垂体瘤角质硬怎么回事

A. 向太自曝患脑垂体瘤10年！可能致老年痴呆，为何评论区却被汪小菲刷屏

大家都知道向太曾经有多么的美丽和苗条，现在的向太却总是以臃肿的模样出现在人前，此前，向太也在自己的社交平台上首次回应了自己身材走样的具体原因，之前大家只是知道向太是因为生病吃药导致身材走样的，但是却并不知道具体是怎样的疾病，此次向太说出了因为身患的疾病，那就是自己患脑垂体肿瘤，并且已经有了10年之久了。
这样的留言，估计向太自己也没想到吧，而想来部分网友之所以这样留言，是因为向太一直给人一种非常聪明、能干的印象，并且向太的手腕也确实是足够的强硬，所以向太才能够有如今的地位和财富。可是汪小菲与大S之间的事情，毕竟是他们的私事，哪怕是向太想来也不便插手吧，所以这样的留言无非是让向太为难罢了，你觉得是不是这样呢？

B. 脑垂体出了问题又什么症状

脑垂体瘤是一种常见的脑肿瘤，国外报道有8%—27%的人，生前患有脑垂体疾病而自己并不知道，死后通过尸检才发现。 “近年来脑垂体瘤的发现率与日俱增，主要是因为随着科技的发展，人们对于生活质量的要求不断上升，对可疑症状及时通过磁共振、CT检查，就容易发现脑垂体问题。”医生说。 半粒花生米大的垂体控制生长发育 脑垂体又称为“脑下垂体”，是大脑底部水滴状下垂的结构，重量仅为5克(相当于半粒花生米的大小)。别看这“小不点儿”，却有着神奇的作用，可以说是人体内分泌的“司令部”，它控制着人的生长、发育、繁殖和机体的代谢活动。 三分之一的脑垂体瘤无分泌激素功能；三分之二的脑垂体瘤有异常分泌多种激素的功能并导致各种临床表现，主要是内分泌紊乱。在随机的尸检中，无症状的垂体瘤高达20%。何医生说：“这是一个较高的比例。严重的是，有些患者见自己忽然长胖了，脸大了，孩子身高长得快，误以为是正常现象而没在意，直至出现并发症或视力减退甚至失明才找到神经外科医生就诊。” 下列症状都可能是脑垂体出了问题 脑子长肿瘤虽然看不见，但却会在某些方面以各种症状表现出来。例如有的人成年后长相突然发生很大变化，颧骨增高，鼻大唇厚，手掌脚掌指(趾)关节增大，医学称“肢端肥大症”；有的人变得面圆如满月，称“满月脸”；肩肥如牛，称“水牛肩”；脂肪堆积，肚子肥大腰身变粗，称为“向心性肥胖”；青少年身高增长速度过快，小小年纪就长到了一米九，两米之高，可能得了“巨人症”；有的女性不明原因地月经渐少，停经，乳房发胀并能挤出乳汁，甚至不孕不育，长期妇科治疗无效，这些都可能是生了脑垂体瘤的另一种表现。这些脑垂体瘤只要经过手术切除，症状会逐渐消除。 当出现异常时，如1.：脑垂体释放的加压素不足，就会引起尿崩症。在正常情况下，加压素使人体保留液体；缺少加压素，体内液体流失，患者排出大量水样尿液(每天可达十五公斤)。这种尿液与糖尿病患者不同，不含糖分。其他征状有经常口干、渴望喝冰水等。 2.垂机体能减退，是脑垂体制造的激素过少。以致引起像性征发育不全、不育、肾上腺机能减退、甲状腺机能减退等情况。如垂体机能突然严重减退，可以危机生命。 3.分泌生长激素，一般女性在不受影响的情况下，身高一直可以长到25岁~尤其月经初潮后生长达到旺盛期、`建议你： 1.食物与营养。营养有七大要素：蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、水、纤维素、矿物质，缺一不可。 2、运动是人体发育的重要条件。运动不等于劳务，后者一成不变的重复动作无益身高。增高运动应是完全协调使身体发育的运动。 4、其它因素。生活方式，跪坐、睡眠姿势，甚至家具高度都与身高有关，厚而硬的被褥影响血液循环。劳逸结合，医治和具有良好的心理素质不无裨益。 少饮酒，多饮水~~ 希望你早日健康~·补充： 建议你照个b超看是否有卵巢囊肿。因为内分泌出现异常容易引起此病~如果泌乳素偏高的话还有可能是垂体瘤，就得做个颅内的CT，确定是否是垂体瘤。卵巢囊肿和垂体瘤都会引起闭经。当然心情不好也会引起闭经，保持一个好的心情也是很重要的。调经最好食补，吃过多药品无异于身体~~

