面部神经松弛是什么病

1. 面部麻痹是怎么回事

面部麻痹是面神经疾病的一种症状，目前您的情况可到医院去做相关检查，
查明病因后再对症治疗。所谓面部麻痹，就是面部肌肉瘫痪。它是由支配面部肌肉的面神经中风而引起的，主要表现为面部肌肉运动受到障碍。北京德 胜门中医院医生建议您及时到正规医院治疗，注意不要用冷水洗脸，不要吹风，注意休息等。祝早日康复！

2. 面部肌肤松弛怎么回事

出现的原因是因为随着年龄的增长，皮肤血管等组织密集层面及皮下组织中的类人肽《紧美》流失，导致稳固胶原的保护层垮塌，活性肽波尿酸、新陈代谢、蛋白质、脂肪、碳水化合物等撑起皮肤的物质和成分逐渐消逝，皮肤表皮因为萎缩和塌陷就会出现一凹一凸的条纹，盲目的补充胶原蛋白也是会引起皱纹，皮肤内储存的类人肽（紧美）含量下降，导致游离自由基的形成，自由基破坏正常细包膜组织内的胶原三肽和弹性蛋白、活性物质，氧化细包而形成的小细纹、皱纹。 类人肽(紧美）类人抗糖化肌，一种较强的自由基去除剂，能够中和攻击细包膜蛋白的羰基，防止损伤胶原三肽和弹性蛋白. 皱纹出现的顺序一般是前额、上下眼睑、眼外眦、耳前区、颊、颈部、下颏、口周。面部皱纹分为萎缩皱纹和肥大皱纹两种类型。其中萎缩皱纹是指出现在稀薄、易折裂和干燥皮肤上的褶皱，如眼部周围那些无数的细纹；肥大皱纹是指出现在油性皮肤上的褶皱，数量不多，纹理密而深，如前额、唇周围、下颌处的皱纹形成。新发现类人肽(紧美)类人胶原三肽能够极有效的渗入表皮层，真皮层和皮下组织。与皮肤胶原蛋白的基本结构相同，无需分解，能马上直接吸收，全部到达，是胶原蛋白的36倍。 衰老，是人体新陈代谢的必然过程，人的皮肤一般是在25岁开始衰老。但由于有的人保养得当，皮肤类人肽（紧美）蛋白质等成分充盈，代谢良好，减缓了皮肤变老的进程，所以到三四十岁才会出现明显的皱纹。用过量的糖后在体内与蛋白质结合会产生一种物质叫（后期糖基化终末产物）蓄积，会使肌肤弹性下降，发黄暗沉，呈现老态，不仅是真皮层，连角质层也会产生。类人肽(紧美)净化皮肤表面的老化物质，并修复容易受损的角质层，改善肌肤粗糙、干燥等现；激发肌底活力，增加皮肤弹性。自由基去除剂，能够中和攻击细包膜蛋白的羰基，防止损伤性交联的形成；肌肽通过与糖的反应来代替体内蛋白被糖基化，这样就可以延缓肌肤的变老进程。类人抗糖化肌肽可以分解和排出体内已产生的AGEs，对抗击肌肤的糖化有好的作用。类人肽（紧美）在原有的抗糖化基础上转向肌肤的自我再生，全方位使肌肤变得更为活泼，迅速渗透整体达到防止衰老、排毒及美白，重新塑造深层胶原构造变老，是人体代谢的必然过程，人的皮肤一般是在25岁开始变老。但由于有的人保养得当，皮肤类人肽（紧美）等成分充盈，代谢良好，减缓了皮肤变老的进程，所以到四十岁后才会出现显的皮肤纹理。 出现皱纹的规律人体面部皮肤出现皱纹虽是人体发育的规律，也是人体内各个系统老化的一面镜子，但是仍有规律和原因可寻。面部皱纹出现的迟早、多少、深浅，常与人体的年龄、体质、遗传因素、生活环境、工作环境、心理情绪、工作状况、营养条件及全身疾病等诸方面的情况差异而各不相同。