❶ 婴儿痉挛症是怎么回事
本症又称west综合征,是婴儿时期所特有的一种癫痫,发病年龄较早,具有特殊的痉挛形式,90%伴有明显的智力、体力发育障碍。脑炎、产伤、脑外伤为常见病因,男性多于女性,发病时间是从出生后几天至30个月,其中以3~9个月占多数,4~6月为高峰。 本病的临床表现主要有三种形式: (1)鞠躬样痉挛:其表现为突然发作的短暂的全身肌肉痉挛,颈、躯干和腿弯曲、内收或外展,双臂向前向外急伸呈拥抱状; (2)点头样痉挛:出现点头样发作; (3)闪电样痉挛:持续时间非常短,平时若不注意则很难发现。 婴儿痉挛症发作的表现有5个特点: (1)单个发作时间短,发作一次为2~10秒; (2)全身尤其是头部和上半身向前屈曲; (3)发作次数频繁,一日多发,每次发作可连续多次甚至数十次; (4)发作时间通常是在刚入睡或刚醒而意识尚处于朦胧状态时,可伴有意识丧失、出汗、面部青紫及疲困嗜睡; (5)发作期脑电图表现不一,发作间期则多为特征性高峰节律紊乱。 本症多在1岁半内停止,发作停止后,部分演变成其他类型的发作,90%以上患儿的智力、运动发育落后,治疗以激素的疗效较好。 你所讲症状来分析,你儿子的表现可能为肌阵挛,引起肌阵挛的原因很多,癫痫(包括婴儿痉挛症)、小脑性共济失调、低钙血症和一些代谢性疾病均可能出现肌阵挛。在婴幼儿时期,由于神经系统发育尚不完善,可能出现一过性肌阵挛。正常儿童在睡眠时也可能肌阵挛,此不属于病态。 癫痫及婴儿痉挛症等疾病引起的肌阵挛,一般在脑电图检查时有癫痫性放电。婴儿痉挛症的脑电图检查,表现有特征性放电。如果肌阵挛频繁发作,而普通脑电图检查正常,可以进行24小时动态脑电监护,以提高癫痫性放电检出率。还可做视频脑电图检查,以便排除假性癫痫。值得一提的是,脑电图检查属于无创伤性检查,家长不必有顾虑。 如果孩子肌阵挛发作用单用维生素B6就可,有可能是维生素B6缺乏症或维生素B6依赖症。 患肌阵挛的孩子首先要明确其病因,特别是应确定是否为癫痫。因此孩子出现肌阵挛,应该找小儿神经专科医师就诊,如果确诊为癫痫,就应遵照医嘱进行正规抗癫痫治疗。 如果确诊为维生素B6缺乏症或维生素B6依赖症,只要补充维生素B6就可以了,长期使用无明显毒副作用。有一种情况是孩子或哺乳期妇女因为饮食不当,导致维生素B6摄入不足,只要调整食物就可以纠正。 单凭肌阵挛发作,很难确定是否有后遗症,要视具体的病因。一般来说,癫痫治病不及时或不正规治疗,可能发生脑损伤和后遗症。婴儿痉挛症是一种特殊类型的癫痫,治疗相对困难一些,只有5%~10%的孩子可以治愈。肌阵挛对孩子智力的影响也要看其病因,需要定期找医师进行测试和评价。 婴儿痉挛症怎样治疗? 婴儿痉挛症是婴儿时期特有的—种癫痫,多数是因脑部器质病变或遗传代谢性疾病所起,预后差。有90%的病人有智力和体力发育明显障碍,这是癫痫中最难治疗的一种类型: 药物治疗有: ①激素:(ACTH)1日25μ~40μ,肌注半月后改为强的松1日2mg/kg,服用4周后,痉挛停止,可按1周2.5mg减量,直至开始量的1/2,然后以更小量维持。—种激素大剂量无效时,应改换其他制剂。 ②丙戊酸类有一定的疗效,显效快,副作用少,但药量较大。 ③Vigabatrin是一种广谱的抗癫痫新药,是选择性转氨酶抑制剂,易透过血脑屏障,能使全脑GABA(抑制性神经递质)浓度升高,毒性小,是—个非蛋白结构,不诱导肝代谢之化合物,原型排于尿中,据1991年世界癫痫会议记载,本药治疗是癫痫治疗的新纪元。据对照治疗报告,约50%的病例发作减少50%,部分性发作优于全身性发作,长期治疗,疗效不减。 Ehironc氏对70例难治性婴儿痉挛症的婴幼儿,包括47个婴儿,在常规使用抗癫痫治疗的基本上再加上Vigabatrin,所有病人在以前用药(包括皮质甾醇咪嗪、苯二氮类和丙戊酸钠)治疗时,疗效不佳。2个病人因不能耐受Vigabatrin(低血压或高血压),在疗效评价前退出,余下68个病人中29人(41%)痉挛完全控制,46人(超过50%)痉挛发生降低,其中结节性硬化的效果最佳。70个病人中52人服后无毒副作用,治疗开始阶段常见的副作用是嗜睡、低血压、体重增加、兴奋、失眠,这些通常是短暂的。
❷ 引起面肌痉挛的病因都有哪些
1.继发性病因:这类痉挛常在面神经瘫痪之后出现,且症状更为明显。面神经瘫痪会使其感觉、运动及副交感神经纤维受损,其病理改变未完全恢复正常。
一方面,仍存在的髓鞘脱失,会使面神经的电传导异常增多,便可引起面肌的不自主抽动;另一方面,面瘫严重时可累及脑干内神经核团,会形成类似癫痫病灶的异常放电,进而引起面肌的发作性抽动。