C. 垂体腺瘤是怎么引起的

(一)发病原因
目前认为垂体腺瘤来源于腺垂体细胞，如单激素细胞腺瘤如生长激素、泌乳素细胞腺瘤等来源于分泌相应激素的腺细胞，而对一些多激素来源的腺瘤还有争议。过去一直认为一种细胞只能分泌一种相应的激素，20世纪70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂体组织证实，在同一种细胞内具有能与生长激素和泌乳素两种激素抗体结合的颗粒，说明两种激素可以同时在同一垂体细胞内产生。Midyley认为促卵泡素和黄体生成素可由同一种细胞分泌。Horvath报告了9例垂体泌乳素、生长激素细胞腺瘤。Kovacs也指出在非肿瘤情况下这种双激素分泌细胞同样散在于腺垂体中，只是数量较少而已。上述研究结果说明，垂体内一种细胞不是只能分泌一种相应的激素。这类多激素细胞腺瘤，称之为“异源性垂体腺瘤”。其发生机制一般认为与瘤细胞的基因表达有关，可能牵涉到基因的不稳定性和优势选择，也可能是细胞表型的变化，而没有基因潜能的变化。
近年来认为嫌色细胞腺瘤来源于分化程度较低或未分化的细胞，这种细胞可以向其他分泌激素的细胞转化，临床上可伴有相应激素分泌增多的症状，电镜下可见分泌颗粒。Leuis认为这类非功能垂体腺瘤虽有分泌颗粒，但瘤细胞分化较低，未能形成有生物效应的激素。Kovacs认为这种瘤细胞能够合成少量的激素或产生无活性的激素前体;或为目前尚未能检测的激素。Betzdorf测定瘤细胞组织培养液内生长激素的浓度，发现一些嫌色性细胞瘤与嗜酸性细胞瘤同样是升高的，这就可解释一些嫌色细胞腺瘤为什么伴有肢端肥大症。
(二)发病机制
垂体腺瘤的发病机制研究可归为两大学说：一为垂体内在异常学说，另一为下丘脑调节机制失常学说。采用分子生物学方法研究后，使长期以来一直有争议的垂体学说和下丘脑学说趋向于统一。目前认为垂体腺瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段，即垂体细胞先发生突变，然后在内外因素的促进下突变的细胞增生，发展为垂体腺瘤。
1.垂体内在异常
(1)基因突变：垂体细胞的基因突变在垂体腺瘤发生中的作用近年受到高度重视，目前，已肯定的主要为一些与细胞信号转导有关的基因的点突变，这些基因包括G蛋白Gs的α亚单位(Gsα)基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)基因等。
Gsα是最先明确与垂体腺瘤有关的基因。这方面的研究始于20世纪80年代中期，当时有人发现约1/3的GH腺瘤腺苷酸环化酶(adenosinecyclase，AC)活性及cAMP水平升高且不受GHRH和霍乱毒素(可通过刺激Gs而激活AC)的调节。稍后的研究证实：GH瘤细胞内AC的激活乃Gsα的突变所致。Gsα有2个突变热点，其一使201位精氨酸变成半胱氨酸或组氨酸;另一使227位谷氨酰胺变成精氨酸或亮氨酸。此2位点对于Gsα的GTP酶活性极为重要，突变使得Gsα的GTP酶活性下降，导致Gs信号系统持续地处于激活状态，于是cAMP产生增加。在垂体细胞，cAMP不仅与激素的合成和释放有关，而且参与细胞的增生。有人发现，霍乱毒素转基因小鼠的垂体出现增生，说明Gs信号系统的激活确实可引起垂体细胞的增殖。目前已知，约40%的GH瘤和约10%的无功能垂体腺瘤与Gsα的突变有关。Gsα基因现已被视为原癌基因，称为gsp。Gi也是一种G蛋白，其功能与Gs相反。Gi的突变亦与垂体腺瘤有关。有人在32例ACTH瘤中发现2例，22例无功能垂体腺瘤中发现3例有Giα亚单位的突变。Giα也已被视为原癌基因，称为gip。其他G蛋白与垂体腺瘤的关系尚不清楚。
ras原癌基因的产物P21ras在细胞的信号转导中具有重要的作用。现已发现，ras原癌基因的激活是许多人类肿瘤的重要原因。Ras基因的突变在人类垂体腺瘤中也具有一定的意义，有人研究了11例无功能垂体腺瘤、6例GH瘤和2例PRL瘤，只在1例PRL瘤中发现有ras的突变，这提示ras基因的突变在人类垂体腺瘤中较为罕见。其后的一些研究也得到相似的结论。目前认为，尽管ras原癌基因的突变在人类非内分泌肿瘤中具有重要的地位，但不是人类内分泌肿瘤的常见病因。
PKC是一类在细胞信号转导中发挥重要作用的蛋白激酶。Alvaro等发现，垂体腺瘤组织的PKC表达水平较正常垂体组织高;侵袭性垂体腺瘤PKC的表达更高。他们还发现一些侵袭性垂体腺瘤的PKCα有突变，使其294位天冬氨酸变成甘氨酸，这一突变位点正好位于PKCα分子的V3区，此区含有Ca2结合位点，上述突变导致PKCα过度激活。PKC可调节细胞外多种蛋白酶、胶原酶的活性，PKC活性的升高可促进肿瘤向正常组织的浸润。故目前认为，PKCα的突变与垂体腺瘤的侵袭性有关。
研究显示，垂体瘤组织的PTTG表达显着增加，提示PTTG在垂体瘤的形成和发展过程中具有一定的作用。目前，对PTTG的作用机制尚不清楚，但有关的研究已提供了一些信息。人PTTG蛋白含有SH3入坞基序(motif)，提示它与细胞的信号传导有关。人PTTG蛋白还可诱导成纤维细胞生长因子(FGF)的表达，而FGF可促进细胞的生长和血管生成。因此，PTTG蛋白可能通过影响细胞信号转导和促进FGF的表达而发挥致瘤作用。
有些研究显示，一些垂体腺瘤瘤细胞cmyc、c-fos的表达增加，提示这些原癌基因可能也参与垂体腺瘤的发生发展。垂体腺瘤细胞可产生许多生物活性物质，包括下丘脑促垂体释放激素(TRH、CRH、GHRH)、生长因子等，这些生物活性物质在垂体腺瘤的发生发展中可能也起一定的作用。
(2)激素受体的异常：下丘脑激素或因子可作用于垂体细胞表面的受体而发挥效应，这些受体的数目和(或)亲和力的改变、表达异常、受体-G蛋白-效应器偶联异常在垂体腺瘤的发生中具有重要的作用。
①多巴胺受体：多巴胺受体有DL、D2、D3、D4、D55种亚型，它们均为G蛋白偶联受体。垂体细胞表达的为D2亚型，它有D2A和D2B2种异形体，这2种异形体是由于mRNA剪接的不同而形成的。D2B较D2A略短，其信号转导的能力较D2A为低。