外部的特征主要有： 1.皮肤松弛发皱，特别是额及眼角。这是由于细胞失水，皮下脂肪逐渐减少，皮肤弹性降低，皮肤胶原纤维交链键变多，造成皮肤松弛以致干瘪发皱。而神经酰胺作为一种水溶性脂质物质，能很快渗透进皮肤，和角质层中的水结合，形成一种网状结构，锁住水分。皮下有充足的“紧美”波尿酸活体肽被小肠吸收后，转移到血液，然后运送到全身，能促使体内自身生物合成神经酰胺，使全身皮肤细胞都得到良好的恢复和再生。 2..毛发逐渐变白而稀少，这是由于毛发中色素减少而空气增多，毛囊萎缩，毛发得不到营养而脱落所致，当然这与遗传也有关系。 3..老年斑出现，这是一种称为“脂褐素”的沉淀所致，人到50岁以后，由于体内抗过氧化作用的过氧伦物岐化酶活力降低，岐化酶能阻止自由基的形成，自由基变多，以致产生更多的脂褐素积累于皮下，形成黑斑。 4.齿骨萎缩和脱落，人到中年以后，由于牙根和牙龈组织萎缩，牙齿就会动摇至脱落。 5.骨质变松变脆：老人的骨质变松脆，故易发生骨折。与此同时，软骨钙化变硬，失去弹力，导致关节的灵活性降低，脊椎弯曲，以致70岁前后的老人身高一般比青壮年时期减少6～10cm，不少老人还会出现驼背弓腰现象 6.腺体及肌肉萎缩：人在40岁以后，内分泌腺，特别是腺体逐渐退化，出现“更年期”的各种症状，例如女人的经期紊乱、发胖；男人发生忧郁、睡不着等。人到50岁以后，肌纤维逐渐萎缩，肌肉变硬，肌力衰退，易于疲劳和发生腰酸腿痛，腹壁变厚，腰围变大，动作逐渐变得笨拙迟缓。 还有血管硬化，身体内组织的弹力萎缩等。 通常每个人随着年龄的增长，身体内慢慢缺乏类人肽（紧美）和弹性纤维蛋白营养，皮肤即会变得松弛，自然就会出现皱纹。 然而类人肽是钢筋，弹力蛋白是固定钢筋的束筋，两者相辅相成，缺一不可。缺乏弹力蛋白，胶原就会崩溃瓦解，导致波尿酸流失。一般而言，男子较女子晚出现皮肤褶皱，女子日常体内胶原的流失相对而言比较多，当胶原纤维破坏速度和活性细胞源的生成没有通过胶原三肽（紧美）进入细包，就会造成胶原纤维存活较少，皮肤出现皱纹，没有弹力和光泽。通常人们随着年龄的增长，特别是中年以后，皮肤开始变得粗糙、干燥、缺水、缺乏弹性，易生皮肤褶皱。 生活习惯会对皱纹的产生有很大影响，是因为皱纹产生的最重要因素是身体衰老，而不好的生活习惯会加快身体透支。所以说，养成良好的生活习惯和饮食习惯，所能产生的效果比花大价钱买膏膏水水涂脸来得实际得多，而且效果也长远的多。 温馨提示一下：适当时活动一下，比如做做拉伸、舒展手腕等，并且坚持锻炼。这些短期看可能没什么效果，但一旦养成习惯坚持下来，不仅有助于增强体质，还能有效延缓皱纹生成。这些对于动力性和重力性皱纹的改善很有帮助，因为长时间保持一个动作会强化特定皱纹的纹路。多吃一些有抗氧化功效的食物。番茄、胡萝卜、大豆、石榴、绿茶、白茶、姜、黄瓜、葡萄、花椰菜、柠檬、蓝莓... 番茄中含有丰富的茄红素，花椰菜和蓝莓中有丰富的维生素 C，这些成分都有很强的抗氧化能力，这些食物都能在不同程度上减缓皱纹生成。&&￥

