㈠ 共济失调的症状应该如何治疗
.共济失调仅为一种症状，具体治疗方法需结合病因综合判断。
1.亚急性小脑变性：又称副肿瘤性小脑变性，常见于肺小细胞癌，也可见于卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多见，多出现步态不稳、躯干肢体得共济失调，还可伴有构音障碍、眩晕等。治疗是发现原发肿瘤及早手术。
2.急性小脑梗死：中老年人多见，多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等，患者可出现眩晕、构音障碍、共济失调等。急性期予抗血小板聚集、降脂、营养神经、改善循环等治疗。
3.共济失调性毛细血管扩张综合征：又称Louis-Bar综合征，是一种罕见的原发性球蛋白缺乏所致的常染色体隐性遗传疾病，致病基因为ATM，发病机制为DNA修复缺陷。主要表现为共济失调、反复副鼻窦和肺部感染以及球结膜、面部、上眼睑、耳部、颈部的毛细血管扩张。治疗方面：目前尚无有效的治疗方法。提高免疫力、预防感染是其治疗的关键。免疫球蛋白、干扰素、胸腺素对其有近期疗效。
㈡ 共济失调的还有什么好的治疗方法
共济失调仅为一种症状，具体治疗方法需结合病因综合判断。
1.亚急性小脑变性：又称副肿瘤性小脑变性，常见于肺小细胞癌，也可见于卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多见，多出现步态不稳、躯干肢体得共济失调，还可伴有构音障碍、眩晕等。治疗是发现原发肿瘤及早手术。
2.急性小脑梗死：中老年人多见，多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等，患者可出现眩晕、构音障碍、共济失调等。急性期予抗血小板聚集、降脂、营养神经、改善循环等治疗。
3.共济失调性毛细血管扩张综合征：又称Louis-Bar综合征，是一种罕见的原发性球蛋白缺乏所致的常染色体隐性遗传疾病，致病基因为ATM，发病机制为DNA修复缺陷。主要表现为共济失调、反复副鼻窦和肺部感染以及球结膜、面部、上眼睑、耳部、颈部的毛细血管扩张。治疗方面：目前尚无有效的治疗方法。提高免疫力、预防感染是其治疗的关键。免疫球蛋白、干扰素、胸腺素对其有近期疗效。
㈢ 造成共济失调的原因是什么
共济失调仅为一种症状，其病因较多，包括血管、肿瘤、免疫、感染、代谢、遗传等因素皆可引起。
1.亚急性小脑变性：又称副肿瘤性小脑变性，常见于肺小细胞癌，也可见于卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多见，多出现步态不稳、躯干肢体得共济失调，还可伴有构音障碍、眩晕等。治疗是发现原发肿瘤及早手术。
2.急性小脑梗死：中老年人多见，多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等，患者可出现眩晕、构音障碍、共济失调等。急性期予抗血小板聚集、降脂、营养神经、改善循环等治疗。
3.共济失调性毛细血管扩张综合征：又称Louis～Bar综合征，是一种罕见的原发性球蛋白缺乏所致的常染色体隐性遗传疾病，致病基因为ATM，发病机制为DNA修复缺陷。主要表现为共济失调、反复副鼻窦和肺部感染以及球结膜、面部、上眼睑、耳部、颈部的毛细血管扩张。治疗方面：目前尚无有效的治疗方法。提高免疫力、预防感染是其治疗的关键。免疫球蛋白、干扰素、胸腺素对其有近期疗效。
㈣ 遗传性共济失调是怎么引起的
遗传性共济失调，实际上是小脑性共济失调，主要是常染色体显性遗传。近年来部分亚型基因已被克隆和测序，显示致病基因三核苷酸重复序列动态突变，拷贝数逐代增加为致病原因。