②生长抑素(SS)受体：SS受体(SSTR)有5种亚型：SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5，它们与SS-14和SS-28都能高亲和力地结合。SS类似物奥曲肽(octeotide)与SSTR2和SSTR5的亲和力较高，与SSTR3的亲和力中等，与SSTR1和SSTR4的亲和力则较低。SS及其类似物抑制GH释放的作用主要由SSTR2介导：SSTR2激活后可抑制AC的活性，使K通道开放，细胞超极化，于是细胞膜上的电压依从性Ca2通道关闭，引起[Ca2]i下降，从而抑制GH的释放。SS及其类似物抑制GH细胞增生的作用主要由磷酸酪氨酸磷酸酶的激活来实现，由SSTR2和SSTR5共同介导。
GH瘤细胞表达多种SSTR亚型，其中比较重要的为SSTR2和SSTR5，此2亚型激活后可使[Ca2]i和cAMP水平降低，故既能抑制GH的释放又能阻止GH细胞的增生。体外结合实验表明：SS结合位点的数目与肿瘤对SS类似物的反应性相关，结合位点越多则SS类似物的治疗效果越好。gsp突变性GH瘤的SS结合位点一般较多，此种肿瘤对奥曲肽的反应较好。
用核酸杂交技术在PRL瘤、ACTH瘤、TSH瘤及无功能垂体腺瘤中也检测到各种亚型SSTR的mRNA，说明这些肿瘤细胞中也有SSTR的表达。这些受体激活后也可引起[Ca2]i和cAMP水平的下降，提示它们也具有功能。但是，有些肿瘤细胞上的SSTR兴奋后却使[Ca2]i升高，这可能因SSTR-G蛋白-效应器偶联异常所致。
③TRH受体：TRH受体也属于GPCR，它与Gq偶联，兴奋后可激活磷脂酶Cβ(PLCβ)，使[Ca2]i升高。大多数PRL瘤细胞存在高亲和力TRH受体，但这些肿瘤对TRH无反应，原因未明，推测可能与受体后缺陷有关。TSH瘤罕见，是否含有TRH受体尚不清楚。有些学者基于大多数TSH瘤对TRH无反应这一事实，认为TSH瘤不表达TRH受体或虽表达但表达产物无功能。与PRL瘤和TSH瘤相反，不少GH瘤(40%～50%)、无功能垂体腺瘤(30%～50%)、ACTH瘤(20%～30%)、促性腺激素瘤(70%～80%)对TRH有反应，说明这些肿瘤表达TRH受体，这一点虽无治疗意义但却有一定的诊断价值。
④GnRH受体：GnRH受体也属于GPCR，受体兴奋后可激活磷脂酶Cβ，使[Ca2]i升高，产生一系列效应。绝大多数促性腺激素瘤表达GnRH受体，对GnRH有反应。有些促性腺激素瘤对GnRH无反应，原因可能是这些肿瘤的GnRH受体后信号转导系统有缺陷。促性腺激素瘤细胞的GnRH受体同正常的GnRH受体有明显的不同：后者在受到持续性GnRH刺激时表现出失敏现象，即不再对GnRH有反应;前者无失敏现象，即对GnRH的持续刺激仍有反应。由于促性腺激素瘤的GnRH受体不存在失敏现象，故长效GnRH类似物对这些肿瘤效果不佳。
有15%～20%的GH瘤和ACTH瘤也表达GnRH受体，这些患者在给予GnRH后血GH或ACTH水平明显升高，说明这些受体是有功能的。大多数无功能垂体腺瘤患者在接受GnRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高，说明无功能垂体腺瘤也存在GnRH受体。
⑤GHRH受体：大多数GH瘤表达有GHRH受体，这些肿瘤对GHRH有反应。核酸杂交研究显示，GH瘤对GHRH的反应性与GHRH受体mRNA水平之间无相关关系。其他垂体腺瘤如PRL瘤、ACTH瘤及无功能垂体腺瘤也含有GHRH受体，但表达水平低，这些肿瘤对GHRH的反应也差。GHRH受体无失敏现象。
⑥CRH受体：CRH受体也属GPCR，受体活化后可激活AC。ACTH瘤表达有CRH受体，这是它们对CRH有反应的基础。ACTH瘤的CRH受体既不受皮质醇的调节，也不受CRH的调节。非ACTH瘤罕有CRH受体的表达。
2.调节机制的失常很早就有人提出，激素调节机制的失常是引起垂体腺瘤的重要原因，支持这一学说的证据有：下丘脑GHRH瘤和CRH瘤可分别引起垂体GH瘤和ACTH瘤;异位GHRH也能引起GH瘤，惟作用较下丘脑GHRH瘤为弱(原因可能是后者产生的GHRH直接进入垂体门脉系统，故垂体局部GHRH浓度较高)。近年的动物实验证明：GHRH转基因小鼠极易发生GH瘤。这些均说明下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤的发生中具有重要作用。那么，下丘脑抑垂体激素(因子)的缺乏是否也能引起垂体腺瘤呢?这方面尚缺少有说服力的证据。一些研究显示，PRL瘤的病人下丘脑多巴胺水平并无下降，提示下丘脑抑制因子的缺乏在垂体腺瘤的发病中可能不起重要的作用。
外周靶腺激素水平的下降可减弱其对垂体的抑制作用，从而促进相应的垂体细胞的增生，如Cushing病患者切除双侧肾上腺后可使原已存在的ACTH微腺瘤转变成大腺瘤(Nelson综合征)。有研究指出，原发性性腺功能减退者垂体腺瘤的发病率并不高于普通人群;原发性甲状腺功能减退者虽有TSH细胞的增生但罕有TSH瘤，这些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂体腺瘤发生的始动因素。
近年，一些学者运用分子生物学技术对垂体腺瘤细胞的克隆性作了研究，这使得人们对垂体腺瘤的发生机制有了新的认识。根据下丘脑调节失常学说，垂体腺瘤应为多克隆起源;根据垂体起源学说，垂体腺瘤应为单克隆起源。Alexander等的研究表明，几乎所有垂体腺瘤都是单克隆起源的，这一结果有力地支持了垂体起源学说。然而，这并不意味着下丘脑调节机制失常在垂体腺瘤的发生中不起作用。事实上，垂体腺瘤的发生可能是多阶段的(multistage)，其始因为垂体细胞的内在异常(如基因突变)，在此基础上如下丘脑调节机制发生紊乱则进一步刺激垂体细胞的增殖，最后形成肿瘤。下丘脑调节机制失常可能为形成垂体腺瘤的促进因素。但是，长期过量的下丘脑促垂体释放激素的刺激可诱使相应的垂体细胞发生突变，这可解释何以下丘脑促垂体激素瘤能引起相应的垂体腺瘤。