2.特发性病因:随着年龄的增长,人体血管会出现进行性硬化,还易出现高血压等血管性疾病;面神经起始于脑部,并从桥脑根部延伸出来。桥脑处分布有小脑前下及后下动脉,还有粗大静脉。这些血管发生硬化后,可对面神经产生刺激或压迫。神经长期受压会引起髓鞘变性,致使神经轴索间发生串电现象,便会产生大量异常电位而引起痉挛发作。
3.其他病因:头面部外伤或手术,会使面神经受损。在恢复过程中,神经与其他相关的脑神经出现短路,会使神经传导发生病理性干扰,故当其他神经兴奋时会引起一侧面肌抽动。
面肌痉挛是如何引起的
1、面肌痉挛的发生因为某种压迫面神经传导发生病理性的干扰引起的,大部分的面肌痉挛患者是因为正常的血管交叉压迫,如小脑前下动脉、椎神经动脉、小脑后下动脉压迫、动静脉畸形等。
2、还有一部分的面肌痉挛患者为特发性的面神经瘫痪,在恢复之后会出现有继发性的患侧的面肌痉挛。可能为面神经炎引起的神经脱髓鞘的病理改变而没有恢复正常。存有部分的髓鞘失,导致面神经的电传导容易受泛化引起的,或是因为面神经炎累及脑干内的神经核团,引起类似癫痫病症而发生面部肌肉的发作性的抽动,从而引发面肌痉挛的发生。
❸ 乡村爱情中的赵四说话总是一抽一抽的,这究竟是什么毛病
乡村爱情里的赵四是观众非常喜爱的角色,他非常有个人特色,不仅说话非常幽默,而且,时不时他一侧的面部嘴角还会一抽一抽的,有的网友看到感觉非常好奇,赵四这是有什么病吧,的确,赵四这种情况是一种病,叫面部痉挛症,也有猜测他这个是不是羊角风,不是的,赵四的面部痉挛症,是因为颅内十分长的动脉搏动性压迫了面部神经,所以每当他激动时或是平常中,面部就会出现抽动。
但是现在这种病是可治的,手术就可以康复,恢复原有的样貌,但千万别像赵四一样在脸上布阵,这种江湖郎中的偏方非常不可取,但确实赵四演的太好了,越看越搞笑。
❹ 脸部肌肉抽搐,后来情况严重了
面部肌肉抽搐,面肌痉挛为阵发性半侧面部肌肉和眼皮的不自主抽动,虽不危及生命,但反复的面肌抽动,常使人倍觉尴尬。
引起面肌痉挛的原因很多,它可以是面神经麻痹的后遗症之一,也可以因颅内面神经运动核或面神经的病变造成,还可能是大脑皮质运动区的病灶引起的局限性癫痫的表现。但是在更多的情况下找不到什么明显的原因,称之为原发性面肌痉挛。
原发性面肌痉挛多发生在成年女性身上,最初可能仅为上,下眼睑或口角的轻微抽动,以后可扩展到同侧面部的其它肌肉。发作性的口角抽动或眼睑抽动最引人注目。患者在谈话,作报告等公开场合下抽搐最为明显。因此,每遇与人交往时,患者的情绪就会因害怕抽搐发作而变得紧张起来,而越是紧张,抽搐发作越是明显,精神负担越重。
得了面肌痉挛能否治好?回答是肯定的。下面介绍几种主要的治疗方法。
(1)药物治疗:如安定,鲁米那,卡马西平,苯妥英钠对少数患者可减轻症状。氯唑沙腙等肌肉松弛药物也有一定效果。
(2)理疗:如钙离子透入疗法,平流电刺激,射频热凝疗法等。
(3)乙醇注射疗法:经上述药物或理疗无效的病例且症状严重者,可考虑采用乙醇注射疗法。用不同浓度直至无水乙醇注射于神经干上,可暂时中断面神经的传导功能,使面肌痉挛解除。
(4)A型肉毒素注射疗法:是将A型肉毒素注射于面部运动神经末梢,产生肌肉松弛性麻痹,而达到缓解痉挛的目的。注射后痉挛在短期内迅速缓解,重复注射者未发现副作用。
(5)三联注射疗法:这是笔者在实践中采用的面肌痉挛疗法。主要方法是根据患者具体情况,将激素,安定,及其他药物注射于茎乳孔,耳前皱褶中点及面部运动点,从而有效缓解面肌痉挛。本法的优点是:简便易行,治疗无痛苦,患者乐于接受,局部副作用小,重复注射无过敏反应。
参考资料:http://..com/question/7406711.html
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❺ 小儿抽动症和小儿癫痫小发作一样吗
