫痪不全恢复出院。
家系调查：先证者6个同胞中4人（大姐、三姐、二哥及本人）、其母及其大姐之长子,6 个同胞的11个子女、一家三代共6人患过该病。母亲分别于7、21、54岁时发病三次，均为左侧病变，同胞4人于28～30岁时发病，大姐长子于12岁时发病。全部患者的临床表现均与先证者相似，且能查到3人（母亲、三姐、大姐长子）遗留左侧轻度周围性面瘫。先证者父系家族史阴性。
高桥昭等提出:面神经炎为遗传性疾病，并认为属常染色体显性遗传。从本家系谱来看有如下特点:①先证者之母是本病患者；②同胞6人发病4人，且男女各半；③双亲大哥二姐无病时其子女未发病；④可看到连续三代患本病。综上所述，基本符合常染色体显性遗传方式。因条件所限,未能对本家系患者行染色体检查。吕冰清最近报告一家系连续四代男女共8人发生本病，并对先证者进行了外周血淋巴细胞G带分析，但未发现核型异常。
本家系中先证者发病前有受凉史，家族史阳性，有吸烟、饮酒嗜好,免疫球蛋白IgG增高。推测本病并非由单一病因所致，很可能是在遗传因素、免疫功能异常等内在缺陷的基础上，由受风寒、感染、吸烟、饮酒等外在因素触发而致病。为预防本病，寻找有效的治疗方法，今后仍需进行多方面病因学的深入研究。
国外报告一个家族，父亲及其子女共8人有反复发作的贝尔氏麻痹20次，其中4人有多次突发性眼球运动障碍（包括外展、滑车及动眼神经麻痹），偶有面部疼痛、味觉和泌泪功能异常，其他神经学检查正常，部分病人脑CT、EEG、CSF等检查亦无异常发现。面神经和眨眼反射研究证实:反应振幅不对称性减弱，无传导延迟和传导阻滞，肌电图揭示有慢性失神经和神经再生征象。本组病例首次发病年龄为13至73岁，6例在40岁以后发病，眼球运动麻痹均在49岁以后出现，所有病例瞳孔正常。家族性复发性贝尔氏麻痹罕见，在报告的18个家系中，遗传方式很可能为常染色体显性遗传，其病因不明，可能与寒冷、糖尿病有关，电诊断研究证实有受累面神经的轴突丧失，无节段性脱髓鞘证据，且研究提示:神经功能异常非先天性。部分病例味觉及泌泪功能受影响，提示鼓索的损伤既可是近端也可是远端;动眼神经麻痹不伴瞳孔改变提示:面肌和眼球运动麻痹不是由于先天的颅骨孔狭窄压迫所致。

10. 面瘫后遗症的治疗

面瘫后遗症是指因治疗方法不当而延误病情或者经多种方法治疗仍未好起来的一种情况。可以通过两种方法去治疗面瘫后遗症。
1.药物治疗：
一般采用营养神经(B族维生素)等药物治疗，改善局部血液循环、减轻面部神经水肿、促进功能恢复。
2.中医治疗
对患者尽量不采用电针，电按摩过重、过频刺激的治疗方法，在采用针灸治疗的同时可配合中药熏蒸及营养神经的药物有助于神经的恢复。