病人用呼吸机面部抽搐怎么回事

1. 面部抽搐是怎么回事

面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐，无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。 发病以中年女性为多，起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一一侧面部扩展，以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一，在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重，安静或睡眠时消失。少数严重者，面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧，双侧者甚罕见。 本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。 面肌痉挛主要采用药物治疗，可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭式手术治疗。 “半面痉挛”是怎样发生的? 半面痉挛又称面肌阵挛，为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐，中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始，随之扩展到同侧半面肌肉，但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐，自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟，间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛，但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能，患者亦难以忍受。 关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。 根据临床表现本病诊断较易，但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查，力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查，以排除面神经受肿瘤（主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤）压迫的可能性。例如，颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛，另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时，方能诊断为特发性半面痉挛。

2. 重度昏迷的病人,在呼吸机的辅助下,有规律抽搐同时眼睛睁开友合上,是怎么回事

这是毒性的刺激，使得他的神经调节功能散失或者紊乱，他的抽搐或者翻眼都是不能自控的。

3. 呼吸机使用的常见并发症怎么处理

机械通气并发症原因很多，如低氧血症可导致心律紊乱，有些源于病人本身肺功能不全，有些是由于我们对病人治疗引起，如气道吸引，除非我们非常小心地应用，治疗中使用的药物可以引起并发症，同时有许多病人除了需要机器维持通气外，尚有呼吸系统以外的问题需要时时注意，病人不仅仅有一对有问题的肺，还可以有心脏疾病、肝肾疾病、神经肌肉疾病、消化系溃疡等等。同时我们还应意识到，在重症临护的应激压力和机械通气下，任何原有的疾病都有可以恶化，许多并发症可不明原因地发生于机械通气病人，发生于管理很棒的ICU内。

应用机械通气的病人的主要问题是他们完全依赖于机器和机器的操作者，病人意愿应人工气道难于表达，有经验的病人远较从末接受过呼吸机的病人对那些仪表、灯光、声音的反应要安静，对此类病人要表示同情和理解，他们常常非常紧张，而紧张可导致机体生理病理改变，如胆碱脂酶升高，这不仅使心率加快，还可造成氧耗增加，紧张也与急性胃溃疡有关，这是呼吸支持病人消化道出血的原因之一。呼吸支持病人往往卧床不起，由于不活动，肢端静脉血流受阻，容易引起血栓形成威协到肺栓塞，液体的补充有体液过量的危险，尤其是当病人有心脏衰竭和肺损害，这类病人往往进行血管置管，供采取动脉血、测CVP、PAWP，这也是一种危险因素，应引起重视。

合理的预防管理，有利于防止潜在并发症的发生，要求ICU工作者通过观察了解掌握病人可能发生问题，警觉呼吸支持者发生意外。做好机器日常维护，保持呼吸机正常工作状态非常重要，做好了维护，机器急性失灵应该说是少见的，常见原因是操作不当，如声光报警表示压力超过了设置值，可认为是呼吸机失灵，一个训练有素的人通过观察可发现通常原因是分泌物积聚，合理的操作是吸痰，如果你的反应是去报告某人而让报警仍存在，那么这是人为故障而非机器故障。避免人为故障，不仅在于加强训练同时需要有判断能力。

关于肺部感染，有两种感染存在于ICU病人——原发的和医院获得的。对于院外就感染的我们无能为力，而对于院内感染者我们可以做些工作。第一步是认识感染的来源，常见的来源是呼吸治疗的器件，尤其是湿热的，如加热湿化器，G�0�4细菌在这种环境中容易繁殖，预防这种原因引起的医院内感染是可能的。另外一个潜在感染途径是ICU工作者的手，可在病人间带菌传播。这么说不那么中听，工作者非常忙碌，如果不懂得洗手的话，那么感染很容易在病人间发生。如果忽视了上述警告，感染可反复出现。许多医院有感染控制护士和其他人员，他们巡视ICU，观察那儿的状况，以保证某些明显的违背操作规程的事情发生。

另一个感染的原因是吸入，吸痰时放Cuff之气后可发生吸入。Cuff以上的口腔内分泌物通常含有许多细菌，放气前吸引可预防此类吸入性肺部感染的发生。另一类感染的原因是由于气管插管和留置管引起的菌血症，导尿管通常是启事者，支气管镜也可引起一时的菌血症。不幸的是菌血症通常可以引起败血症的发作。