3. 面部皮肤松弛的原因有哪些面部皮肤松弛该怎么办

日常生活中，我们可能会发现自己的面部皮肤出现了松弛，甚至起皱纹等，那这是什么原因造成的呢，又应该怎么办比较好呢？让我们一起来探讨一下吧。

一般来说，面部皮肤松弛可能是年龄增长、血液循环不畅、营养不良等原因造成的。

1.年龄增长导致的：通常随着年龄的增长，皮肤当中的胶原蛋白就会过度流失，这就会导致面部皮肤松弛，并且还可能会出现皱纹、皮肤下垂等情况。这是一种正常的生理现象，不用太过担心。如果想要改善这种情况的话，可以到正规的美容医院去进行一些改善治疗，通过医学手段使自己的皮肤变得饱满有弹性，以达到紧致皮肤的效果。

4. 面部皮肤松弛有哪些表现特征是

你好，皮肤松弛是一种症状，一般的表现为起皱褶，过度的松弛可使皮肤形成有蒂的悬吊，因重力作用而下垂。

5. 面神经麻痹的病因是什么呀

又称“面部表情肌无力”、“面瘫”。是面神经麻痹的明确体征。望诊病人面部表情肌肉不能自主运动，扬眉而额部没有皱纹，闭眼眼睑不能闭合，闭嘴患侧口角下垂，鼓腮口角漏气，露齿时患侧鼻唇沟消失，笑一笑时口角歪向健侧等，触摸时患侧肌肉松弛，即为面部神经麻痹。
病因尚不清楚。学术界多数学者认为是由于局部营养神经的血管，因受风寒刺激而发生痉挛，导致面神经组织缺血、水肿而引起。也可能与局部感染有关。如风湿性面神经炎、潜伏性非化脓性中耳炎及滤过性病毒感染等。因面神经经过窄而曲折的骨管由茎乳孔出颅，所以不论是出血或炎症所引起的局部神经组织水肿，都可能压迫神经，引起功能障碍。
临床上分为中枢性面瘫和周围性面瘫：①中枢性面神经病变部位在面神经核以上。故当对侧面神经上段受损时，颜面上部的面肌运动不受影响，仅表现下面部表情肌瘫痪。常见疾病有脑肿瘤、脑脓肿、脑出血、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脑脊髓硬化、颅脑外伤、颅内动脉瘤等。②周围性面神经瘫痪病变部位在面神经核及核以下，表现为面部半侧(包括颜面上部及颜面下部)表情肌瘫痪。常见疾病有颅内疾患：小脑桥脑角肿瘤、颅底脑膜炎、脑干脑炎、颅底出血等。颞骨内疾患：bell氏麻痹、水痘-带状疱疹病毒感染、耳源性感染、中耳及内耳外伤或肿瘤、先天性面神经发育不全等。面部疾患：化脓性腮腺炎等；各种传染病或中毒所致的面神经炎：白喉、梅毒、铅中毒等。

6. 什么是面肌痉挛,什么又是面神经麻痹,二者有什么区别与联系呢 ,

你好，面神经麻痹会造成面瘫，而痉挛不会造成面瘫的。面肌痉挛又称“面肌抽搐”、“半侧颜面痉挛”，表现为一侧面部肌肉发作性、节律性的不自主抽动。引起面肌痉挛的原因是由于素体阴亏或体弱气虚引起阴虚、血少、筋脉失养或风寒干扰面部而致，病位在面部阳经与肝、脾、肾、胆、胃、脏腑相关，病性或虚或实。而面肌麻痹瘫痪是因为面神经炎症水肿导致面部肌肉不受控制，半个脸松弛下垂，有些病好出现眼睑闭合不全等等的系列问题，此病要早发现早治疗。

7. 脸部神经瘫痪是什么原因造成的

面神经炎，主要有中枢性和周围性之分，一般常见的是免疫力下降病毒感染造成的。

8. 皮肤松弛症是什么状况怎么引起的

皮肤松垂(dermatolysis)又称皮肤松弛症(cutis laxa)，或全身性弹力纤维松解症(generalized elastolysis)，系皮肤弹力纤维先天发育缺陷而引起的一种皮肤松垂疾病，并可侵犯全身结缔组织，涉及心血管，呼吸、泌尿等器官的正常结构与功能。通常分为先天型与获得型两类。
皮肤松弛症的遗传模式和临床表现具有多样性，可分为常染色体显性遗传型、常染色体隐性遗传型及X连锁隐性遗传型。遗传性皮肤松弛症通常在出生时或婴儿期发病，起初为水肿性改变，以后水肿处皮肤逐渐出现松弛的皱褶，症状逐渐加重，使患者呈现过早衰老的外观。由于缺乏弹性，皮肤提捏后不能短时间内回复至原状。
该病的主要治疗方法是整形外科手术治疗，早期进行整形手术治疗不但能改善患者的外观和功能，对患者心理健康更有积极的作用。
皮肤松弛症是一组以皮肤松弛、下垂、无弹性以及伴或不伴内脏器官受累为临床表现的遗传性或获得性结缔组织疾病。遗传性皮肤松弛症具有高度遗传异质性，根据其遗传方式的不同可分为常染色体显性、常染色体隐性和X连锁隐性遗传。常染色体显性皮肤松弛症表现较轻，很少累及内脏器官，患者可以有较长的生命期；常染色体隐性皮肤松弛症虽然较为少见，但症状表现较重，常常危及生命。而获得性皮肤松弛症多发生于创伤和发热性皮疹后，全身或局部出现皮肤松弛。
本病与遗传相关者其发病机制大都已经明确，如大部分常染色体显性遗传皮肤松弛症与弹性蛋白基因（ELN）的突变有关；部分常染色体隐性遗传皮肤松弛症与fibulin-5（FBLN5）基因突变有关；大部分性联遗传皮肤松弛症与ATP7A基因突变有关；但获得型皮肤松弛症的发病机制至今尚未明确，可能与局部产生过多的弹性蛋白酶有关，尤其是炎症后引起的患者；也有的与缺乏弹性纤维酶的抑制剂有关；此外，本病部分患者皮损的发生与药物不良反应有关，并且在弹性纤维上发现有免疫球蛋白沉积，提示本病部分患者的发病与免疫有关。[1] [2] [3]

