1. 帕金森是什么病什么引起的要详细点的。
帕金森综合症，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。 该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有： （1）姿势与步态 面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。 （2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。 （4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。 （5）其他 易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。 由于该病与脑组织中多巴胺含量减少，乙酰胆碱功能相对亢进有关，故应补充多巴胺含量和降低胆碱能功能，用法如下： （1）多巴胺替代治疗 选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以后每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且副作用尚轻为度。一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应超过5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗胆碱能药物 常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。 （3）头针疗法 取两侧舞蹈震颤区及运动区，每天1次，5次为一疗程，间隔3-5天后可重复一个疗程。 （4）其他若药物无效，一般情况好，且是以单侧症状为主的年轻患者可考虑手术治疗。 我国前总理邓小平、美国前拳王阿里都患此病。 帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐竖哪渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰，我国目前大概有170多万人患有这种疾病。目前资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。 帕金森氏病的病因及分类 帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。 根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗孝纤升传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。 帕金森氏病的症状 帕金森氏病起病缓慢，是逐渐发展的，也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度，是一种缓慢的、进展性的发展过程。病人最突出的就是如下三大症状： 1、运动障碍。可以概括为：运动不能：进行随意运动启动困难。运动减少：自发、自动运动减少，运动幅度减少。运动徐缓：随意运动执行缓慢。患者运动迟缓巧老，随意动作减少，尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时，幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时，字越写越小，称为“小写症”。有些会出现语言困难，声音变小，音域变窄。吞咽困难，进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动，持续数秒至数十分钟，叫做“冻结发作”。 2、震颤。表现为缓慢节律性震颤，往往是从一侧手指开始，波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤，就是指病人在静止的状况下，出现不自主的颤抖。主要累及上肢，两手像搓丸子那样颤动着，有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌、唇、舌和颈部等。每秒钟4～6次震颤，幅度不定，精神紧张时会加剧。不少患者还伴有5～8次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤，尤其是发病年龄在70岁以上者。 3、强直。就是肌肉僵直，致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬，肢体活动时有费力、沉重和无力感，可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少，造成“面具脸”，身体向前弯曲，走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失，步幅缩短，结合屈曲体态，可使患者以碎步、前冲动作行走，我们把它称为“慌张步态”。 