常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调具有遗传异质性，最具特征性的基因缺陷是扩增的CAG三核苷酸重复编码多聚谷氨酰胺通道，该通道在功能不明蛋白和神经末梢上发现的P/Q型钙通道α1A亚单位上。
其他类型突变包括CTG三核苷酸（SCA8）和ATTCT五核苷酸（SCA10）重复序列扩增，在许多病例中这种扩增片断的大小与疾病严重程度有关，且发病年龄愈小，病情愈重。
Friedreich型共济失调（FRDA）是9号染色体长臂（9q13-12.1）frataxin基因非编码区GAA三核苷酸重复序列异常扩增所致，正常GAA重复扩增42次以下，患者异常扩增（66～1700次）形成异常螺旋结构可抑制基因转录。
心肌病变为Friedreich型共济失调较常见的死因。患者可在出现症状5年内不能独立行走，10～20年内卧床不起，有症状平均患病期约25年，平均死亡年龄约35岁。
脊髓小脑性共济失调亦通常起病后10～20年不能行走，常死于并发症（如心脏扩大、心律失常、呼吸道感染等）。
㈤ 共济失调的具体病因都有哪些
共济失调仅为一种症状，其病因较多，包括血管、肿瘤、免疫、感染、代谢、遗传等因素皆可引起。
1.亚急性小脑变性：又称副肿瘤性小脑变性，常见于肺小细胞癌，也可见于卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多见，多出现步态不稳、躯干肢体的共济失调，还可伴有构音障碍、眩晕等。治疗是发现原发肿瘤及早手术。
2.急性小脑梗死：中老年人多见，多伴有高血压、糖尿病、高脂血症等，患者可出现眩晕、构音障碍、共济失调等。急性期予抗血小板聚集、降脂、营养神经、改善循环等治疗。
3.共济失调性毛细血管扩张综合征：又称Louis～Bar综合征，是一种罕见的原发性球蛋白缺乏所致的常染色体隐性遗传疾病，致病基因为ATM，发病机制为DNA修复缺陷。主要表现为共济失调、反复副鼻窦和肺部感染以及球结膜、面部、上眼睑、耳部、颈部的毛细血管扩张。治疗方面：目前尚无有效的治疗方法。提高免疫力、预防感染是其治疗的关键。免疫球蛋白、干扰素、胸腺素对其有近期疗效。
㈥ 什么是共济失调自己如何判断自身是否共济失调
共济失调
【概述】
共济失调是指肌力正常的情况下运动的协调障碍。肢体随意运动的幅度及协调发生紊乱，以及不能维持躯体姿势和平衡。但不包括肢体轻度瘫痪时出现的协调障碍、眼肌麻痹所致的随意运动偏斜，视觉障碍所致的随意运动困难以及大脑病变引起的失用症。
【病因】
共济失调是由神经系统各个部位的很多病因引起的。任何一个简单的运动必须有主动肌、对抗肌、协同肌和固定肌四组肌肉的参与才能完成，并有赖于神经系统的协调和平衡。共济失调的病因很多，首先须确定属于哪一性质的，然后考虑各有关的多种病因。因此，深感觉、前庭系统、小脑和大脑损害都可发生共济失调，分别称为感觉性、前庭性、小脑性和大脑性共济失调，还有原因不明的因素，有的伴有智能不全或痴呆。
神经系统的协调和平衡包括：
1.感觉性 深感觉向中枢神经系统反映躯体各部位的位置和运动方向。病因有：
①周围神经或神经根病；
②脊髓亚急性联合变性、颅底畸形、脊髓病、肿瘤；
③脑干血管性疾病如梗塞、出血，多发性硬化、肿瘤；
④丘脑顶叶通路或顶叶血管性疾病、肿瘤。
2.前庭性 前庭系统向心传导平衡信息，引起体位、视线调节和空间定位感觉等的平衡反应。病因有：
①迷路炎、前庭神经炎、特发性双侧前庭病；
②椎-基底动脉狭窄或闭塞；
③天幕下肿瘤。
3.小脑性 小脑为运动的调节中枢。这些结构的功能又都是在大脑皮层的统一控制下才能完成的。病因有：
①遗传性
②原发性或转移性肿瘤；
③血管性如梗死、出血；
④炎症性如急性小脑炎、脓肿；
⑤中毒如酒、食物、药物、有害气体等；
⑥脱髓鞘性；
⑦发育不全或不良；
⑧遗传性；
⑨外伤；
⑩钙化；
⑾畸形。
4.额叶性 病变部位在额叶前部，运动失调部位是对侧。病因有：
①肿瘤；