另一类呼吸机治疗的并发症与气管插管和切开有关。置管以后不小心固定，可以向下滑，下滑可进入一侧主支气管而阻塞另一侧，护士与医生必须监听肺部、以保证这种现象不要发生，这是常见的并发症，病人的另一侧肺不通气。X片可显示肺不张，如发生表示有人没做好他的工作，插管后没行听诊，或者在病人突发呼吸困难或呼吸频率改变后未作听诊。如病人突然的对抗呼吸机，这样的插管位置可能发生了，这种现象通过体检发现，如一侧呼吸音消失，叩诊实音，气管移动要考虑，这样很快通过眼，手，耳，一个诊断即可成立。只要插管位置稍稍拔出一点，肺即可复张而可避免X摄片。

心律失常也是呼吸机的常见并发症之一，这有许多致失常的原因。这类病人有低氧血症，低氧血症可致心律失常。许多病人同时有低钾血症，这也是心律失常的原因。急性碱中毒降低血清钾浓度，导致高碳酸血症，或由于过度通气造成一时性碱中毒。发热可以刺激心律失常，洋地黄使得心律失常更容易发生，研究表明，洋地黄的存在使得低氧血症而致的心律失常更易发生，所以现在的倾向是除非有左心衰竭，洋地黄对低氧血症的病人心律失常的损害会增加。

气胸是人工气道病人的另一常见灾难，对于COPD病人来说这往往容易被忽视，因为体征是极低的。如呼吸音，这类病人是遥远的，而气胸时的轻微变化是难以备察觉的，还有叩诊高清音，对待气胸最好是预防它的发生，插管气囊充气不要过渡（留一微小漏气）是可取的，这样当一个病人咳嗽时胸腔高压气流不会因封闭过严而进入皮下，而且反复咳嗽可致纵膈气肿，最终冲破进入两侧胸腔，所以充气松弛一点使咳嗽气体从气囊周围疏散掉，球阀性气胸（张力性）在此类病人中很常见，这是因为气管在吸气时比呼气时要大，由于上述原因，积聚在这区域的气体产生较高压力，肺实质的薄弱环节是沿着血管和气管通过的肺间质，肺泡破裂通常发生在这些部位，空气进入纵膈，形成纵膈气胸，从而产生摩擦音，如持续漏气，纵膈气肿可致颈皮下气肿，尽管看起来，听起来感觉不好，但这不是太严重，严重的是空气从纵膈进入胸腔，通过此过程产生气胸。

消化道出血是呼吸衰竭治疗过程中的又一并发症，25－30％的治疗者伴有，应激性溃疡是常见的原因，这种溃疡大多是浅表、多发性的，即使没有应激，COPD病人发生消化道溃疡的机会也高于正常人，另外胃、十二指肠溃疡的发生是由于应用了肾上腺皮质激素，许多病人在入院前后应用激素，这些病人也可发生胃扩张和麻痹性肠梗阻，呼吸机病人常吞下大量空气，在某些特殊情况下发生胃破裂，这可以插鼻胃管进行进性预防。许多原因可致胃肠出血，血量计监测可警告有无慢性、隐性出血，千万别忽略直至血量降至15－18的紧急事态发生。

肺栓塞也是常见的，肺栓塞使临床处理棘手，尤其是对有消化道出血倾向的病人使用肝素问题，这些病人避免长期静脉回流受阻而使血栓形成是预防的好办法，被动肢体运动和弹力阻血法是预防静脉血栓形成的方法。

药物所致的并发症，如有些抗生素象庆大、卡那霉素，可致神经肌肉麻痹，对ICU病人有重症肌无力者，神经肌肉阻滞剂及这类抗生素应停止使用，案定和麻痹剂这类病人也应慎用，因他们容易在普通剂量下发生呼吸抑制。也有扩张肺血管的功能，如这种扩张发生于有肺炎的区域会产生低氧 血症。另一有害制剂是氧气，氧气是一种药物，有其适当的剂量，也有产生中毒的危险氧气必须合理使用，就如其它要产生潜在中毒的药物，氧气有两种中毒，其一是在高碳酸血症的病人有抑制呼吸的作用，当然在病人使用呼吸机的过程中，我们无需顾顾虑这一些，但我们要考虑另一类损害－肺损害，氧中毒可致ARDS，此类中毒的关键是吸入气的氧分压过高，所以，我们仅仅输送病人所需的氧浓度和只在需要用氧时供给氧是预防氧中毒的关键。