随机尸检和用高分辨率MRI所作的人群普查结果表明，微小的无症状垂体腺瘤是相当常见的(约10%)，但临床显性垂体腺瘤的患病率则很低(1/500～1/1000)，这说明垂体内在异常作为垂体腺瘤发生的始发事件是相当常见的，但必须同时合并存在其他的促进垂体细胞增生的因素方可进一步形成显性垂体腺瘤。影响垂体细胞增生的因素可能也不限于下丘脑激素或因子，垂体局部的自分泌/旁分泌因子及某些性腺肽类也起着重要的作用，它们可能也参与垂体腺瘤的发生发展。
有一些研究认为垂体腺瘤与病毒感染有关。有报道称，接种鼠多瘤病毒的小鼠易发生垂体腺瘤;多瘤中间T抗原(polyomamiddleTantigen)转基因小鼠也易患垂体腺瘤。但这些研究未能为人类的流行病学资料所证实，说明病毒感染与人类垂体腺瘤的关系不大。
术中看到的正常垂体为橘红色，质韧,而腺瘤常为紫红色且质软，有的呈烂泥状，当有变性时，瘤组织可呈灰白色;有的伴瘤组织坏死、出血或囊性变。在光镜下结合尸检材料，垂体腺瘤外有边界，但无包膜。大的腺瘤部分可以垂体的硬膜为包膜。瘤组织不同于腺垂体组织。一般说，瘤细胞形态较一致，但呈圆形、立方形或多角型的瘤细胞的大小差异很大：小的与淋巴细胞相似，仅在核外有少量胞质，这些多是未分化的干细胞;大的胞质较多，其中可充满一些颗粒或呈泡沫状，瘤细胞的大小较一致，亦常见大核和双核，偶尔环状核即核凹入，把一部分胞质包入核内，很少看到核分裂。
近些年来，由于内分泌激素测定的进步和电子显微镜下观察超微结构以及染色方法的改进、特异性免疫组织化学染色在病理上的广泛应用，现在一个比较好的把形态(组织化学和电镜)和功能(临床表现)相结合的垂体腺瘤的新分类已经形成。这个新分类是：①泌乳素细胞腺瘤(PRL腺瘤)：PRL腺瘤占垂体腺瘤的40%～60%，临床表现女性为闭经-溢乳(Forbes-Albright综合征)，男性为阳痿，性功能减退等。血浆中PRL水平升高。瘤细胞多为嫌色性，呈乳突状排列，瘤内可有小钙化灶。少数瘤细胞为嗜酸性。在电镜下，分泌颗粒多少不等。大多数瘤细胞内分泌颗粒较少，体积较小，在120～300nm;体积较大的，最大长径达1200nm，形状不规则，可为圆形、卵圆形、短杆状、泪滴状。电子密度大而均匀，在核旁Golgi体附近与粗面内质网一起形成泌乳素小体。少数分泌颗粒可在胞膜外，如分泌颗粒错位胞溢。用免疫组织化学染色呈PRL阳性。较长期溴隐亭治疗后可导致肿瘤钙化，内分泌淀粉样变沉着，血管周围和间质纤维化，可影响手术疗效。泌乳素细胞增生引起高泌乳素血症，极罕见于外科标本中，偶在肿瘤周围可见到。②生长激素细胞腺瘤：占分泌性腺瘤的20%～30%，临床主要表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中GH水平升高，并引起全身代谢紊乱。在HE染色中，瘤细胞可呈强或弱嗜酸性，橘黄G染色(+)，PAS(-)。在电镜下，根据细胞分泌颗粒的多少分为：A.浓密颗粒型：颗粒直径大多为200～350nm，颗粒多而密集、圆形、密度大而均匀。其他细胞器很少。B.稀疏颗粒型：颗粒直径大多在100～250nm，颗粒少而散在，胞核形态变异较大，在核凹入部有圆形纤维小体，含有数目不等、长短不一的微纤维，核旁常见中心粒。用免疫组化染色，细胞质内GH阳性，其染色深浅与细胞内GH分泌颗粒的多少成正比。浓密型和稀疏型分泌颗粒在临床和生化上无区别，但在年轻人稀疏型肿瘤可能生长较快、较大，切除较困难，也容易复发。③促肾上腺皮质激素细胞腺瘤：占垂体腺瘤的5%～15%，临床表现为皮质醇增多症(Cushing综合征)，可引起全身脂肪、蛋白质代谢和电解质紊乱。当切除肾上腺皮质后可出现Nelson综合征，多数腺瘤较大，并有侵蚀现象。微腺瘤瘤体埋在腺垂体中后部;或由于ACTH细胞增生(结节性，弥漫性，多数为混合性)。瘤细胞可为嗜碱性或嫌色性。PAS(+)，橘黄(-)，红素(-)。瘤细胞常呈筛网状排列。在电镜下，细胞内分泌颗粒多少不等，直径150～450nm，电子密度极不均匀，深浅不等，或有中心空泡，核旁有成束的平行排列的微纤维积聚，可伴Crooke透明变性细胞。免疫组织化学染色细胞呈ACTH阳性。④促甲状腺素细胞腺瘤：此瘤罕见，不足1%。血浆中TSH升高。临床表现为甲亢或甲低。瘤细胞较小，PAS(+)。在电镜下瘤细胞颗粒小而圆、直径为50～150nm，密度不均匀。胞质中散在平行排列的微小管。用免疫细胞化学染色呈TSH阳性。⑤促性腺激素腺瘤：很罕见。血中性激素升高，临床上可有性功能失调，如阳痿、性欲减退等表现。很少单独存在，常与其他激素细胞如PRL细胞并存。分泌颗粒圆而小，直径150～250nm。用免疫细胞化学染色示LH和FSH阳性。⑥多分泌功能细胞腺瘤：在临床上腺瘤内含有2种或2种以上的分泌激素细胞。有多种内分泌功能失调症状的混合征候。最常见的是GH+PRL，此外还有GH+ACTH，PRL+ACTH，PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH。这些细胞可用免疫细胞化学染色法显示出。⑦无内分泌功能细胞腺瘤：占垂体腺瘤的20%～35%。这种肿瘤临床上无明显内分泌失调症状。当瘤体较大时，可出现视交叉压迫和颅内压增高症状或伴垂体功能低下的症状。本瘤可包括大嗜酸性细胞腺瘤和未分化细胞瘤，Kovacs等又称裸细胞腺瘤。胞质较丰富，染色较淡，无特殊染色颗粒。瘤细胞围绕血管及间质，呈乳突状排列，有的可见腺样分化，或弥散生长，胞核圆，染色质丰富。瘤内血管或血窦较丰富，易发生出血。若用免疫细胞化学方法，肿瘤内可含GH、PRL或GnH细胞，分泌颗粒小而稀疏，直径为50～200nm，无细胞排粒作用，所测激素多为糖蛋白类激素为α-亚单位。部分亚单位激素因无生物活性而无临床症状。

