面部感染分枝杆菌能活多久

⑴ 为什么分枝杆菌有很强的传染性

分枝杆菌属(Mycobacterium)是一类细长或稍弯的杆菌,因有分枝生长的趋势而得名。此菌属的最显着的特性为其胞壁中含有大量类脂，可达菌体干重的40%左右，故生长形成粗糙的畏水性菌落，而且也难以用一般染料染色。然而若设法使之着色后，又不易以含菌有3%HCI的酒精脱色。这种能抵抗盐酸酒精脱色的细菌称为抗酸杆菌。本菌属种类颇多，有致病性非致病性两大类。引起人类中的疾病中：(1)人型和牛型结核杆菌和几种非典型分枝杆菌所致的感染；(2)麻风病。这些感染多数为慢性感染过程，长期迁延，并有破坏性的组织病变。

⑵ 有分枝杆菌生长是结核还没有好吗

据WHO统计，全世界约每3个人中就有1个人感染了结核分枝杆菌，在某些发展中国家成人中结核分枝杆菌携带率高达80%，其中约5%～10%携带者可发展为活动性结核病。
根据你的情况，出现的结核分枝杆菌生长的情况，这个可能考虑因为肺结核的原因，需要进一步控制。需要明确诊断，进一步检查一下痰培养还有胸部CT，同时如果确诊，需要规范抗结核治疗就可以了，不用特别担心，如果规范治疗是可以治愈的。

⑶ 请问人体内有炎症感染时，一般能用多长时间的抗生素

病情分析：
诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物，初步诊断为细菌性感染者以及经病原检查确诊为细菌性感染者方有指征应用抗菌药物；由真菌、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌、支原体、衣原体、螺旋体、立克次体及部分原虫等病原微生物所致的感染亦有指征应用抗菌药物。缺乏细菌及上述病原微生物感染的证据，诊断不能成立者，以及病毒性感染者，均无指征应用抗菌药物。