随着病情的发展，穿衣、洗脸、刷牙等日常生活活动都出现困难。另外，有的患者还可出现植物神经功能紊乱，如油脂脸、多汗、垂涎、大小便困难和直立性低血压，也可出现忧郁和痴呆的症状。 帕金森氏病的诊断 一份有关中国帕金森氏病流行病学研究的报告显示，目前国内患帕金森氏病总人数已达172万人，55岁以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都将帕金森氏病的一些早期症状混同为身体机能的正常衰老，结果延误了治疗时机。 1、帕金森氏病的诊断标准 （1）临床表现：大部分帕金森氏病患者在60岁后发病，偶有20多岁发病者。起病多较隐袭，呈缓慢发展，逐渐加重。主要表现为：震颤（常为首发症状）、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。 （2）辅助检查：采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。 （3）排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征，并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。 主要根据典型的症状来做出诊断，有时鉴别困难要借助辅助检查。返回 2、鉴别诊断 主要与帕金森综合征和特发性震颤、良性震颤相鉴别。 （1）脑炎后帕金森综合征： 通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症状，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森氏病鉴别。 （2）肝豆状核变性： 隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森氏病鉴别。 （3）特发性震颤： 属显性遗传病，表现为头、下颌、 肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森氏病鉴别。 （4）进行性核上性麻痹： 本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森氏病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森氏病鉴别。 （5）Shy_Drager综合征： 临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森氏病鉴别。 （6）药物性帕金森氏综合征： 过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。 （7）良性震颤： 指没有脑器质性病变的生理性震颤（肉眼不易觉察）和功能性震颤。功能性震颤包括：1.生理性震颤加强（肉眼可见），多呈姿势性震颤，与肾上腺素能的调节反应增强有关；也见于某些内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、低血糖、甲状腺功能亢进；2.可卡因和酒精中毒以及一些药物的副反应。癔病性震颤，多有心因性诱因，分散注意力可缓解震颤。3.其它：情绪紧张时和做精细动作时出现的震颤。良性震颤临床上无肌强直、运动减少和姿势异常等帕金森氏病的特征性表现。
2. 帕金森病是什么原因引起的
语音
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病哗厅率判芦镇均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论掘粗。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
3. 帕金森综合症是什么原因引起的
帕金森综合征的病因如下：
1.环境因素。如果经常接触有毒物质，或者误服了除草剂、杀虫剂等农药，就可引起帕金森病。
2.遗传。有部分纤喊罩帕金森综合征患者都具有家族史，并且为散发性。因此，渗备家族中有帕金森病患者的人群，应当做好预防措施，出现相关症状后应尽早的进行治疗。
3.神经系统因素。与年龄有一定的关系，随着年龄的增长，人体内的黑质、多巴胺能神经元会逐毁闹渐的退化，就可引起帕金森。
此外，多发性的脑梗塞也容易导致神经系统损伤，导致帕金森综合征。
4. 脸部肌肉跳动是什么原因
你判销这属于面瘫。
避免换季吹风。
可以用针灸和推拿治疗。我家里有人也发现过这样的情况，治疗了一竖昌周基掘纤游本恢复了。
5. 什么是帕金森病产生的原因
