面部神经痉挛学名是什么

‘壹’ 面部神经挛是什么回事

你好， 面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐，无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。
发病以中年女性为多，起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一一侧面部扩展，以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一，在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重，安静或睡眠时消失。少数严重者，面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧，双侧者甚罕见。
本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。
面肌痉挛主要采用药物治疗，可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭式手术治疗。

“半面痉挛”是怎样发生的?
半面痉挛又称面肌阵挛，为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐，中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始，随之扩展到同侧半面肌肉，但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐，自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟，间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛，但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能，患者亦难以忍受。
关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。
根据临床表现本病诊断较易，但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查，力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查，以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如，颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛，另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时，方能诊断为特发性半面痉挛。

半面痉挛的治疗应如何进行?
对半面痉挛的治疗，因病因不明，多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有：
(1)常在初期联合应用镇静药、弱安定药及抗癫痫药。可选用安定、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物。同时配合针刺(选穴：地仓、颊车、翳风、合谷等，强刺激，留针20分钟)，可用红外线、紫外线、超短波理疗等，有望缓解轻度患者的症状。
(2)面神经阻滞：用80%的酒精0.5ml注入茎乳孔以下面神经干周围以阻断其传导功能，解除痉挛。可能2～3年后复发，但程度会明显减轻，且可重复注射。阻滞疗法具有损伤小、操作简单的优点，其缺点是不能避免复发，不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复采用，但由于瘢痕的影响，疗效较差。
(3)手术治疗：多采用面神经电凝术，颞骨内面神经减压术，神经切断术，面神经减压与神经切断及电凝术并用等。
(4)中医认为本病属风痰入络，痹阻气血而致。治宜镇肝熄风，疏风通络，佐以豁痰宁神。可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减：代赭石20g，熟地黄20g，当归12g，白芍20g，煅龙骨15g ，煅牡蛎15g，胆南星10g，半夏15g，僵蚕15g，茯神15g，全虫10g，远志10g。在急性期过后，可长期服用大活络丹等中成药。

面肌痉挛有哪些病因?
面肌痉挛（Hemi facial Spasm，HFS）为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌，逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展，逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧，尤以讲话、微笑时明显，严重时可呈痉挛状态。多在中年起病，最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发，近几年统计表明，发病与性别无关。HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。
⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80％～90％的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。
⑵非血管因素 桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。
⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。
此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。

面肌痉挛(HFS)如何治疗？
(1)药物治疗
传统的药物治疗多采用抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平和安定等，其他药物,如卡巴酚酊、非氨酯等，据报道对某些HFS有特效，但尚不足以推广应用。
(2)封闭治疗
以往药物治疗HFS效果不佳时，临床可采用酒精进行局部封闭，但往往导致面瘫，且易复发。
近几年,肉毒杆菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被广泛应用于HFS的封闭治疗。与酒精封闭相比，完全性面瘫发生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好转，药效可维持3～4个月。其副作用为眼球发干、上睑下垂及轻度面瘫等。其毒性具有剂量依赖性，可产生称为“燃点现象”的精神过敏。另外,对于植物神经系统也有影响。可导致心慌、心悸和血压升高等。当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时，毒性作用增大，治疗HFS时推荐使用小剂量（12.5u）、多次(3～4次/年)、间歇性应用BTA。
(3)手术治疗
自1944年Campbell和Kendy开始利用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的HFS以来，经Carden(19 58),Maroon(1960)等对手术的进一步完善,Jannetta于1976年正式提出了微血管减压(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成为治疗HFS的首选方法。其术式为:枕下开颅，暴露面神经，于面神经出脑干区找到压迫血管，在其间隔以明胶海绵，肌片或Teflon片，达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈HFS的唯一不留后遗症的方法。
很多学者在长期随访中发现，MVD治疗HFS其远期有效率可达60%～70%，且部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈，少数病人症状于术后5月方完全消失。Barker等在对其影响因素的分析中表明，病人的年龄、痉挛部位、病程及术前有无面瘫与远期疗效无关。而检测到性别及疾病的典型程度是预后评估的主要指标。随访表明:MDV治疗HFS仍存在4%～12%的复发率，究其原因可能与以下因素有关：(1)置入的材料：明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发，而Teflon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫；(2)置入物脱落：如垫片放置欠妥贴，术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移；(3)术后蛛网膜粘连包裹面神经产生压迫；(4)减压不充分：因各种原因,如术者的技术，术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分;另外,血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。Jannetta认为:大多数复发病例是由于减压不充分引起的。有学者提出,对于这些病人的再次手术仍可取得较好的临床效果,而对由于粘连引起的复发再次手术的意义不大。HFS复发大都在术后2年内（1月～5年），2年以后的复发率可低于1%。
MDV手术死亡率极低，但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状，绝大多数病人可在术后两周内消失;仅少数病人可遗有永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋(2.6%)，面瘫(0.9%)，面部感觉障碍（0.4%）和脑干梗塞（0.3%)，且这些后遗症随再次手术而相对升高。