意见建议：
一般抗生素应用三天以上，最长一般不超过两周，否则可能菌群失调

⑷ 分枝杆菌的第一节 结核分枝杆菌

结核分枝杆菌(M.tuberculosis)，俗称结核杆菌或结核菌，是引起结核病的病原菌。可侵犯全身各器官，但以肺结核为最多见。结核病至今仍为重要的传染病。估计世界人口中1/3感染结核分枝杆菌。据WHO报道，每年约有800万新病例发生，至少有300万人死于该病。我国建国前死亡率达200-300人/10万，居各种疾病死亡原因之首，建国后人民生活水平提高，卫生状态改善，特别是开展了群防群治，儿童普遍接种卡介苗，结核病的发病率和死亡率大为降低。但应注意，世界上有些地区因艾滋病、吸毒、免疫抑制剂的应用、酗酒和贫困等原因，发病率又有上升趋势。
一、 生物学性状 结核分枝杆菌为细长略带弯曲的杆菌，大小1～4X0.4 μm（图14-1A)。牛分枝杆菌则比较粗短。分枝杆菌属的细菌细胞壁脂质含量较高，约占干重的60%，特别是有大量分枝菌酸(mycolic acid)包围在肽聚糖层的外面，可影响染料的穿入。分枝杆菌一般用萋-尼（Ziehl- Neelsen)抗酸染色法，以5% 石碳酸复红加温染色后可以染上，但用3%盐酸乙醇不易脱色。若再加用美蓝复染，则分枝杆菌呈红色，而其他细菌和背景中的物质为蓝色。
近年发现结核分枝杆菌在细胞壁外尚有一层荚膜。一般因制片时遭受破坏而不易看到。若在制备电镜标本固定前用明胶处理，可防止荚膜脱水收缩。在电镜下可看到菌体外有一层较厚的透明区，即荚膜，荚膜对结核分枝杆菌有一定的保护作用。 专性需氧。最适温度为37℃，低于30℃不生长。结核分枝杆菌细胞壁的脂质含量较高，影响营养物质的吸收，故生长缓慢。在一般培养基中每分裂1代需时18～24h，营养丰富时只需5h。
初次分离需要营养丰富的培养基。常用的有罗氏（Lowenstein-Jensen）固体培养基，内含蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐和孔雀绿等。孔雀绿可抑制杂菌生长，便于分离和长期培养。蛋黄含脂质生长因子，能刺激生长。根据接种菌多少，一般2～4周可见菌落生长。菌落呈颗粒、结节或花菜状，乳白色或米黄色，不透明。在液体培养基中可能由于接触营养面大，细菌生长较为迅速。一般1～2周即可生长。临床标本检查液体培养比固体培养的阳性率高数倍。 结核分枝杆菌细胞壁中含有脂质，故对乙醇敏感，在70%乙醇中2min死亡。此外，脂质可防止菌体水分丢失，故对干燥的抵抗力特别强。粘附在尘埃上保持传染性8～10d，在干燥痰内可存活6～8个月。结核分枝杆菌对湿热敏感，在液体中加热62～63℃ 15min或煮沸即被杀死。结核分枝杆菌对紫外线敏感。直接日光照射数小时可被杀死，可用于结核患者衣服、书籍等的消毒。
结核分枝杆菌的抵抗力与环境中有机物的存在有密切关系，如痰液可增强结核分枝杆菌的抵抗力。因大多数消毒剂可使痰中的蛋白质凝固，包在细菌周围，使细菌不易被杀死。5% 石碳酸在无痰时30min可杀死结核分枝杆菌，有痰时需要24h; 5% 来苏儿无痰时5min杀死结核分枝杆菌，有痰时需要1～2h。
结核分枝杆菌对酸（3% HCl或6% H2SO4) 或碱（4% NaOH) 有抵抗力，15min不受影响。可在分离培养时用于处理有杂菌污染的标本和消化标本中的粘稠物质。结核分枝杆菌对1：13 000孔雀绿有抵抗力，加在培养基中可抑制杂菌生长。结核分枝杆菌对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等敏感，但长期用药容易出现耐药性，而吡嗪酰胺的耐药性<5%。 结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异。卡介苗（BCG）就是Calmette和Guerin 2人(1908)将牛结核分枝杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株，现广泛用于预防接种。