最后一类原因对病人有所损害是来自于呼吸机本身的，正压通气可以通过减少静脉回流而产生心输出量（CO）降低，临床上最好的办法是测量CO以了解CO状况，热稀释法比较合适，因为其不必采血样，另一方法是监测混合静脉血（PvO2）的氧分压，有意义的是用呼吸机病人氧耗和氧分压稳定而 PvO2降低说明CO降低，我们必须明确应用呼吸机后，PaO2上升但PvO2降低，说明病人未得到真正的帮助，而组织的氧供给减低了。所以，如果您无能力测CO，您至少可以测 PvO2。

人工通气后过快地降低了PaCO2也是有害的，病人可出现痉挛，所以缓慢的降低 PaCO2 是有益的，不可在10分钟内把病人的PaCO2从80将至40，严重的碱中毒是其正压通气对通气/血流在不同肺区的影响，血流去某一肺区部分地是依赖于肺泡的压力，如正压是加在直立位的肺区，此区的血流将明显减少，死腔通气增加，总之，对于呼吸衰竭病人我们要设法保持最佳通气/血流,进一步的研究可能将向我们显示如何更好地处理机械通气。

认识并发症是预防他们的关键，有关人员必须掌握并尽力避免他们的发生，插管后听诊肺部避免送气压力过高，及时处理已产生的并发症，准备好胸腔引流管，及时处理气胸，总之作好详尽的准备工作，防治、治疗并发症，随时警觉并发症，随时诊断、治疗他们。

4. 面部抽动

脸部不停地抽动是面肌痉挛的症状。面肌痉挛是指面部肌肉不自主的、阵发性的抽动，一般单侧发病，不痛也不痒。起病多为以眼带面。起病初，并不一定是整个面部抽动，多是由眼部肌肉开始抽动。随着病情发展，面部肌肉抽动，口角肌肉也抽动，最后才是一侧脸抽动。伴随的症状有视力下降、耳鸣、口角歪斜等。
这种病光在脸上花工夫，是抓不到根本的。因为，面肌痉挛的根源并不在脸上，而在神经。面神经过度兴奋，它所指挥的肌肉如面部肌肉、眼部肌肉等就会不停地抽动。导致面神经过度兴奋的原因，有血管压迫、肿瘤、脑血管疾病、炎症等。其中，90%以上的面肌痉挛是由血管压迫神经引起的，又称原发性面肌痉挛。通过磁共振断层血管成像技术（MRI），不用打造影剂，就可以清晰地看到面神经及周围血管，从而判断确切的病因，指导治疗。
既然神经受血管压迫，那么治疗就必须把压迫面神经的血管分离移位。目前，微血管减压术，即显微镜下在血管和面神经根之间放个隔垫物，移开血管，解除压迫，是唯一能根治面肌痉挛的手段。绝大多数病人术后第二天脸就不抽动了，也有少数病人抽动会持续一段时间，然后慢慢缓解，直到不抽动。手术时间越早，效果越好。不过，每个病人的症状轻重不一样，经济条件也不一样。除了显微血管减压术，临床上还可以选择其他的治疗方法，但都不能根治此病。对于发病初期和症状轻微的病人，可以选用药物治疗，如卡马西平、安定等。但长期疗效欠佳，开始有效，后来就效果不佳了。
A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗应用很广泛，它缓解肌肉痉挛的效果比药物治疗好很多。注射后，肌肉麻痹，面肌抽动停止。但作用只能持续3~5个月，药效过后抽动会复发，必须定期反复注射才能维持疗效。病程越长，病情越重，疗效维持的时间就越短，而且多次注射后有可能导致周围性面瘫。