原发性面肌痉挛有什么特点？
面肌痉挛为阵发性不规则半侧面部肌的不自主抽搐或痉挛。常发生于一侧面部，双侧发病者极少见。原发性面肌痉挛多发生于中年以后，女性多于男性，面肌抽搐多从眼轮匝肌开始，呈间歇性，以后逐渐扩展至同侧其他颜面肌，以口角肌的抽搐最为明显。面肌抽搐当精神紧张或疲倦时加重，在睡眠时停止发作。神经系统检查无其他阳性体征。在肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波。本病一般不会自愈，治疗尚不理想，目前多是对症治疗。

‘贰’ 什么是面肌痉挛

面肌痉挛是指一侧面部肌肉不自主的抽搐，常常呈间断性发作，最常见的原因是血管压迫了面部的神经。这种面肌痉挛一般表现为一侧面肌不自主的、无规律的抽搐，严重时可以伴有口角歪斜、睁眼困难等。
常常是在紧张、疲劳或者用力闭眼时加重，休息后多能明显缓解。治疗上主要是使用药物治疗，常用的有抗癫痫药，如卡马西平、氯硝西泮等。如果药物效果不明显，也可以采用手术治疗的方法，包括肉毒素注射或者面神经的微血管减压手术，都能收到比较好的效果。

‘叁’ 谁知道面部神经痉挛是怎么回事

面部神经痉挛医学上叫做面肌痉挛，习惯上称为“面抽”，表现为面部肌肉发作性、反复性的不随意抽动。据统计，这种病的患病率占到 6/40 万～ 180/10 万，行走在大街上时稍加注意就可能发现这种患者。这种病多在成年后起病， 30 ～ 40 岁之间发病者最多。绝大多数限于一侧，常先发生于眼睑，类似眼皮跳，之后范围逐步扩大，多在数月后依次波及到面部其他肌肉、口角、直至颈阔肌。发作前多无先兆，发作时表现为肌肉快速频繁的抽动，每次发作数秒钟至数分钟，在间歇期一切如常人。面部的自主运动、咀嚼、瞬目或随意的表情动作可诱发面肌抽搐发作，并可因情绪激动、紧张、劳累或阅读时间过长等因素而加重，而休息或情绪稳定时症状减轻。发作严重者可终日抽搐不停，甚至睡眠中也可抽搐。有些患者可因眼睑强制性收缩导致睑裂变小，个别患者甚至面部肌肉也呈强直性收缩而致口角持续歪斜向病侧。本病呈慢性病程，可迁延终生，对患者工作、精神和生活均产生很大影响。个别面肌抽搐患者可伴发三叉神经痛。此外，某些患者还可伴有患侧耳鸣、眩晕、听力下降等，双侧面肌痉挛同时发病者极少见。无遗传性和传染性。
关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。