结核分枝杆菌易发生耐药性。在固体培养基中对常用的含异烟肼1?g、链霉素10?g、利福平50?g能生长的结核分枝杆菌为耐药菌。耐药菌株毒力有所减弱。异烟肼可影响细胞壁中分枝菌酸的合成，诱导结核分枝杆菌成为L型,此可能是耐异烟肼的一种原因。药物敏感试验表明对异烟肼耐药，而对利福平和链霉素大多仍敏感。故目前治疗多主张异烟肼和利福平或吡嗪酰胺联合用药，以减少耐药性的产生，增强疗效。临床上耐异烟肼菌株致病性也有所减弱。实验证明豚鼠感染结核分枝杆菌常于6周内死亡，且肝内见有粟粒性病灶; 而感染L型后往往要百余天才死亡，病灶缺乏典型结核结节病变。但L型有回复的特性，未经彻底治疗可导致复发。
近年来世界各地结核分枝杆菌的多耐菌株逐渐增多，甚至引起暴发流行。结核分枝杆菌的耐药可由自发突变产生（原发性耐药）或由用药不当经突变选择产生（继发性耐药）。但多耐的产生主要可能由于后者。耐药基因在染色体上，对不同药物的耐药基因不相连接，所以联合用药治疗有效。对异烟肼耐药与katG基因丢失有关。易感株有该基因，耐药株无。利福平主要作用于RNA多聚酶。编码该酶的基因(rpoB)突变则引起对利福平耐药。1999年国内报道7株耐利福平株全部rpoB基因发生突变。敏感株则否。
二、致病性
结核分枝杆菌不产生内、外毒素。其致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。 与荚膜、脂质和蛋白质有关。
1.荚膜荚膜的主要成分为多糖，部分脂质和蛋白质。其对结核分枝杆菌的作用有：①荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵；②荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；③荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌，甚至如小分子NaOH也不易进入。故结核标本用4% NaOH消化时，一般细菌很快杀死，但结核分枝杆菌可耐受数十分钟。结核分枝杆菌入侵后荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。
2．脂质据实验研究细菌毒力可能与其所含复杂的脂质成分有关，特别是糖脂更为重要。
①索状因子 ： 是分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。能使细菌在液体培养基中呈蜿蜒索状排列（图14-2）。此因子与结核分枝杆菌毒力密切相关。它能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。若将其从细菌中提出，则细菌丧失毒力。
②磷脂：能促使单核细胞增生，并使炎症灶中的巨噬细胞转变为类上皮细胞，从而形成结核结节。
③硫酸脑苷脂(sulfatide)：可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。
④蜡质D： 是一种肽糖脂和分枝菌酸的复合物，可从有毒株或卡介苗中用甲醇提出，具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应。
3.蛋白质有抗原性，和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在形成结核结节中发挥一定作用。
所致疾病结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤侵入易感机体，引起多种组织器官的结核病，其中以通过呼吸道引起肺结核为最多。因肠道中有大量正常菌群寄居，结核分枝杆菌必须通过竞争才能生存并和易感细胞粘附。肺泡中无正常菌群，结核分枝杆菌可通过飞沫微滴或含菌尘埃的吸入，故肺结核较为多见。 由于感染菌的毒力、数量、机体的免疫状态不同，肺结核可有以下两类表现。