D. 女性脑垂体瘤的症状是什么

脑垂体瘤是很多女性易患的疾病之一，所以大多数的女性都会想知道女性脑垂体瘤有哪些症状。下面为您精心推荐了女性脑垂体瘤的症状，希望对您有所帮助。

女性脑垂体瘤的症状

1.视神经受压症状与体征：由于肿瘤生长在蝶鞍内，向上发展则压迫视交叉或视神经而造成视力、视野的改变，90%以上的病人都有视力减退，也可为单眼视力减退，甚至造成一目或双目失明。

2.内分泌及代谢障碍症状及体征：垂体腺内分泌功能很复杂，主要是在中枢神经的支配下，通过内分泌控制着人体的生长、发育、物质代谢及性器官、性功能等生理活动的调节。

3.垂体功能低下：垂体功能低下的程度与正常垂体腺细胞受压的程度有关。由于垂体前叶机能低下以致其所控制的内分泌腺萎缩，表现多方面的功能障碍。

4.垂体功能亢进：嗜酸性细胞能产生生长激素及催乳激素。嗜碱性细胞产生促甲状腺激素、促肾上腺激素及促性腺激素等。因此，这类肿瘤可造成垂体功能亢进，尤其是在早期。

女性脑垂体瘤治疗方法

1、药物治疗,由于它的适用群体较广被普遍使用。治疗特点为人体吸收快,药物绝大部分进入脑部,但是相对的停药后可能出现高泌乳素血症复发和肿瘤体积再次增大,所以必须长期服药,不能停药。