帕金森氏病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者，震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。
具体病因仍不清楚。科学研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境明逗仔毒素的接触等综合因素有关。 1）年龄老化： 2）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。 3）家族遗传性：医学家们在长期的指散实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。 4）遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者激汪也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因，说明帕金森病的病因是多因素的。 综上所述，任何单一的因素均不能完满的解释PD的病因。多数研究者倾向于帕金森病的病因是上述各因素共同作用的结果。即中年以后，对环境毒素易感的个体，在接触到毒素后，因其解毒功能障碍，出现亚临床的黑质损害，随着年龄的增长而加重，多巴胺能神经元渐进性不断死亡变性，最终失代偿出现帕金森病的临床症状。 帕金森综合症往往有明确的病因。常见的有以下几类： （1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤气中毒较多见。患者多有中毒的急性病史，以后逐渐出现弥漫性脑损害的征象，包括全身强直和轻度的震颤。 （2）感染： 脑炎后可出现本综合症，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期， 逐渐出现严重而持久的PD综合症。其它脑炎，一般在急性期出现，但多数症状较轻、短暂。 （3）药物：服用抗精神病的药物如酚噻嗪类和丁酰类药物能产生类似帕金森病的症状，停药后可完全消失。 （4）脑动脉硬化：因脑动脉硬化导致脑干和基底节发生多发性腔隙性脑梗塞，影响到黑质多巴胺纹状体通路时可出现本综合症。但该类患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理症阳性，常合并明显痴呆。
6. 脸部肌肉跳动是什么原因
运动后,神经细胞仍然继续发放神经冲动到肌肉去，于是便引起肌肉跳动的现象。
肌肉神经自我调节，会产生肌肉的收缩跳动。
疲劳也会引起的肌肉轻微痉挛,疲劳缓解以后就解除了。
你“近来总是感觉比较累”，恐怕就是这个原因。生活有规律点，没大碍的。
肌肉发生不由自主的强直性收缩，就是肌肉痉挛，俗称“抽筋”。在运动中发生肌肉痉挛多见于小腿腓肠肌，其次为屈肌、屈趾肌和屈指肌。
(一)原因
1.寒冷刺激。如在冷水、冷空气等环境锻炼时，若准备运动不足，易发生肌肉痉挛。
2.电解质失调，特别是夏天运动时大量出汗，使体内电解质平衡失调而引起肌肉痉挛。
3.肌肉收缩失调或损伤。如过快的连续收缩，使肌肉放松不够而成痉挛，或运动中，肌肉有反复微细损伤，引起保护性强直收缩。
(二)表现
肌肉痉挛时，局部变硬，疼痛难忍，指、趾不由自主地屈曲，难以伸直。
(三)处理
1.牵拉屈曲的指(趾)，使过伸，以使痉挛的肌肉被牵伸而解痉，然后局部按摩，热敷。
2.离开寒冷环境的刺激，喝些盐开水。
(四)预防
1.加强锻炼，提高适应能力，运动前充分做好准备活动，特别在寒冷环境中锻炼时，尤需注意这点。对易发生痉挛的肌肉，进行适当的按摩。
2.冬季注意保暖，冬泳不能在水中过长时间不活动，夏天游泳如水温较低时，游泳时间不宜过长。
3.夏天出汗多，注意喝些盐开水，补充丧失的电解质。
4.疲劳时，不宜长时间剧烈运动。
7. 帕金森的异动是什么情况
异动症（Dyskinesia）
是一种常见的帕金森病运动并发症，表现为头面部、下颌、舌、颈部、四肢以及躯干的舞蹈样、肌张力障碍样动作。
帕金森生态网/帕友生态网的调查数据显示，66%的帕友有异动症。
主要有三种类型：
剂峰异动：出现在服用左旋多巴约一小时出现，此时正是左旋多巴的药效高峰之时。
双相异动：出现在药效的开始和结束之时。
肌张力障碍：多出现在清晨或夜间，此时正是药效低谷，伴有腿部的疼痛和痉挛。
异动症的病因
确切机制尚不清楚，有各种假说。但已经明确了一些危险因素。
1. 患病年龄
患病年龄较低的容易出现银脊异动症。这类帕友更适合泰舒达、森福罗、罗匹尼罗、司来吉兰等。
多大年龄算低龄？65岁55岁各有说法，不用管他，看自身情况即可。
2. 患病时长
患病时间越久，异动发生率越高。
3. 女性
女性比男性更容易出现异动症。可能是女性体重偏低，单位体重的左旋多巴剂量更高。
上一篇慎源文章，已经详细论述了体重、剂量、运动并发症的关系。
4. 左旋多巴
每日服用左旋多巴剂量、尤其是单位体重的左旋多巴剂量，越高越容易出现异动症。这也是异动症的独立危险因素。