（1）原发感染：多发生于儿童。肺泡中有大量巨噬细胞，少数活的结核分枝杆菌进入肺泡即被巨噬细胞吞噬。由于该菌有大量脂质，可抵抗溶菌酶而继续繁殖，使巨噬细胞遭受破坏，释放出的大量菌在肺泡内引起炎症，称为原发灶。初次感染的机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌常经淋巴管到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大，称原发综合征。此时，可有少量结核分枝杆菌进入血液，向全身扩散，但不一定有明显症状（称隐性菌血症）；与此同时灶内巨噬细胞将特异性抗原递呈给周围淋巴细胞。感染3～6周，机体产生特异性细胞免疫，同时也出现超敏反应。病灶中结核分枝杆菌细胞壁磷脂，一方面刺激巨噬细胞转化为上皮样细胞，后者相互融合或经核分裂形成多核巨细胞（即朗罕巨细胞），另一方面抑制蛋白酶对组织的溶解，使病灶组织溶解不完全，产生干酪样坏死，周围包着上皮样细胞，外有淋巴细胞、巨噬细胞和成纤维细胞，形成结核结节（即结核肉芽肿）是结核的典型病理特征。感染后约5% 可发展为活动性肺结核，其中少数患者因免疫低下，可经血和淋巴系统，播散至骨、关节、肾、脑膜及其他部位引起相应的结核病。90% 以上的原发感染形成纤维化或钙化，不治而愈，但病灶内常仍有一定量的结核分枝杆菌长期潜伏，不但能剌激机体产生免疫也可成为日后内源性感染的渊源。
（2）原发后感染：病灶亦以肺部为多见。病菌可以是外来的（外源性感染）或原来潜伏在病灶内（内源性感染）。由于机体已有特异性细胞免疫，因此原发后感染的特点是病灶多局限，一般不累及邻近的淋巴结，被纤维素包围的干酪样坏死灶可钙化而痊愈。若干酪样结节破溃，排入邻近支气管，则可形成空洞并释放大量结核分枝杆菌至痰中。
1990国外报道各种类型肺结核，40%痰标本检出L型。近年来有人注意到病灶中见有形态不典型的抗酸菌却未见典型结核结节，称之为“无反应性结核”。用结核分枝杆菌L型感染实验动物，也见有同样情况。这是由于结核分枝杆菌L型缺少细胞壁脂质成分，不能剌激结节形成，而仅有淋巴结肿大和干酪样坏死。单从病理变化判断，常被误认为慢性淋巴结炎。有人对155例曾诊断为慢性淋巴结炎蜡块标本作回顾性研究，用卡介苗抗体作免疫酶染色，68.9% 阳性，抗酸染色60%为抗酸颗粒。说明病例中很大一部分与结核分枝杆菌L型有关。临床上对此应予注意，以防漏诊与误诊。 免疫机制：结核分枝杆菌是胞内感染菌，其免疫主要是以T细胞为主的细胞免疫。T细胞不能直接和胞内菌作用，必须先与感染细胞反应，导致细胞崩溃，释放出结核分枝杆菌。机体对结核分枝杆菌虽能产生抗体，但抗体只能与释出的细菌接触起辅助作用。结核分枝杆菌侵入呼吸道后，由于肺泡中80%～90% 是巨噬细胞，10% 是淋巴细胞（T细胞占多数）；原肺泡中未活化的巨噬细胞抗菌活性弱，不能防止所吞噬的结核分枝杆菌生长，反可将结核分枝杆菌带到他处。但可递呈抗原，使周围T淋巴细胞致敏。致敏淋巴细胞可产生多种淋巴因子，如IL-2、IL-6、INF- ?，他们与TNF-α的共同作用可杀死病灶中的结核分枝杆菌。淋巴因子中INF- ? 是主要的，有多种细胞能产生INF- ?，浸润的先后为NK、? /δT和CD4+、CD8+α/βT细胞。上述细胞有的可直接杀伤靶细胞，有的产生淋巴因子激活巨噬细胞，使吞噬作用加强引起呼吸暴发，导致活性氧中介物和活性氮中介物的产生而将病菌杀死。
机体内的T细胞根据抗原受体（TCR）的不同可分2种：一种由α链与β链组成，称α/βT细胞（含CD4或CD8标志）,另一种由? 链和δ链组成，称? /δT细胞（大多无CD4或CD8标志）。人与小鼠外周血中前者?90%，后者<10%。在抗分枝杆菌免疫中这2种T细胞均起到重要作用。在感染早期α/βT细胞尚未升至高峰时，结核分枝杆菌受? /δT细胞控制。在与结核分枝杆菌接触后 ? /δT细胞即大量增殖。健康人经分枝杆菌提取物剌激7～10d后，外周淋巴细胞中? /δT细胞可有所增加，其作用与α/βT细胞同样可杀伤结核分枝杆菌。近年来证明小鼠感染牛分枝杆菌后? /δT细胞迅速汇集到炎症区，增殖的主要是V ? 9δ2T细胞亚群，但人活动性结核时此亚群有所下降。