抽动症状包括运动性抽动和发声抽动,可先后出现或同时出现。常以眼部抽动作为首发症状。眨眼被认为是抽动症最常见的首发症状。抽动发作时意识清楚,可以自我短暂控制,入睡后消失或减轻,感冒、腹泻、疲劳、精神紧张或看电视时间过长时可加重或复发。有加重与缓解相互交替的过程。 运动性抽动:为突然的、快速的、无目的、不自主的、重复的肌肉抽动。其中运动性抽动症状通常始于头面部,症状较轻,以后逐渐加重,累及部位可以沿头面部、颈部、肩部、上肢、躯干和下肢的顺序发展,部位可为单个部位或多个部位。面部肌肉抽动多表现为眨眼、斜眼、扬眉、皱眉、咧嘴、耸鼻、作怪相等;头颈部肌肉抽动则表现为点头、摇头、挺脖子、耸肩等;躯干部肌肉抽动则为挺胸、扭腰、腹肌抽动;上肢抽动表现为搓手指、握拳、甩手、举臂、扭臂;下肢抽动表现为抖腿、踢腿、踮脚甚至步态异常。运动性抽动进一步分为简单运动性抽动和复杂运动性抽动。简单运动性抽动为突然、短暂、重复无目的的动作,通常是一个或几个较小的肌群受累,呈暴发性,持续时间短,包括多组肌群受累,并可持续较长时间。表现较完整的或较缓慢,似有目的性的抽动,如眼球的转动、面部的抽动而出现某种特殊表情,肩臂或手足做出某种姿势。如突然伸手拍人、触碰家具、打自己身体或肌张力障碍姿势如旋转、蹦跳、挺身或弯腰、吸腹,常遭周围人的误解和厌恶。 发声性抽动:发声性抽动也分为简单发声性抽动和复杂发声性抽动。简单发声抽动表现为快速地、无意义地单调的重复,如不断地清嗓子、咳嗽、哼声、吼叫声、吭吭声、尖叫声等;复杂发声抽动则发出一些似有意义的短句,或更复杂的句子,也有的表现为重复、刻板的完整语句,如某些语词声、模仿言语、重复言语,但表现为秽语者以成人病例居多,儿童病例少见。发声性抽动普遍具有口齿不清, 鼻音及语言延迟、音调的强弱不均等特点。大部分病人是先出现运动性抽动,以后才出现发声性抽动;也有部分病历以运动性抽动和发声性抽动同时起病。 诊断标准:(1)起病于18岁前。 (2)表现的多种运动抽动和一种或几种发生抽动、多为复杂性抽动,二者多同时出现。 (3)抽动几乎天天发生,1天多次,至少已持续1年以上或间断发生,且1年中症状缓解不超过2个月。 (4)抽动可在短时间内受意志控制,在应激下加剧,睡眠时消失。 (5)此障碍致日常生活和社会功能明显受损,患儿感到十分痛苦和烦恼。 (6)不能用其他疾病解释的不自主抽动和发声。 大量研究认为多发性抽动症脑电图异常率为12%-75% 。背景活动可正常或轻度非特异性异常,如基本节律偏慢或θ波增多,特别是额-中央区的过度θ活动。诱发试验癫痫放电的出现率为 8.8%。 癫痫在民间,人们习惯把癫痫叫“羊癫风”、“猪婆风”等等。为阵发性短暂的脑功能紊乱,以反复发作为特点,表现为全身或局部的肌肉痉挛,伴或不伴意识障碍,也可有感觉、行为、情感和自主神经功能异常。本病的发病主要与:1. 遗传因素。2. 继发性癫的原发病有: ①脑部器质性病变如发育不良、退行性病变、各种颅内感、脑外伤、脑血栓病变、产伤; ②各种原因导致的脑损伤; ③代谢紊乱; ④中毒。癫痫是一种慢性脑部疾病,存在离子通道异常,只要存在某种因素,激发患者的大脑细胞放电就可能导致癫痫发作,特别容易复发,需要长期治疗。 对具有典型癫痫发作诊断并不困难。但是,有怪异行为、姿势的发作经常被误诊为假性癫痫发作或者其他发作性运动疾病,并且,有些部位癫痫发作时,发作间歇期和发作期脑电图往往正常,或者无特异性异常会增加误诊的发生。但是,如果认识到癫痫发作突然发生和终止、表现刻板、短暂等特点,就能够在一定程度上减少误诊。
❻ 面部痉挛怎么治疗
面部痉挛是患者面神经受血管压迫所导致的,通常会出现面部抽搐的症状。要及时去神经科治疗,可以服用营养神经以及活血化瘀的药物,例如维生素B1、谷维素等。
❼ 面部神经痉挛吃什么药谢谢!
分类: 医疗/疾病 >> 急症急救
解析:
面肌痉挛(半面痉挛)
面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛,是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐,无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。
发病以中年女性为多,起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐,以后逐渐向一一侧面部扩展,以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一,在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重,安静或睡眠时消失。少数严重者,面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧,双侧者甚罕见。