2、手术治疗,分为开颅手术和经蝶窦手术两种,一种是经额下切除肿瘤,一种是借鼻腔通道直达垂体肿瘤。由于手术操作复杂,技术难度高,风险较大,会残留肿瘤组织,且复发率较高,不能重复治疗。

3、射波刀治疗,射波刀是采用实时影像引导技术的设备,治疗中利用身体骨架结构做为靶区定向和射束修正的系统,在“手术”过程中能实时追踪病患呼吸对体内病灶做动态照射的放射外科利器。影像引导技术包含了两组对角(X光90度交叉)X-光影像显影器,在“手术”过程中实时检测X光影像上靶区的位移,并对随呼吸而运动的胸腹部肿瘤作动态照射,进行实时补偿修正,确保“手术”的精准性,从而使射线完全照射在肿瘤上,不会伤害周围其他组织机构,起到了保护正常组织的作用,所以患者治疗完没有什么异常反应,副作用更小。

脑垂体瘤检查方法

1.内分泌学检查：

应用内分泌放射免疫超微量法直接测定脑垂体的生长激素、催乳素、促肾上腺皮质激素、甲状腺刺激素、黑色素刺激素、滤泡刺激素、黄体生成激素等，对垂体腺瘤的早期诊断有很大帮助。

2.放射学检查

(1)CT扫描：采用静脉注射造影剂增强后，可显示出5mm大小的垂体腺瘤。更小的肿瘤 显示仍有困难。

(2)蝶鞍像：为基本检查之一。在垂体瘤很小时蝶鞍可以没有变化，由于肿瘤日渐长大， 可致蝶鞍扩大、骨质破坏，鞍背侵蚀等。

脑垂体瘤诊断方法

1. 增生：

(1)代偿性：甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下造成垂体增生 .特别是甲状腺功能低下所引起的垂体增生。患者有典型的甲减表现，甲状腺功能检查示TSH明显升高，FT4明显降低。MRI检查可见垂体均匀增大，增强扫 描后均匀强化。当补充甲状腺激素后，垂体增生现象很快消失.

(2)生理性：青春发育期生长激素细胞分泌活跃，孩子有暂时的嘴唇变厚，手脚比例大。怀孕及哺乳期的妇女，PRL分泌增多，出现血清PRL增高，孕妇有泌乳和暂时闭经。该时期MRI检查可见垂体增大。

(3)药物性：以治疗精神性疾病的镇静安眠药物最为明显。

2. 肿瘤：

(1)颅咽管瘤：可发生于各种年龄，以儿童及青少年多见。除视力和视野障碍外，还有生长发育停滞，性器官不发育，肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的表 现，体积大的肿瘤出现颅内压增高症状。影像学表现多数病例肿瘤有囊变，钙化。肿瘤多主题主体位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。

(2)生殖细胞瘤：又称异位松果体瘤，多发生在儿童，病情发展快，临床症状明显，常有尿崩症，性早熟，消瘦，有的有腺垂体功能减退。影像学表现病变多位于鞍上，增强效果明显。部分患者有血hCG，脑脊液hCG的升高，对放疗敏感。

(3) 鞍结节脑膜瘤：多发生在中年人，，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴有不规则的视野缺损，头痛，内分泌功能异常不明显。常仅有垂体柄受压引起的轻 度高PRL血症，临床上易误诊为无功能垂体腺瘤。影像学表现肿瘤形态规则，增强效果明显，肿瘤位于鞍上，垂体组织在鞍底。

(4)视神经胶质瘤：多见于儿童，尤以女孩多见。视力改变常先发生于一侧，视力丧失发展较快。患者可有突眼，但无内分泌功能障碍。蝶鞍正常，影像学表现病变多位于鞍上，病变边界不清，为混杂信号，增强效果不明显。视神经孔扩大。

另外，垂体瘤还需与颗粒细胞瘤、垂体转移癌、淋巴瘤、错构瘤、神经鞘瘤、畸胎瘤等鉴别。

3. 炎症：

1)淋巴细胞性垂体炎：本病多见于育龄期女性，病因未明，可能为病毒引起的自身免疫性疾病。尿崩症为主要临床表现。部分伴有垂体功能低下。影像学表现垂体柄明显增粗。垂体组织不同程度地增大。

2)垂体脓肿：反复发热，头痛，视力减退明显，同时可伴有其它颅神经受损，一般病情发展迅速。影像学表现病变体积一般不大，与临床症状不相符。蝶鞍周遍软组织结构强化明显。

3) 嗜酸性肉芽肿：典型表现包括突眼、尿崩症和颅骨缺损。症状近似垂体脓肿，而且发展更快，除头痛，视力减退外，多伴有垂体功能低下。MRI常可见下丘脑异常 信号，垂体后叶正常高信号消失(中枢性尿崩症)，病变呈长T1长T2信号，通常明显强化，.。病变累及范围广泛，例如鞍内，蝶窦内，鞍上，前中后颅等部 位.。影像学表现病变周边硬膜强化明显。

4)霉菌性炎症：症状近似垂体脓肿，多有长期使用激素和抗生素史。部分病例其它颅神经受损。

5)结核性脑膜炎：青年或儿童，头痛，发热，有脑膜炎史，影像学显示有粘连性脑积水。4. 其他：

E. 垂体瘤的主要症状是什么

垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤，垂体瘤约占颅内肿瘤的10％，无症状的小瘤在解剖时发现者更多。此组肿瘤以前游腺瘤占大多数，来自后叶者少见。多种颅内转移癌可累及垂体，须与原发性垂体瘤鉴别。