近年来注意到? /δT细胞攻击的主要是分枝杆菌中的一种热休克蛋白(heat shock protein,HSP)。HSP是一种具有高度保守性的蛋白质，从原核细胞到动植物中均有，其氨基酸顺序有50%同源。在正常生物中含量极少，但在感染、发热、细胞恶变等外界环境条件改变时即大量产生，故HSP又称应激蛋白（stress protein)。HSP在许多病原菌中均有，其氨基酸序列有共同成分，不同细菌引起的亚临床感染均可引起一定程度相同的免疫，被认为是非特异性免疫。
结核的免疫属于感染免疫(infection immunity)，又称有菌免疫，即只有当结核分枝杆菌或其组分存在体内时才有免疫力。一旦体内的结核分枝杆菌或其组分全部消失，免疫也随之不存在。
免疫与超敏反应：随着机体对结核分枝杆菌产生保护作用的同时，也可以看到有迟发型超敏反应的产生，二者均为T细胞介导的结果。从郭霍现象(Koch phenomenon)可以看到，将结核分枝杆菌初次注入健康豚鼠皮下, 10～14d后局部溃烂不愈，附近淋巴结肿大，细菌扩散至全身，表现为原发感染的特点。若以结核分枝杆菌对以前曾感染过结核的豚鼠进行再感染 ，则于1～2d内局部迅速产生溃烂，易愈合。附近淋巴结不肿大，细菌亦很少扩散，表现为原发后感染的特点。可见再感染时溃疡浅、易愈合、不扩散，表明机体已有一定免疫力。但再感染时溃疡发生快，说明在产生免疫的同时有超敏反应的参与。近年来研究表明结核分枝杆菌诱导机体产生免疫和超敏反应的物质不同。超敏反应主要由结核菌素蛋白和蜡质D共同引起，而免疫则由结核分枝杆菌核糖体RNA(rRNA)引起。二种不同抗原成分激活不同的T细胞亚群释放出不同的淋巴因子所致。
结核菌素试验：结核菌素试验是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核分枝杆菌是否能引起超敏反应的一种试验。
1.结核菌素试剂：以往用旧结核菌素（old tuberculin,OT)。系将结核分枝杆菌接种于甘油肉汤培养基，培养4～8周后加热浓缩过滤制成。稀释2 000倍，每0.1ml含5单位。目前都用纯蛋白衍化物(purified protein derivative,PPD)。PPD有二种：人结核分枝杆菌制成的PPD-C和卡介苗制成的BCG-PPD。每0.1ml含5单位。
2.试验方法与意义：常规试验分别取2种PPD 5个单位注射两前臂皮内，48～72h后红肿硬结超过5mm者为阳性，≥15mm为强阳性，对临床诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染。反之，BCG-PPD侧大于PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。
阴性反应表明未感染过结核分枝杆菌，但应考虑以下情况：
①感染初期，因结核分枝杆菌感染后需4周以上才能出现超敏反应;
②老年人;
③严重结核患者或正患有其他传染病，如麻疹导致的细胞免疫低下;
④获得性细胞免疫低下，如艾滋病或肿瘤等用过免疫抑制剂者。为排除假阴性，国内有的单位加用无菌植物血凝素（PHA）针剂 ，0.1ml含10μg作皮试。若24h红肿大于PHA皮丘者为细胞免疫正常，若无反应或反应不超过PHA皮丘者为免疫低下。 结核病的症状和体征往往不典型，虽可借助X线摄片诊断，但确诊仍有赖于细菌学检查。
标本标本的选择根据感染部位。可取痰、支气管灌洗液、尿、粪、脑脊液或胸、腹水。其他肺外感染可取血或相应部位分泌液或组织细胞。