②炎症；
③血管病。
【分类】
凡病人感到肢体运作不准、行走不稳而可能为共济失调的病人，神经系统检查应注意排除轻瘫、眼肌麻痹，视觉障碍所致的运动障碍；并着重进行有关共济运动检查，可分为平衡性及非平衡性两类。
1、平衡性共济运动：即躯干共济运动。主要观察病人的站立姿势及步态。注意病人两侧足跟、足尖相并站立时能否保持直立姿势，有无摇晃、轻微移动、甚至倾倒，分别在先睁眼、后闭眼时检查。如有倾倒，应注意倾倒的方向及速度。睁眼时站立能保持直立姿势，闭目后有摇晃甚至倾倒者为闭目难立征阳性，提示深感觉障碍。病情较轻的病人可用推倾试验：从右侧肩部推向左侧，再推向另一侧，或用两手扶持骨盆，先从一侧推向另一侧，然后再推向另一侧，观察能否继续保持直立姿势。也可嘱病人将两足前后站成一直线，或左右独脚站立，再观察能否站稳。检查步态可嘱病人循直线或绕物体行走或踏步，注意其步距大小，两脚动作以及躯体方向。
其次观察病人能否坐稳或坐位时有无摇晃。躯干共济失调严重者不能坐稳，并可有躯体或头部前后或左右侧呈现节律性震颤，每秒数次。
2、非平衡性共济运动：主要是肢体共济运动。首先观察病人的穿衣、系扣、进食、取物等日常活动是否正确协调。
单纯小脑萎缩可由许多病因引起，虽然病因较多，但其CT和MRI表现有其共同特点，可以以某一部分萎缩为主，但其CT诊断应包括两个或两个以上征象：
①小脑脑沟扩大，超过1mm；
②小脑桥脑池扩大，超过1.5mm（应测量小脑上边缘与岩骨边缘之间距离）；
③第四脑室扩大超过4mm；
④小脑上池扩大。
单纯第四脑室扩大和出现巨大枕大池并不说明小脑萎缩的存在。
【症状】
1．共济失调 人体的姿势保持与随意运动完成，与大脑、基底节小脑、前庭系统、深感觉等有密切的关系。这些系统的损害将导致运动的协调不良、平衡障碍等，这些症状体征称为共济失调。根据病变部位不同，共济失调可分为四种类型：①深感觉障碍性共济失调；②小脑性共济失调；③前庭迷路性共济失调；④大脑型共济失调。而临床上一般称呼的“共济失调”，多特指小脑性共济失调。
小脑性共济失调是(遗传性共济失调)最常见的症状，几乎100％的IAs患者有共济失调的表现。小脑性共济失调可通过IAs患者的日常生活动作来观察，如穿衣、系扣、端水、书写、进食、言语、步态等。行走不稳，步态蹒跚，动作不灵活，行走时两腿分得很宽；成年发病者，步行时不能直线。忽左忽右呈曲线前进，表现为剪刀步伐，呈“Z”形前进偏斜，并努力用双上肢协助维持身体的平稳。肌张力的改变随病变可由降低而转变为痉挛状态，共济失调步态也可随之转变为痉挛性共济失调步态。站立不稳，身体前倾或左右摇晃，当以足尖站立或以足跟站立时，摇晃不稳更为突出，易摔倒常是患者早期的主诉。患者常常说到：“走小路或不平坦的路时，行走不稳更明显，更易摔倒”。随病情的进展，患者可表现起坐不稳或不能，直至卧床。
小脑性共济失调是由于小脑及其有关联的神经结构病变引起的：
①躯干共济失调(姿势性小脑性共济失调)，主要表现为患者的步态和姿势(站立和坐时)平衡障碍，如站立不稳、起坐不稳、行走不稳、 Romberg征(睁眼、闭眼)阳性(不稳)，上肢共济失调不明、显，眼球震颤常无。定位诊断主要在小脑蚓部(原始小脑)受损害。可见于ADCAⅢ型，共济失调毛细血管扩张症等。
②四肢协调性共济失调(运动性小脑共济失调)，主要表现为患者的肢体完成各项动作的平衡障碍，如指鼻试验、跟膝胫试验不准、辨距不良、轮替运动差、误指试验偏向病侧，眼球震颤较多见(粗大)，步态不稳等。一般上肢比下肢的共济失调严重。定位诊断主要在小脑半球(新小脑)受损害；
③全小脑性共济失调，病损部位在原始小脑、新小脑、小脑核团、小脑传人(出)纤维，临床表现为躯干、肢体、步态的共济失调。可见于ADCAI型等。