病因及发病机制
皮肤松弛症的发病机理还不十分清楚。多数病例为散发性，由常染色体隐性基因所决定，也有少数显示常染色体显性遗传。
遗传性皮肤松弛症的致病基因有多个，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。其中ELN基因编码弹力蛋白，作为弹性纤维的主要成分，弹力蛋白广泛存在于结缔组织中，赋予组织弹性回复力和对外耐受力。ELN基因突变导致弹力蛋白合成与分泌障碍，造成弹力蛋白结构异常而致病。FBLN-5是一个胞外基质糖蛋白，广泛分布于富含弹性蛋白的组织中，可通过与其它胞外蛋白相互作用而调节基质的结构。FBLN5基因的突变可导致弹性蛋白错误的折叠，进而蛋白分泌受阻影响了其与原弹性蛋白和原纤维蛋白的结合，最终产生皮肤松弛症的病变。PYCR1编码的蛋白质位于线粒体内，PYCR1基因突变造成线粒体功能改变及结缔组织老化，进而造成皮肤松弛症患者早衰的表现。ATP7A 基因编码ATP7A 蛋白，是铜离子进行跨膜转运的离子泵。发生突变时ATP7A蛋白表达减少或功能障碍甚至丧失，从而导致细胞对铜的转运障碍，造成结缔组织异常和进行性神经系统变性，最终导致X-连锁隐性遗传性皮肤松弛症与门克斯病的临床表现。
获得性皮肤松弛症可起病于任何年龄。本病基本病因不明，可能与生化缺陷致弹性组织合成异常、弹性纤维减少以及与铜代谢异常、体液免疫异常等因素有关。
分类和临床表现
一般将皮肤松弛症分为先天性、获得性和局限性三种，以先天性为多见。
（一） 先天性皮肤松弛症
常见的临床症状为皮肤松弛、多发性疝、憩室及肺气肿等。
出生时或生后不久即可见皮肤松弛。起初为水肿性改变，以后皮肤渐渐松弛、下垂、多皱折，症状逐渐加重。全身皮肤均可受影响，以颈、面和皮肤皱折部位最为明显，使幼儿呈现老人外貌。过度的皮肤皱折可使皮肤形成有蒂的皮肤悬吊，上眼睑皮肤下垂可妨碍视线，下眼睑下垂可形成外翻。
肺气肿为皮肤松弛症的常见表现。其病变程度不等，轻者可不引起症状，严重者为致死的主要原因。肺气肿的严重性与皮肤病变程度一致。有时肺气肿为首先出现的症状。肺气肿明显者可出现呼吸困难，平卧时更加明显。肺功能检查明显不正常。X线检查可见透明度增加、横膈扁平、肋间隙增宽等典型征象。有时伴有支气管周围纤维化，易并发支气管肺炎。
结缔组织发育缺陷形成的多发性疝和憩室为另一常见的临床表现。患者可以发生膈疝、脐疝、腹股沟疝、胃肠道多发性憩室、胃粘膜脱垂、直肠粘膜脱垂、膀胱多发性憩室等。临床上相应产生各种不同的症状，如腹痛、腹胀、呕血、腹泻、便秘、便血以及尿频、尿急、血尿等膀胱刺激症状。胃肠道X线检查可见胃粘膜多皱折和脱垂。膀胱造影可见一些大小不等之憩室膨出阴影。
心血管方面有时可见到心界扩大，左右心室肥厚，主动脉和其他大血管扩张或伴有先天性卵圆孔未闭。心电图检查可出现心室肥厚，束支传导阻滞。严重者可并发肺心病和充血性心力衰竭。
此外，还可见到眼角膜环状血管翳，体毛稀少，牙齿疏松，舌面龟裂，悬雍垂延长，咽部粘膜增厚，喉部声带松弛延长而致声音嘶哑。外生殖器呈婴儿型，青春期后男性往往有阳痿症状等。
（二） 获得性皮肤松弛症