直接涂片镜检标本直接涂片或集菌后涂片，用抗酸染色。若找到抗酸阳性菌即可初步诊断。抗酸染色一般用Ziehl-Neelsen法。为加强染色，可用IK(intensified Kinyoun)法染色。将石炭酸复红染色过夜，用0.5% 盐酸乙醇脱色30s，则包括大多结核分枝杆菌L型也可着色。为提高镜检敏感性，也可用金胺染色，在荧光显微镜下结核分枝杆菌呈显金黄色荧光。
浓缩集菌先集菌后检查，可提高检出率。培养与动物试验也必须经集菌过程以除去杂菌。脑脊液和胸、腹水无杂菌，可直接离心沉淀集菌。痰、支气管灌洗液、尿、粪等污染标本需经4% NaOH（痰和碱的比例为1:4,尿、支气管灌洗液和碱的比例为1:1）处理15min，时间过长易使结核分枝杆菌L型与非结核分枝杆菌死亡。尿标本先加5% 鞣酸、5% 乙酸各0.5ml于锥形量筒内静置，取沉淀物处理。处理后的材料再离心沉淀。取沉淀物作涂片染色镜检。若需进一步作培养或动物接种，应先用酸中和后再离心沉淀。
分离培养将经中和集菌材料接种于固体培养基，器皿口加橡皮塞于37℃培养，每周观察1次。结核分枝杆菌生长缓慢，一般需2～4周长成肉眼可见的落菌。液体培养可将集菌材料滴加于含血清的培养液，则可于1～2周在管底见有颗粒生长。取沉淀物作涂片，能快速获得结果，并可进一步作生化、药敏等测定和区分结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌。国内学者已证明结核分枝杆菌L型可存在于血细胞内或粘附于细胞表面。这种患者往往血沉加快，用低渗盐水溶血后立即接种高渗结核分枝杆菌L型培养基能提高培养阳性率。
动物试验将集菌后的材料注射于豚鼠腹股沟皮下，3～4周后若局部淋巴结肿大，结核菌素试验阳转，即可进行解剖。观察肺、肝、淋巴结等器官有无结核病变，并作形态、培养等检查。若6～8周仍不见发病，也应进行解剖检查。
快速诊断一般涂片检查菌数需5x103～4/ml,培养需1x102/ml,标本中菌数少于此数时不易获得阳性结果，且培养需时较长。目前已将多聚酶链反应（PCR）扩增技术应用于结核分枝杆菌DNA鉴定，每ml中只需含几个细菌即可获得阳性，且1?2d得出结果。操作中需注意实验器材的污染问题，以免出现假阳性。又细菌L型由于缺壁并有代偿性细胞膜增厚，而一般常用的溶菌酶不能使细胞膜破裂释出DNA，以致造成PCR假阴性。用组织磨碎器充分研磨使细胞破裂后，则可出现阳性。目前有条件的单位使用BACTEC法，以含14C棕榈酸作碳源底物的7H12培养基，测量在细菌代谢过程中所产生的14C量推算出标本中是否有抗酸杆菌，5～7d就可出报告。
近年来国内外研究证明临床各种类型的肺结核患者中40% 左右分离出L型。经治疗的结核病人细菌型消失，L型常持续存在。有空洞患者痰中已不排细菌型者，8% 左右仍可检出L型。故有学者建议将多次检出L型亦作为结核病活动判断标准之一，细菌型与L型 均转阴才能作为痰阴性。 预防近20年国际组织提出控制结核病主要方法有：
①发现和治疗痰菌阳性者;
②新生儿接种卡介苗。
约 80% 获得保护力。40年代我国部份城市调查肺结核病死率200/10万以上。解放后卫生条件改善，1973～1977显示病死率已下降至30/10万。但1979年以来全国三次大规模抽样检查疫情下降很慢。1979～1990每年患病率递降率2.8%，痰阳性递降率为3.0%。目前死亡率19/10万，仍为其他传染病之和的2倍。卫生部要求2000年新生儿卡介苗接种率达90%。据统计新生儿时接种过的人以后的发病率比未接种过的减少约80%。
卡介苗是活疫苗，苗内活菌数直接影响免疫效果，故目前已有冻干疫苗供应。新的核糖体RNA(rRNA)疫苗已引起关注，但尚处在试验阶段。
治疗利福平、异烟肼、乙胺丁醇、链霉素为第一线药物。利福平与异烟肼合用可以减少耐药性的产生。对严重感染，可以吡嗪酰胺与利福平及异烟肼合用。1g干酪灶或空洞约含结核分枝杆菌106～10。每105～6菌可有1种耐药突变产生，对2种耐药需菌1011，故以2药联合应用为宜。