‘肆’ 面肌痉挛是什么

面部痉挛又称面肌抽搐，患者主要表现为面部肌肉阵发性不自主的抽动，一般无神经系统其他阳性体征，是一种周围神经病变，确切的病因尚不明确，可能与面神经通路受到机械性刺激或者压迫有关，少部分患者可能是由于面神经麻痹恢复不完全而导致。神经受压一般主要见于小脑前下动脉、小脑后下动脉、小脑上动脉以及静脉血管的压迫，也可能是由于桥脑小脑角肿瘤、肉芽肿压迫所导致。该病主要的机制可能是面部神经异常兴奋所导致，多发生于中老年人，女性患者发病率较高。该病的治疗主要是对症治疗，可以口服卡马西平，也可应用氯硝西泮，如果症状严重，也可以进行局部封闭治疗。面部抽搐，就是面肌痉挛，即面部的肌肉痉挛。面肌痉挛主要以一侧面部肌肉阵发性的、不自主的抽搐为特点，多局限于单侧，故又称为半面痉挛，是一种临床常见的缓慢进展的周围神经疾病，在情绪激动，或紧张的时候症状会进一步加重。

面部抽搐查体没有其他神经系统病变，尽管该疾病是良性疾病，但由于严重影响到患者的日常生活和社交，部分患者甚至会出现焦虑、抑郁，因此需要及时进行诊断和治疗。面肌痉挛多发生于40-60岁的中老年女性，目前的治疗以药物治疗、肉毒素注射，及微血管减压术为治疗方式，大部分病人会有良好的治疗效果。

‘伍’ 面肌痉挛是什么，有哪些分类

面肌痉挛分为什么类型?对于面肌痉挛，是一种中枢神经系统障碍导致的面部神经系统疾病。面肌痉挛患者，连最起码的挤眉弄眼都不会做。面无表情，实在是让人心疼。面肌痉挛，一般起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。

面肌痉挛还有一个医学的名称叫做面肌抽搐，呈现一侧或者双侧病变。面神经研究治疗中心专家介绍，面肌痉挛(HemifacialSpasm，HFS)又称面肌抽搐，即面部一侧抽搐(个别人出现双侧痉挛)，为一种半侧面部不自主抽搐的病症，抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。

面肌痉挛可以表现为原发性的，也可以是继发性的。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发型面肌痉挛，一种是面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状表现上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制;面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。

面肌痉挛的发作受到情绪，睡眠，饮食等方面的影响。面肌痉挛指面神经所支配的肌肉发作性无痛性阵挛性收缩，常始于眼轮匝肌随即波及到口轮匝肌，几个月至几年内逐渐加重。严重者整个面肌及同侧颈阔肌均可发生痉挛，眼轮匝肌严重痉挛时使眼睛不能睁开。安静时减轻，情绪紧张、疲劳激动时加重，睡眠时消失。面肌痉挛表现为电击样、抽搐发作，有间歇期，自己不能控制。发作时，病人半侧面肌强劲地、阵发性抽搐，眼睑紧闭，口角歪斜，抽搐时间短则数秒，长则10余分钟。从而严重影响视力、语言、饮食和工作。有时可和三叉神经痛同时发作。晚期患侧面肌无力萎缩，舌前2/3味觉可能丧失。

面肌痉挛分为原发性和继发性的。原发性的面肌痉挛可以表现为静止时，也出现面部的抽搐病症。而继发性的面肌痉挛，多发生于面瘫的不完全康复的后遗症。因此，对待这种病情，一定要去正规的神经内科医院，接受治疗。

面肌痉挛分为什么类型?对于以上的治疗，相信朋友们都有了一些了解，及时做好治疗最关键。面肌痉挛最好遵循“早发现、早治疗”的原则，及早康才是大道理。

‘陆’ 在医学证明上，什么是面肌痉挛呢

90%以上的面肌痉挛是由于面神经出口处的小脑下动脉、小脑下动脉和小脑上动脉交叉压迫引起的，由于动脉硬化或血压升高，长期压迫面神经引起脱髓鞘或变性，导致神经轴间出现一系列电现象。提出的第一个理论是脑电传递，即一个半黄色神经元对另一个半黄色神经元的电活动，导致错误的突触，在生活中，我们经常听到“左眼跳富，右眼跳祸”的谚语，眼睑跳动的具体原因是什么？这种现象可称为面肌痉挛（HFS），表现为一侧面部的不自主发作，下面就对该病及所有相关知识进行普及。