本病是慢性进行性发展,一般不自发缓解,部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩,抽搐也停止。病程初期,面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时,应与功能性眼睑肌痉挛鉴别,后者不向下面部扩展,且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害,或肢体功能障碍,或件有肢体不自主动作时,应考虑颅内病变,需去医院诊治。
面肌痉挛主要采用药物治疗,可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者,药物治疗无效时,可采用面神经封闭式手术治疗。
“半面痉挛”是怎样发生的?
半面痉挛又称面肌阵挛,为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐,中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始,随之扩展到同侧半面肌肉,但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐,自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟,间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛,但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能,患者亦难以忍受。
关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致;当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩,传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”,激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是:从面神经发出的运动抑制纤维,也分布于肌肉中,当某种因素使抑制纤维兴奋消失时,面肌就痉挛。
根据临床表现本病诊断较易,但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查,力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查,以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如,颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛,另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时,方能诊断为特发性半面痉挛。
半面痉挛的治疗应如何进行?
对半面痉挛的治疗,因病因不明,多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有:
(1)常在初期联合应用镇静药、弱安定药及抗癫痫药。可选用安定、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物。同时配合针刺(选穴:地仓、颊车、翳风、合谷等,强 *** ,留针20分钟),可用红外线、紫外线、超短波理疗等,有望缓解轻度患者的症状。
(2)面神经阻滞:用80%的酒精0.5ml注入茎乳孔以下面神经干周围以阻断其传导功能,解除痉挛。可能2~3年后复发,但程度会明显减轻,且可重复注射。阻滞疗法具有损伤小、操作简单的优点,其缺点是不能避免复发,不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复采用,但由于瘢痕的影响,疗效较差。
(3)手术治疗:多采用面神经电凝术,颞骨内面神经减压术,神经切断术,面神经减压与神经切断及电凝术并用等。
(4)中医认为本病属风痰入络,痹阻气血而致。治宜镇肝熄风,疏风通络,佐以豁痰宁神。可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减:代赭石20g,熟地黄20g,当归12g,白芍20g,煅龙骨15g ,煅牡蛎15g,胆南星10g,半夏15g,僵蚕15g,茯神15g,全虫10g,远志10g。在急性期过后,可长期服用大活络丹等中成药。
面肌痉挛有哪些病因?