⑸ 非结核分枝杆菌肺病能活多久

原发非结核分枝杆菌肺病有敏感药物治疗的,有手术适应证的、年龄较轻的非播散型的、未与人型结核菌或HIV等混合感染的非结核分枝杆菌肺病预后较好，如堪萨斯分枝杆菌肺病多为原发性，对多种药物敏感预后较好。反之，继发的缺少敏感药物治疗的，没有手术适应证的、年龄较大的播散型的，与结核菌或HIV等病原微生物混合感染的，预后较差，不一定一年半准能痊愈，在CD4下降达到国家免费用药条件时，结核如果没治疗好，应该同时吃抗病毒的药，还得进行免疫重建，非结核分枝杆菌感染目前没有国家免费治疗政策

⑹ 胞内分枝杆菌到底要不要治疗

你好，胞内分枝杆菌是需要进行治疗的，该细菌感染主要表现为慢性肺部感染，儿童则表现为淋巴结炎，免疫抑制患者则呈播散性感染。患有该细菌感染的病人建议联合应用阿米卡星、环丙沙星和利福平等进行治疗。希望我的回答对你有帮助。

⑺ 结核分枝杆菌干拢素组合

1生物学性状
菌体为细长略弯的杆菌，经抗酸染色染成红色。本菌营养要求高，专性需氧，最适pH以6.5～6.8为宜。生长缓慢，在固体培养基经2周～4周才出现肉眼可见的菌落。对干燥的抵抗力特别强，对酸碱有较强的抵抗力，易产生耐药性变异及L型细菌。
2 致病性
致病物质
·脂质 ①索状因子 能使结核分枝杆菌相互粘连，在液体培养基中呈索状排列。能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸。抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。②磷脂 能促结核结节的形成。③蜡质D 可激发机体产生Ⅳ型超敏反应。④硫酸脑苷脂 使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。
·蛋白质 主要成分是结核菌素，和蜡质D结合后能使机体发生超敏反应。
所致疾病
结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或损伤的皮肤侵入易感机体，引起多种组织器官的感染，其中以肺部感染最常见。
·原发感染 多发生于儿童，为初次感染。机体因缺乏特异性免疫，结核分枝杆菌易由原发病灶扩散。
·继发感染 多发生于成年人，为再次感染。病菌可以是外来的或原来潜伏在原发病灶内的。由于机体已有特异性细胞免疫，故继发感染的特点是病灶多局限，一般不累及邻近的淋巴结。
3生化特征、免疫性与超敏反应
免疫性 主要是以T细胞为主的细胞免疫。
结核的免疫属于感染免疫，又称有菌免疫，即只有当结核分枝杆菌在体内存在时才有免疫力。一旦体内的结核分枝杆菌全部消失，免疫也随之消失。
免疫与超敏反应
结核分枝杆菌所致免疫应答的特点，是机体对结核分枝杆菌产生特异性免疫的同时，也产生了迟发型超敏反应。
结核菌素试验
·结核菌素试剂 旧结核菌素(OT)和纯蛋白衍生物（PPD）。
·试验方法与意义
试验方法 常规试验取PPD5个单位注入受试者前臂屈侧皮内，48h～72h观察结果，
结果判断 如局部出现红肿硬结超过5mm者为阳性。表明曾感染过结核分枝杆菌，但不一定发病。接种过卡介苗者也可呈阳性。结核菌素试验强阳性（红肿硬结超过15mm）者可能有活动性结核，应进一步作其它检查。
局部出现红肿硬结小于5mm者为阴性。阴性反应表明未感染过结核杆菌，但应考虑以下情况：感染初期；老年人反应低下；严重结核病患者或正患有其它传染病如麻疹等；继发性细胞免疫功能低下，如艾滋病或肿瘤等用过免疫抑制剂者。
结核菌素试验主要用于①用于选择卡介苗接种对象及免疫效果的测定，若结核菌素试验阴性则应接种卡介苗，接种后若结核菌素试验已转阳，表明已产生免疫力；②作为婴幼儿结核病诊断的参考；③在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查；④用于测定肿瘤患者等细胞免疫功能状况。