左旋多巴服用时间越长，越易出现异动症。
5. 基因
如：GRIN2B基因，多巴胺D2受体基因，SLCl8A2基因等。
帕金森病的基因研究越来越深入，最近基因治疗也有了成果，之前帕友生态网写过两篇文章，比较详细，可点击以下链接：
烧脑长文，20种帕金森病基因全在这里了
治疗帕金森病又有新希望，基因疗法获得重要成果
异动症的治疗和预防
剂峰异动：
①美多芭减量，加泰舒达或森福罗或罗匹尼罗或珂丹；
②加金刚烷胺或氯氮平。
③ 如正在用息宁，要将息宁换成美多芭。
双相异动：
①如正在用息宁，要将息宁换成美多芭，可以缓解剂初异动症；
②加用泰舒达或森福罗或罗匹尼罗或珂丹，可以缓解剂末异动症，也可能有助于改善剂初异动症。
肌张力障碍：
晨起肌张力障碍，前一天睡前服用长药效的药物（如：泰舒达、森福罗、息宁等）。
开期时出现肌张力障碍，治疗方法同剂峰异动。
严重的异动症，可选择脑起搏器手术治疗。
今年美国上市了个专治异动症的新药：缓释金刚烷胺
全球首个治疗帕金森病异动症的新药诞生，有望改变帕金森病治疗指南
首个专用于帕金森病异动症的药物
异动症是帕金森病比较复杂的症状，有的帕友既有剂峰异动症，也有双相异动症；
有时候异动症与震颤，病人会混淆，所以面诊很重要；
有的帕友出现异动，与自行调药有关系，这还是规范用药的锋孝渗老话题。
了解了上面关于异动症的病因，就可以做相应的预防，尤其要注意单位体重的左旋多巴剂量，尤其是女性帕友。
你看，太瘦也不是个好事吧。
复方左旋多巴（美多芭/息宁），是堪称经典的帕金森药物，由于异动症的原因，限制了其使用，所以有了受体激动剂（泰舒达/森福罗/罗匹尼罗等）COMT抑制剂（珂丹）的用武之地。
所以，小剂量联合用药方案，是减少运动并发症的有效措施。
问题在于，中国有太多地区缺少激动剂、COMT抑制剂等药物，这些地区经济又不发达，异动症严重了，也没钱做手术，只能痛苦的熬着。
8. 面部跳动是什么原因
随着社会的不断发展，越来越多的疾病，都不断的浮现在人们的眼前，并且每种疾病的发生，对身体的危害也都会有所不同，有的严重，有的不严重，有的危害可以治疗，有的危害是无法治疗的，若不及时的治疗，就有可能殃及生命，在人们的生活中，会经常看见有些人的脸部就会出现不自主的跳动现象，又叫面肌痉挛。
那么，面部跳动是怎么回事呢?相信大家对此问题应该会有所关注。
专家介绍，患有面部肌肉跳动的患者，一般在运动后，神经细胞仍然继续发放神经冲动到肌肉去，于是便引起肌肉跳动的现象。肌肉神经自我调节，会产生肌肉的收缩跳动。疲劳也会引起的肌肉轻微痉挛，疲劳缓解以后就解除了，表现肌肉痉挛时，局部，疼痛难忍，指、趾不由自主地屈曲，难以伸直。
在人们的生活中，引发面部肌肉跳动的原因在存在着很多种，其原因在于：寒冷刺激。如在冷水、冷空气等环境锻炼时，若准备运动不足，易发生肌肉痉挛;电解质失调，特别是夏天运动时大量出汗，使体内电解质平衡失调而引起肌肉痉挛;肌肉收缩失调或损伤。如过快的连续收缩，使肌肉放松不够而成痉挛，或运动中，肌肉有反复微细损伤，引起保护性强直收缩。
面部肌肉跳动患者，若不及时的治疗，将会对患者造成很大的影响，危害患者的健康，其危害主要有：
(1)多症并发扰你健康
长期面部肌肉跳动，身体可能会出现相关病变，肝、肾、脏腑功能、微血循环系统都会受之影响，久而久之，则会导致脑、肾、脏腑功能衰竭、气血虚弱、阴阳失调、贫血、失眠、忧郁、面肌挛缩、联带运动、面部肌肉跳动、上睑下垂、精神病等病症的发生，危害人身健康、后果不堪设想。
(2)精神萎靡情绪低落
面部肌肉跳动患者会产生精神萎靡、情绪低落，还会常常感到疲劳，甚至对任何事情毫无兴趣，变得堕落，对人生失去信心，因此，只有做到及时的治疗后，才能避免更多的因素影响到你的生活。
(3)性格自卑性情自闭
当脸上患面部肌肉跳动，性格会变得越来越自卑，性情会越来越自闭，不愿与任何人交往，我行我素、自作主张，从而常犯错误、遗憾终生。通过上述介绍，面部肌肉跳动的危害是非常严重的，所以一旦发现自己患有此病，应该及时得到救治，切忌拖延。
9. 面部神经不自觉跳动是什么原因
面部神经跳动都是面神经被血管压迫所引起，面部神经跳动为阵发性半侧面积的不自主抽动，通常情况下仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧，开始多眼轮杂肌逐渐向面颊，乃至整个半侧面部发展，逆向发展的较少见，可因疲劳星玆而加剧，由于讲话微笑时明显，严重时可成痉挛状态，中年起病最小年龄为两岁一望认为女性好发，近几午统计表明，发病与性别无关，少数病例可出现轻度后面瘫，出现症状及时的进行检查，根据检查结果合理的治疗
10. 面部肌肉跳动是什么原因
如果是偶尔的出现面部肌肉的跳动，大多是因为受到凉风刺激或者是生理性的跳动，多数这种情况是没有太大关系的，但是对于反复出现的面部肌肉跳动，那么是应该引起重视，这种肌肉跳动有可能是面肌痉挛疾病，这是一种较为严重的面部神经性疾病，出现这种症状，要及时的进行就诊。