症状体征
垂体瘤起病大都缓慢而隐潜，早期可无症状，有些始终无症状，仅在解剖时发现。临床表现主要有下列二大症群：
一、激素分泌异常症群
（一）激素分泌过多症群
有功能垂体瘤细胞可分泌过多激素引起相应临床表现。如生长激素过多引起肢端肥大症，ACTH过多发生Cushing病伴黑色素沉着，催乳素过多引起乳溢—闭经综合症和阳萎。
（二）激素分泌过少症群
当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，促激素分泌（除因垂体门脉系受压而多巴胺减少，以致催乳素增多外）常减少，尤其以促性腺激素分泌减少而闭经、不育或阳萎常最早发生而多见，其次为促甲状腺激素分泌不足引起继发性甲状腺功能减退症，促肾上腺皮质激素分泌不足引起继发性肾上腺皮质功能减退症者较少间，临床上以复合症群者较常见。有时肿瘤可侵及垂体柄和垂体门脉系，阻抑门脉血供，使催乳素抑制因子（PIF）即多巴胺作用减弱，催乳素增高，女性多诉闭经、不育、男性诉阳萎。本病约有60％-80％催乳素升高，性功能减退为首发症状。
二、肿瘤压迫垂体周围组织的症群
（一）神经纤维刺激症
头痛为第二常见症状，呈持续性头痛，位于前额、双颞侧、眶后等处，也可呈胀同伴阵发性加剧，系因肿瘤压迫或侵蚀硬脑膜或蝶鞍膈膜或牵引血管外膜神经纤维所致。
（二）视神经、视交叉及视神经束压迫症
患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变。
当肿瘤向上前方鞍处发展时常压迫症
患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变。当肿瘤向上前方鞍外发展时常压迫视神经、视交叉与（或）视神经束而引起双颞侧偏盲、同侧偏盲或1/4视野缺损等，视力常减退，甚至仅存光感而失明、眼底检查可见视神经乳头色泽浅淡、萎缩。
（三）其他压迫症群
当肿瘤向上生常客侵入下丘脑引起下丘脑综合症，发生肥胖、尿崩症、嗜睡、多食、性发育迟缓或早熟等，尤以颅咽管瘤多见。当肿瘤向二侧及后方发展可侵蚀海绵窦而发生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经压迫，眼球运动障碍突眼等海绵窦综合症；当第V神经受累时可发生三叉神经痛或面部麻木等。如肿瘤向下发展破坏鞍底与蝶窦时，常易导致脑脊液鼻漏和脑膜炎。
除上述二大症群外，有时瘤内出血，引起剧烈头痛伴垂体前叶功能突然低下或伴视力、视野急性减退甚而失明，临床上称为垂体性卒中。轻者数日后可自行缓解，甚而无明显症状，重者必须抢救，按垂体性危象处理。
其他神经症状和体征：如果垂体瘤向后上生长压迫垂体柄或下丘脑，可致多饮多尿；如
果肿瘤向侧方生长侵犯海绵窦壁，则出现动眼神经或外展神经麻痹；如果肿瘤穿过鞍隔再向上
生长致额叶腹侧部，有时出现精神症状；如果肿瘤向后上生长阻塞第三脑室前部和室间孔，则
出现头痛呕吐等颅内压增高症状；如果肿瘤向后生长，可压迫脑干致昏迷、瘫痪或去大脑强直等。

F. 脑垂体瘤有什么症状，对人体会有什么影响

●脑垂体瘤起源于腺垂体的肿瘤，多数为良性

●脑垂体瘤表现为垂体瘤压迫症状和激素分泌异常

●脑垂体瘤以手术治疗药物治疗、放射治疗为主

●脑垂体瘤多数通过治疗可以控制病情，可正常生活工作

垂体瘤症状主要分为垂体瘤压迫产生的相关症状和激素分泌异常两个部分。因垂体瘤压迫，患者可表现为头

痛、视力减退、视野缺损、尿崩、垂体卒中等。激素分泌异常常见于功能性垂体瘤，可表现为相应激素的分

泌过多或减少。

● 垂体瘤压迫产生的症状

1. 肿瘤压迫导致头痛，如前额或双颞部痛，少数患者可出现- -侧眼角或- -侧额头痛。

2. 压迫视神经交叉出现视力减退、视野缺损和眼底改变，视力减退可为单侧或双侧，甚至双目失明，视野改变可有单侧或双颞侧偏盲，眼底可见视神经色泽进行性变淡，视乳头呈原发性程度不等的萎缩，少数可有视神经乳头水肿。

3. 若影响下丘脑可产生尿崩症，表现为多饮、多尿、烦渴等。

4. 压迫脑神经可引起眼睑下垂、复视、眼外肌麻痹等、感觉异常等。

5. 如发生垂体瘤内出血，引发垂体卒中，表现严重头痛、视力急剧减退、眼外肌麻痹、昏睡、昏迷、恶心、呕吐等。

● 激素分泌异常相关症状（不同类型的垂体瘤的表现不同）

1. 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤（ ACTH瘤）

促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤（ ACTH瘤）分泌促肾上腺皮质激素，引发库欣（ Cushing）综合征，可表现为躯干部脂肪堆积、脸变圆、腹部或大腿皮肤出现紫纹、血压升高、血糖升高、面部痤疮、骨质疏松、焦虑烦躁或沮丧等。