另外，IAs有部分类型有较明显的周围神经损害、脊髓后索损害，而表现有深感觉障碍性共济失调。其特点是没有视觉辅助时，共济失调症状更明显，行走时常常低头视脚下路面，不敢正视前方，夜间行路更困难，洗脸时身体易向脸盆方向倾倒，Romberg征闭眼时更明显不稳，常伴有深感觉(位置觉、震动觉)减低或丧失。可见于Friedreich共济失调，Refsum综合征、后柱型共济失调、Roussy-Levy共济失调等。
发作性共济失调表现可见于某些代谢性共济失调(如Hartnup病)和周期性共济失调(EA)。
2．构音障碍 构成发音器官肌肉的共济失调，以说话时发音生硬(爆发性言语)、声调高低不一、音节含糊不清、音节停顿不当或停顿延长，呈吟诗状或断续性言语。IAs患者晚期时，几乎所有患者有运动失调性构音障碍。痉挛性构音障碍也可见于IAs患者。
3．书写障碍 IAs患者书写时由于出现辨距不良、协调障碍、静止不能等，致字线不规则、歪歪斜斜、字行间距不等，字越写越大，笔尖将纸写破。
4．步态异常 这是IAs患者常见的症状体征，以小脑性共济失调步态最常见，站立时基底增宽，为双下肢分开，上身及头部左右摇晃；行走时也是基底增宽，摇晃不稳，足高抬，足跟用力着地，不能走直线。另外，HSP常呈痉挛性步态，腓骨肌萎缩共济失调可呈跨阈步态。
5．眼球震颤及眼球运动障碍
①眼球震颤也较常见于IAs患者，其病理机制是由于前庭神经核、小脑、前庭与小脑的联系纤维等部位损害所致。可表现为水平性、垂直性、旋转性或混合性眼球震颤。不协调眼震、周期交替性眼震、分离性眼震等偶可见到。眼震电图(ENG)对眼震的检查更为科学和敏感，如经ENG检查发现许多IAs患者有慢性眼球扫视(Slow saccadic)运动，快速扫视眼动消失。
②核上性、核性、周围性眼肌麻痹等眼球运动障碍均可见于IAs患者，其中较多见核上性眼肌麻痹，或注视麻痹，眼球急动缓慢，上视困难等。
③突眼可见于部分SCA-3／MJD患者，有人认为这不是一种真正的突眼，而是SCA-3／MJD患者眼眶肌萎缩，而使眼球相对突出。
6．视神经病变 原发性视神经萎缩可见于ADCAI型、HSP、FRDA、AT、Refsum综合征等 IAs，视网膜色素变性(黄斑变性)可见于Refsum综合征、Bassen-Kornzweig综合征、AT、ADCAⅢ型等常伴有视野及视力障碍。瞳孔的改变可见于Refsum综合征、FRDA等。
7．吞咽困难 吞咽困难和饮水反呛是由于脑干神经核团损害引起，多见于ADCA I型、FRDA、 AT等IAs。随病情进展，临床表现明显而多见。
8．痉挛状态 主要是由于锥体束受损产生的表现，躯干及肢体肌张力高、腱反射活跃亢进、膝踝阵挛、巴彬斯基征阳性等。行走或站立明显痉挛性步态，伴姿势性震颤或意向性震颤。
9．震颤 IAs的震颤主要表现为运动性震颤、姿势性震颤或意向性震颤，临床上并不少见，常伴有痉挛状态的出现，病损主要在小脑及小脑齿状核等处。如果有锥体外系损害，也可伴有静止性震颤。可见于ADCAⅠ型。
10．锥体外系症状 部分IAs患者，特别是 ADCAI型、复杂型HSP等，可伴有肌强直、运动减少、静止性震颤等帕金森病样表现，也可伴有面、舌肌搐颤(SCA-3／MJD型)、肌阵挛、肌痉挛、手足徐动症、扭转痉挛、舞蹈样动作等。这些临床表现的存在说明部分IAs患者有基底节病损。
11．肌无力和(或)肌萎缩 肢体肌无力可以是 IAs患者首先提出的主诉，尽管检查并未发现明显的肌无力。伴有周围神经损害时，常表现四肢肌无力、肌萎缩(远端为甚)，可见于FRDA、Refsum综合征、腓骨肌萎缩共济失调等。
12．感觉障碍 部分IAs患者可表现有深、浅感觉障碍，如Refsum综合征、腓骨肌萎缩共济失调、FRDA等。特别是FRDA，由于脊髓后索常受损，故深感觉障碍表现明显，呈深感觉障碍性共济失调表现。
13．骨骼畸形 IAs可伴有骨骼畸形，如脊柱侧弯或后凸畸形，弓形足、内翻足、外翻足畸形等。特别是在FRDA患者中最常见。