面肌痉挛是指眼轮匝肌一侧发生的阵发性不自主抽搐，并逐渐缓慢地延伸至面部一侧其他面肌，可分为原发性面肌痉挛和继发性面肌痉挛。不同的类型导致不同的原因。

‘柒’ 面神经痉挛的表现

面神经痉挛的医学称呼叫做面肌痉挛，临床表现主要以面部的不自主抽动为主，这种疾病在中年以后起病，女性比男性发病率更高。在疾病的早期，先是由眼睛周围的轮匝肌出现间断性的抽搐，之后如果未经治疗，症状可能进一步加重，抽动的范围慢慢扩散，累及到同侧的面部。其他的面肌以口角肌肉最容易出现，患者在眼睛上、下方肌肉跳动的同时，感觉到口角有肌肉跳动以及牵拉感，严重时肌肉抽动可以累及到颈部的颈阔肌。在患者有紧张、过度疲劳或其他自主运动时抽动会加重，入睡后症状都会消失，两侧面肌不会同时受累。

早期面神经痉挛的症状，主要表现为眼睑不自主的抽动，随着病情的发展，还会伴有口角周围的肌肉不自主的抽动，没有其它阳性的体征。绝大部分的面神经痉挛患者病因不明确，少部分是由面神经瘫痪发展而来。
本病发病早期可通过口服卡马西平等抗癫痫药物控制病情，随着患者病情的发展逐渐会累及一侧面部，严重影响患者的日常工作和生活。本病的病人一般会在劳累和情绪激动的时候面部抽动的症状会加重，休息或睡眠的时候症状会缓解或消失。
本病是一种可治、可控的疾病，可以通过微创手术来改善病情。

‘捌’ 什么是面痉挛

面部痉挛又叫做面部抽搐或者半面痉挛，主要是指人的面部不由自主的会抽搐。患面部痉挛的很多是中年女性，刚开始的时候就是下眼睑的轮匝肌会轻轻的抽搐，慢慢的就变成整个侧面部在抽搐。如果患者紧张或者情绪激动或者很劳累的话，面部的抽搐会加重，如果不紧张或者睡着的时候就不抽搐了。一般情况下都是半个脸抽搐，两边都抽搐的很少见。面部抽搐的病情发展的很缓慢，但是它不会自己痊愈，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。

出现面部痉挛的原因，有心理因素和神经因素。长期精神紧张，压力大，恐惧，不自信，会出现面部痉挛。

‘玖’ 面神经肌肉痉挛该怎么办

1、口服药物治疗
比较常用的口服药有卡马西平、安定、奥卡西等。对于成年人，马卡西平最大剂量不应超过每日1200毫克。对早期、不能手术或不能接受手术的患者，使用这些药物，有时可以作为术后症状不能缓解的辅助疗法。临床症状较轻，疗效显着，无药物副作用的患者可长期服用。
2、肉毒素治疗
这是利用肉毒素阻断神经肌肉传导，从而减轻患者面部肌肉痉挛的程度，是肉毒杆菌疗法的原理。此方法适用于无法接受手术、拒绝手术、手术失败的患者，以及口服药物无效、药物过敏的患者。然而，如果这种疗法没有效果，或产生严重的副作用，患者则需要停药。
3、手术治疗
该病以手术为主，微血管减压术为主，治疗效果良好，治愈率为90%~98%，复发率为3%~10%，复发率低。此方法对药物、肉毒素等药效不佳或无效的患者效果较好。
4、射频温控热凝治疗
运用电偶原理，将神经纤维射频加热至65~70℃，使之发生热能凝聚变性作用，以减少神经纤维传导中的异常冲动，达到治疗面肌痉挛的目的。

‘拾’ 什么是面痉挛

面部痉挛又称面肌抽搐

不自主,不规则的肌肉抽搐

面肌痉挛的表现就是眼皮子跳。