2. 生长激素瘤（ GH瘤）

a. 在骨骺闭合后患病者：由于产生过量的生长激素导致肢端肥大症，可能出现前额突出、下巴前凸、鼻子大、嘴唇变厚、手脚增大、出汗过多、高血糖、关节痛和体毛增加等。

b. 在骨骺闭合前患病者（儿童和青少年期） :表现为身高增长太快或巨人症等。

3. 催乳素瘤（ PRL瘤）

分泌的催乳素过多会导致正常的性激素（女性中的雌激素和男性中的睾丸激素）水平降低。在女性中，可表现出月经不调、不育和泌乳等。在男性中，可表现为勃起功能障碍、精子数量减少、性欲丧失、乳房发育等。

4. 促甲状腺激素分泌瘤（ TSH瘤）

分泌促甲状腺激素，使甲状腺功能亢进，表现为体重减轻、心慌、紧张或烦躁、排便频繁、出汗过多、失眠。

G. 垂体瘤的临床表现和诊断

垂体瘤的临床表现和诊断
表现
1﹒激素分泌增多症群
有功能垂体瘤可分泌过多激素，从而引起相应的临床表现，详见各有关章节。
2﹒激素减少症群
多由无功能垂体瘤引起。
(1)促性腺激素减少最常见，主要表现为性功能减退，男性阳痿，胡须稀少，阴茎、睾丸萎缩。成年女性闭经，不育，乳房萎缩，阴毛、腋毛脱落。儿童及青少年第二性征发育延缓。
2)促甲状腺激素减少，出现继发性甲状腺功能减退，患者畏寒、少汗，食欲减退，便秘，面色略苍白或萎黄，头发稀疏、干枯等。
(3)促肾上腺皮质激素减少，表现为继发性肾上腺皮质功能减退，患者软弱无力。精神萎靡，血压偏低，心率缓慢，脉搏无力。
(4)抗利尿激素(ADH)减少，可出现多尿，口渴，多饮等尿崩症表现。
3﹒垂体周围组织受压症群
(1)头痛，以前额部及双颞部胀痛和隐痛多见，可呈阵发性加重，由于肿瘤压迫侵蚀蝶鞍隔膜、硬脑膜或牵扯血管外膜神经纤维引起。
(2)视力减退，视野缺损，眼底改变。多为双颞侧偏盲或鼻侧视野缺损，视力减弱或失明，眼底检查可发现视神经乳头萎缩或水肿，系因肿瘤向上前方鞍外发展，压迫视神经、视交叉与(或)视神经束所致。
(3)其他压迫症群
1)下丘脑综合征。肿瘤向上生长侵入下丘脑引起，可表现为肥胖、嗜睡，多食或厌食，多尿、多饮，性发育迟缓或性早熟等。
2)海绵窦综合征。肿瘤向两侧后方发展，侵蚀海绵窦而发生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经受压迫，产生眼球运动障碍、突眼等海绵窦综合征。如累及第Ⅴ脑神经，则可出现三叉神经痛或局部麻木等症状。
3)脑脊液鼻漏。肿瘤向下发展，破坏鞍底及蝶窦时，可引起脑脊液鼻漏，还可并发脑膜炎。
垂体瘤的诊断和鉴别诊断
1﹒诊断
垂体瘤起病多数缓慢而隐匿，早期症状不明显。也有患者始终无症状，仅在尸检时发现。
(1)有功能垂体瘤，根据所分泌的激素而各有其临床特征及内分泌异常变化。
(2)无功能垂体瘤，早期表现为性功能减退或性腺发育不良，继之出现甲状腺，肾上腺功能减退，如为儿童则生长缓慢。当肿瘤压迫垂体柄或垂体门脉系统，则可出现泌乳‐闭经综合征。
(3)当肿瘤增大，出现垂体周围组织压迫症群，除头痛外，多属晚期表现。
(4)有关的激素测定及影像学检查可助诊断。
2﹒鉴别诊断
(1)颅咽管瘤
颅咽管瘤占颅内肿瘤的5%～10%，为胚胎期颅颊囊残余鳞状上皮细胞所产生的肿瘤。起源于垂体柄部残余细胞者，称为鞍上型，占本病的大部分;起源于垂体前、后叶之间者，称为鞍内型;两处均发生者，称亚铃型。此肿瘤以儿童及青少年多见。鞍内型常引起垂体前叶功能减退，侏儒、性发育不全。向鞍上生长可产生下丘脑综合征。视神经受压出现视力下降或视野缺损。X线示蝶鞍扩大，酷似垂体瘤改变，鞍上型主要表现为颅内压增高，系第三脑室室间孔堵塞所致，侧位片示蝶鞍压扁、扩大，床突有破坏，亦需与垂体瘤鉴别。但颅咽管瘤大多呈囊性，实质部分有钙化，因此鞍区有钙化影为本肿瘤的特征。
(2)空泡蝶鞍综合征
使蝶鞍扩大的垂体瘤须与空泡蝶鞍相鉴别。本征可有视交叉受压症状和轻度垂体功能低下表现，蝶鞍常呈球形，尤其不易与球形扩大的垂体瘤鉴别。头颅CT与MRI检查有助于鉴别。