其临床表现如皮肤松弛、肺气肿、多发性憩室和心血管改变等，与先天性皮肤松弛症基本相似。其特征性改变为发病年龄晚，一般在青年或成年之后发病。发病前有某些其他皮肤病史，如湿疹、荨麻疹、反复发作的多形红斑等，亦有报道于青霉素过敏性药疹之后发生皮肤松弛者。面部表现亦有区别，先天性皮肤松弛患者面部畸形主要为钩状鼻，而获得性皮肤松弛症患者鼻外形大多正常，一般不伴有毛发稀少、牙齿稀疏、婴儿型外生殖器等发育上的缺陷。家族遗传史亦有助鉴别，获得性皮肤松弛无家族发病史。
（三） 局限性皮肤松弛症
一般为皮肤肉芽肿性疾病，如结节病、梅毒等引起的继发性改变。有时也发生于弹力纤维假黄瘤或多发性神经纤维瘤之后。常在出生后不久即有皮肤松弛症。病变部位一般在腹或胸部。常伴有腹部肌肉发育不良、胸部畸形和纵膈疝等。
皮肤松弛症主要通过临床表现做出诊断，但需要通过组织病理学检查确诊。苏木精-伊红染色一般显示不出病变，地衣红染色为最理想。在弹性纤维染色中，正常人的弹性纤维由真皮向表皮方向伸入真皮乳头体内，并环绕皮脂腺和毛囊。各种类型的皮肤松弛症都显示真皮各层弹性纤维数量减少，除弹性纤维除数量减少外，形态也不正常，纤维大多变短、增粗、粗细不一致，有的呈梭形，外形可能模糊不清，高倍镜下见颗粒状变性和断裂。胶原纤维一般是正常的。超微结构的研究显示在看似正常的微纤维框架中沉积着不正常的球状或无定形电子致密弹性蛋白。
肺呈肺气肿改变，肺泡扩大，壁断裂，肺泡壁和肺动脉的弹性纤维增粗变短，外形模糊、断裂、颗粒状变性。主动脉和大血管壁增厚，结构较正常为疏松，结缔组织中有空隙。弹性纤维染色见弹性纤维增粗、变短、外形模糊，颗粒状变性，有时伴有粥样动脉硬化改变。
皮肤松弛症通常无特殊治疗，患者常以面部老化为主诉就诊于整形外科。本病无特效的药物治疗，氨苯砜可以控制早期水肿但不能阻止该病的进展。皮肤松弛症患者伤口愈合良好、瘢痕形成及凝血功能正常，因此没有严重心血管异常的患者具有良好的整形手术指征。
整形外科治疗包括睑成形术、面颈部除皱术、眦成形术、颈部上提术和耳垂缩小术等。手术通常可以获得初步满意的结果，可改善早衰的外观并减轻上、下睑下垂和多余皮肤皱褶等造成的视力受损、干眼和慢性刺激等相关症状。但手术并不能阻止皮肤松弛的再次复发，应当进行患者教育并告知患者要获得满意的效果需进行反复手术。
除皱术通常为最先行的手术，Nahas认为行初次除皱术时应当提紧SMAS筋膜，提紧SMAS筋膜有助于上提固定松弛的皮肤组织。后期反复的除皱术时通常不需要再次提紧SMAS筋膜，因为SMAS可以持久地保持其位置，只有皮肤及皮下组织需要反复拉紧。Tamura报道了应用肉毒毒素注射治疗早期皮肤松弛症患者衰老的外观，他认为肉毒素注射除皱术可以作为轻度皮肤松弛症及不愿接受手术治疗患者的保守治疗方法。还需要考虑的是手术时机，如果发病年龄较早并进行性发展，学龄前进行有效的手术治疗可有利于患者的心理健康和社会适应力。对于存在系统并发症的患者，手术的决定还受手术耐受力麻醉风险和生命预后等因素影响。该病预后取决于遗传类型，显性遗传型主要为皮肤损害，预后较好，该类患者寿命一般正常。而隐性遗传性多伴心血管系统损害，受累者常于儿童期死亡。许多学者认为随着患者年龄增加及身体生长，皮肤松弛进展会逐渐减轻，面部外观趋于稳定。[1] [2] 此外，遗传性皮肤松弛症可以通过基因诊断及产前诊断的方法来避免疾病在家族中的遗传。

9. 面神经瘫痪怎么回事

你好，面神经瘫痪是因为面部表情肌群运动功能障碍导致的，面神经瘫痪后需医院就诊找专业神经内科医生进行诊治，通过“活络修复”尽量让疾病好起来。