⑻ 初次感染结核分枝杆菌后大约经多长时间机体可产生超敏反应

一般在感染后4到6周会出现这种情况。

⑼ 有什么反应的是属于爱滋病的证状

艾滋病的临床症状多种多样，一般初期的开始症状象伤风、流感、全身疲劳无力、食欲减退、发热、体重减轻、随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、粘肤出现白色念球菌感染，单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血肿、血疱、滞血斑、皮肤容易损伤，伤后出血不止等；以后渐渐侵犯内脏器官，不断出现原因不明的持续性发热，可长达3-4个月；还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻、便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤、呼吸困难等。由于症状复杂多变，每个患者并非上述所有症状全都出现。一般常见一、二种以上的症状。按受损器官来说，侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；如侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；如侵犯血管而引起血管性血栓性心内膜炎，血小板减少性脑出血等。
许多受艾滋病病毒感染的人在潜伏期没有任何自觉症状，但也有一部分人在感染早期可以出现发烧、头晕、无力、咽痛、关节疼痛、皮疹、全身浅表淋巴结肿大等类似“感冒”的症状，有些人还可发生腹泻。这种症状通常持续1—2周后就会消失，此后病人便转入无症状的潜伏期。潜伏期病人的血液中有艾滋病病毒，血清艾滋病病毒抗体检查呈阳性反应，这样的人称艾滋病病毒感染者，或称艾滋病病毒携带者，简称带毒者。艾滋病病毒感染者有很强的传染性，是传播艾滋病最重要的传染源。
在很长的潜伏期中，感染者虽然没有自觉症状，外表一如常人，但全身免疫系统仍在继续受到艾滋病病毒的破坏，到免疫系统功能再也不能维持最低的防御能力时，多种对正常人不会引起疾病的病原微生物便会使患者发生条件性感染，引起脑、肺、胃肠道和其他部位的病变及症状。一些恶性肿瘤也因患者抵抗力极度低下而产生。艾滋病人的症状因为发生条件性感染的内脏和发生肿瘤的部位不同，表现为多种多样。常见的症状有以下几个方面：
1、一般性症状
持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达 10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。
2、呼吸道症状
长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。
3、消化道症状
食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。
4、神经系统症状
头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。
5、皮肤和粘膜损害
弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。
6、肿瘤
可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。

[艾滋病的临床症状表现一般具有以下几个特点]:

1.发病以青壮年较多，发病年龄80%在18-45岁，即性生活较活跃的年龄段。

2.在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。

3.持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。

4.并发恶性肿瘤。卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤等。

5.中枢神经系统症状。约30%艾滋病例出现此症状，出现头痛、意识障碍、痴呆、抽搐等，常导致严重后果。

⑽ 分歧杆菌好氧菌厌氧菌

好氧菌
亦称需氧菌、需氧微生物.在有氧环境中生长繁殖,氧化有机物或无机物的产能代谢过程,以分子氧为最终电子受体,进行有氧呼吸.包括大多数细菌、放线菌和真菌.进行有氧呼吸,但没有线粒体.如：链霉素、红霉素,弗兰克氏菌
微好氧菌
性质：仅能在较低氧分压下正常生活的微生物.正常大气的氧分压为0.2Pa,而微好氧菌仅生活在0.01～0.03Pa下.例如发酵单胞菌属和弯曲杆菌属等.
如：
醋杆菌属 嗜酸菌属 酸单胞菌属
热酸菌属 土壤单胞菌属 产碱菌属
交替单胞菌属 氨基杆菌属(胺杆菌属)
水螺菌属
氮单胞菌属 固氮根瘤菌属 固氮菌属
耐氧厌氧菌
代表菌种为溶组织梭菌.这类细菌不能利用氧,在无氧条件下生长好,而在有氧条件下生长不佳.
如：破伤风芽胞杆菌
专性厌氧菌 obligate anaerobe
是指在无氧的环境中才能生长繁殖的细菌.此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统,只能进行无氧发酵,不但不能利用分子氧,而且游离氧对其还有毒性作用.如破伤风杆菌、肉毒杆菌、产生荚膜杆菌等.
只能在没有游离氧存在的环境中生存的微生物.甲烷菌即属此类细菌.人们利用甲烷菌等产生沼气,利用厌氧菌处理各种有机废物和废水.
兼性厌氧菌
又称兼嫌气性微生物,兼嫌气菌.在有氧或无氧环境中均能生长繁殖的微生物.在有氧（O2）或缺氧条件下,可通过不同的氧化方式获得能量.如酵母菌在有氧环境中进行有氧呼吸,在缺氧条件下发酵葡萄糖生成酒精.许多肠道细菌,如大肠杆菌等均属此类.
兼性厌氧菌 兼有需氧呼吸和无氧发酵两种功能,不论在有氧或无氧环境中都能生长,但以有氧时生长较好.大多数病原菌属于此.