14．皮肤病变 眼球结膜、面部颈部皮肤的毛细血管扩张改变见于AT患者，皮肤鱼鳞症见于复杂型HSP、Refsum综合征患者，牛奶咖啡色素斑可见于AT患者。
15．其他 部分IAs患者可表现有智能减退、精神障碍或痫性发作、或肌阵挛。心脏疾病、血糖异常、血脂异常也可见。
㈦ 共济失调怎么治疗
共济失调主要是针对病因来治疗，比如说脑血管病，引起小脑性的共济失调，大脑性的共济失调，像这样的情况下我们是主要是针对脑血管病可以进行一些抗血小板聚集，还有是降脂等治疗。
对于脑血管病引起的共济失调，主要是针对病因来进行治疗。再次，如果是感觉性的共济失调，比如说是由于我们的深感觉病变引起的，引起深感觉的一些疾病累及脊髓，脊髓的后索可以有梅毒这些病变引起的脊髓痨，还有亚急性联合变性。
对于梅毒这些疾病引起的脊髓痨，主要是针对梅毒的治疗。像深感觉亚急性联合变性，它主要是由于b族维生素的缺乏，像这样的情况下可以积极的给予补充维生素b12这些来治疗共济失调。前庭性的共济失调，可以见于一些内耳的疾病，像这样的情况下，我们就要针对这些内耳的疾病来进行治疗。
所以我们可以看到这些共济失调的治疗。首先要区分它是什么性质的共济失调，比如说是小脑、大脑感觉性或者前庭性的，再次在治疗方面主要是针对病因来进行治疗。
㈧ 共济失调是什么
济失调是一个人当肌肉的力量是完全正常的情况下，但是患者出现了站立不稳或者是步态不稳，运动的过度或者是不足，或者是没有准头，运动的协调性差。实际上是肢体运动的不协调、不平稳，运动的幅度或者是协调性不能够受人的控制，所导致的躯体的姿势和平衡的障碍。产生的原因可以是本体感觉的障碍，就是深感觉的障碍导致的，也可以是前庭系统的障碍，小脑和大脑损伤所导致的，分别称之为感觉性共济失调、前庭性共济失调、小脑性共济失调和大脑性共济失调。有一部分患者可能是找不到原因的，不明原因的共济失调也有可能。
㈨ 共济失调是罕见病吗
共济失调是一种神经系统疾病，该疾病由隐性基因控制，具有一定的遗传性。共济失调对自身的危害很多，影响人的正常生活状态。一旦发现有共济失调的症状，一定要重视，及早到正规专业的医院进行检查治疗，避免耽误病情，减少疾病对自身的伤害。
不知道你是否有留意过这样一些现象：有些人走路不稳，没有办法走直线；有些人努力使身体平衡但还是摇摇晃晃身体向前向后倾；步态失调，容易摔倒；精神状态不佳，动作迟钝等。对此，有可能就是共济失调。我们不能一笑了之，一定要重视。那么，共济失调是一种什么疾病呢?
共济失调是一种由于神经系统某个部位遭受损伤而产生的疾病。由此会导致人的动作协调困难，平衡障碍等。前者被称为动态性共济失调，后者则被称为静态性共济失调。针对不同的病变部位，我们可以将其分为四种类型：小脑性共济失调，大脑性共济失调，前庭迷路性共济失调，深感觉障碍性共济失调。通常我们所讲的共济失调，一般都特指小脑性共济失调。共济失调的病因有很多种，包括小脑病变，周围神经病变。还有一些原因不明的因素，情况也会比较复杂。患者应去专业医院的神经内科明确病因，对症治疗才是最佳选择。
共济失调有什么症状呢?我们可以通过患者在日常生活中的动作和其他一些行为表现来了解。如：身体平衡性差，行走困难，肢体语言不协调；语言障碍，吐词不清晰；头晕，四肢乏力，动作迟缓等症状。有的还伴有智能发育不全或痴呆。
共治失调的康复治疗需要一个过程，因此患者要有足够的耐心和毅力。保持良好的心态，积极配合医生的治疗。同时，家人、朋友应给予患者多一点关怀和鼓励，不能歧视和嘲笑他们。营造一个温馨的环境，给他们提供力所能及的帮助，这对患者的康复治疗也是有好处的。
在日常的生活中，我们也应该注意做好防护工作。合理饮食，营养均衡；适当锻炼，但是动作不要过于剧烈，共济失调患者应该特别注意，以免加重病情；避免过度劳累，不要给自己太大的压力，精神放松。身心舒畅，我们的生活才会更美好，家庭更幸福。