转自天成医疗网
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5. 面部抽搐是什么原因

面肌痉挛是临床上比较常见的疾病，表现为长期的面部肌肉阵发性发作的不自主的抽动，严重影响个人的生活质量。面肌痉挛其原因不清，多数学者认为是面神经在脑干起始部被血管压迫所致。临床上，面肌痉挛大致分为以下致病因素：
1、血管因素
1875年Schulitze等报道了一例面肌痉挛(HFS)病人行尸检时发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的面肌痉挛(HFS)是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致面肌痉挛(HFS)的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）较少见。SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行较为恒定，而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经；另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致面肌痉挛(HFS)。以往认为：面肌痉挛(HFS)是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明：单一静脉血管压迫面神经时亦可导致面肌痉挛(HFS)，且上述血管可两者同时对面神经形成压迫，这在一定程度上影响到面肌痉挛(HFS)手术的预后。
2、非血管因素
桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变，如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生面肌痉挛(HFS)。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致面肌痉挛(HFS)；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致面肌痉挛(HFS)。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的面肌痉挛(HFS)。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为面肌痉挛(HFS)。在年轻患者中，局部的蛛网膜增厚可能是产生面肌痉挛(HFS)的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生面肌痉挛(HFS)。
3、其他因素
面神经的出脑干区存在压迫因素是面肌痉挛(HFS)产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到：面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生面肌痉挛(HFS)。而Kuroki等在动物模型中观察到：面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变，其肌电图可表现为类似面肌痉挛(HFS)的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现面肌痉挛(HFS)。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致面肌痉挛(HFS)，尚需进一步的探讨。
4、遗传因素
此外，面肌痉挛(HFS)也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性面肌痉挛(HFS)迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。
引起面肌痉挛的主要原因是面神经出颅段受到责任血管的压迫，造成神经局部脱髓鞘，面神经过度兴奋引起相应症状。根据这一发现，由最初的面神经阻滞或切断术逐步发展到显微血管减压术。我院从2004年起在率先开展显微血管减压术(MVD)来治疗面肌痉挛，取得良好的效果，

6. 脸部抽搐怎么回事

面肌抽搐，为一种半侧面部不自主抽搐的病症。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。本病多在中年后发生，常见于女性。本病病因不明，现代西医学对此尚缺乏特效治法。目前一般采用对症治疗和针灸治疗。

7. 面部抽搐是怎么回事

面部抽搐，即是眼睑、口角、面颊肌肉
痉挛
而发生跳动。
此病以中老年为多，轻者仅有眼脸或口角
痉挛
，发作次数不多；
病重者，一侧面部频繁发生
痉挛
。颜面抽搐常由情绪波动引起，
且伴胸胁不适，或情绪激动，食少乏味，舌苔薄，脉弦。
1）肝气郁结
肝气郁结，久而不解，或失血，均可导致肝血不足，
血不养筋而面部抽搐。病人头晕目眩，视物不清，或肢体麻木，
舌淡，脉弦细。
2）风寒侵袭
外风侵袭阳明经脉，导致面部抽搐，大多伴有
头痛
，恶风寒，
患侧面部有冷风吹感觉。表现为舌淡、苔白，脉浮紧。
治宜发表散寒，祛风解痉。
3）肝风内动
肝气素旺，化风而扰及面部络脉而引起的面部抽搐，
常伴有头晕目眩，头胀
头痛
，舌苔白或黄，舌质红，脉弦。
4）气虚夹痰
久病气虚，又有风痰客于面部络脉致使面部抽搐，常伴有周身乏力，
精神不振，
眩晕
，面部
皮肤
有虫爬感。舌胖，苔腻，脉弦滑。
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8. 面部抽搐是什么原因怎么治疗

面肌痉挛，也称为面肌痉挛和半面肌痉挛，是指在没有其他神经系统损伤的积极迹象的情况下，一侧面部出现阵发性、不自主和不规则的肌肉痉挛。发病主要是中年妇女。起病常为下睑轮匝肌阵发性轻度痉挛，并逐渐向一侧扩张，以角肌痉挛最为明显。惊厥的程度各不相同。当你紧张、兴奋或疲倦时，抽搐加剧，当你安静或睡觉时，抽搐消失。在一些严重的情况下，面部抽搐会影响整个外侧肌肉。抽搐大多局限于一侧，双侧抽搐罕见。面肌痉挛、面神经炎和癫痫。建议患者服用药物以降低面神经兴奋性，并多吃高热量、高蛋白和高维生素的食物。在此基础上，他们应该避免辛辣和刺激性食物。

麻醉后，用电钻将表面神经的水平和垂直骨管磨开，然后切开神经鞘以降低神经纤维的压力。这项技术目前还很复杂，难度太大，无法有效保证。