面肌痉挛(Hemifacial Spa *** ,HFS)为阵发性半侧面肌的不自主抽动,通常情况下,仅限于一侧面部,因而又称半面痉挛,偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌,逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展,逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧,尤以讲话、微笑时明显,严重时可呈痉挛状态。多在中年起病,最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发,近几年统计表明,发病与性别无关。HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。
⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%~90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主,而小脑上动脉SCA)次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处,走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大,因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致,近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫,这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
⑵非血管因素 桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS;②占位对面神经的直接压迫;③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。
⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因,且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。
此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道,其机理尚不明了,推测可能与遗传有关。
面肌痉挛(HFS)如何治疗?
(1)药物治疗
传统的药物治疗多采用抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平和安定等,其他药物,如卡巴酚酊、非氨酯等,据报道对某些HFS有特效,但尚不足以推广应用。
(2)封闭治疗
以往药物治疗HFS效果不佳时,临床可采用酒精进行局部封闭,但往往导致面瘫,且易复发。
近几年,肉毒杆菌毒素A(Botuline Toxin A,BTA)被广泛应用于HFS的封闭治疗。与酒精封闭相比,完全性面瘫发生的比例小,作用持久。90%以上的病人有不同程度的好转,药效可维持3~4个月。其副作用为眼球发干、上睑下垂及轻度面瘫等。其毒性具有剂量依赖性,可产生称为“燃点现象”的精神过敏。另外,对于植物神经系统也有影响。可导致心慌、心悸和血压升高等。当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时,毒性作用增大,治疗HFS时推荐使用小剂量(12.5u)、多次(3~4次/年)、间歇性应用BTA。
(3)手术治疗
自1944年Campbell和Kendy开始利用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的HFS以来,经Carden(19 58),Maroon(1960)等对手术的进一步完善,Janta于1976年正式提出了微血管减压(microv as cular depression,MVD)的概念。MVD已成为治疗HFS的首选方法。其术式为:枕下开颅,暴露面神经,于面神经出脑干区找到压迫血管,在其间隔以明胶海绵,肌片或Teflon片,达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈HFS的唯一不留后遗症的方法。
很多学者在长期随访中发现,MVD治疗HFS其远期有效率可达60%~70%,且部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈,少数病人症状于术后5月方完全消失。Barker等在对其影响因素的分析中表明,病人的年龄、痉挛部位、病程及术前有无面瘫与远期疗效无关。而检测到性别及疾病的典型程度是预后评估的主要指标。随访表明:MDV治疗HFS仍存在4%~12%的复发率,究其原因可能与以下因素有关:(1)置入的材料:明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发,而Teflon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫;(2)置入物脱落:如垫片放置欠妥贴,术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移;(3)术后蛛网膜粘连包裹面神经产生压迫;(4)减压不充分:因各种原因,如术者的技术,术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分;另外,血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。Janta认为:大多数复发病例是由于减压不充分引起的。有学者提出,对于这些病人的再次手术仍可取得较好的临床效果,而对由于粘连引起的复发再次手术的意义不大。HFS复发大都在术后2年内(1月~5年),2年以后的复发率可低于1%。
MDV手术死亡率极低,但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状,绝大多数病人可在术后两周内消失;仅少数病人可遗有永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋(2.6%),面瘫(0.9%),面部感觉障碍(0.4%)和脑干梗塞(0.3%),且这些后遗症随再次手术而相对升高。
原发性面肌痉挛有什么特点?
面肌痉挛为阵发性不规则半侧面部肌的不自主抽搐或痉挛。常发生于一侧面部,双侧发病者极少见。原发性面肌痉挛多发生于中年以后,女性多于男性,面肌抽搐多从眼轮匝肌开始,呈间歇性,以后逐渐扩展至同侧其他颜面肌,以口角肌的抽搐最为明显。面肌抽搐当精神紧张或疲倦时加重,在睡眠时停止发作。神经系统检查无其他阳性体征。在肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波。本病一般不会自愈,治疗尚不理想,目前多是对症治疗。
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