纤维斑块期的胶原纤维怎么来的

‘壹’ 成纤维细胞直接排泌哪种物质到细胞外形成胶原纤维

前胶原分子
成纤维细胞摄取所需的氨基酸，如脯氨酸和赖氨酸等，在粗面内质网的核蛋白体上合成前α多肽链（proalpha polypeptide chain），多肽链输送到高尔基复合体后，组成前胶原分子（procollagen）。前胶原分子由分泌囊泡带到细胞表面，然后通过胞吐作用释放到细胞外。在前胶原肽酶催化下，将每一前α多肽链的尾段除去，成为原胶原分子（tropocollagen）。许多原胶原分子成行平行排列，结合成具有周期性横纹的胶原原纤维。由胶原原纤维互相结合形成胶原纤维。

‘贰’ 胶原纤维是什么啊

是胶原蛋白的基本结构
胶原蛋白是哺乳动物体内含量最多的蛋白质，占全身蛋白总量的1／3，相当于体重的6％，胶原蛋白是一类纤维状的蛋白质，它广泛分布于结缔组织中，但以皮肤、肌腱、韧带、巩膜、角膜、软骨、骨及胎盘含量最多。它具有容易成胶的特性。

‘叁’ 胶原纤维是由什么细胞产生的

成纤维细胞分泌前胶原蛋白，在酶作用下，转化为胶原原纤维，再黏合成胶原纤维

‘肆’ 纤维胶原是什么

【胶原纤维】
胶原纤维（collagenous
fiber）胶原纤维在疏松结缔组织中排列成束，彼此交织吻合，纤维束常有分支。纤维具有韧性，抗牵引力强。电镜观察，胶原纤维由更细的微原纤维（microfibrils）组成。微原纤维有特殊的横带，其周期为64nm。每条微原纤维有一序列的明暗带。暗带中比明带有较多游离的化学根，所以贮留较多的电镜切片染色剂
胶原纤维：染成粉红色，束状，其中的原纤维大多看不清；
胶原纤维主要含有胶原蛋白，氨基酸有甘氨酸、脯氨和羟脯氨酸等。胶原是唯一含羟脯氨酸较多的蛋白质，因此，测定羟脯氨酸的量能确定组织中胶原的含量。胶原蛋白占全身蛋白质的30％。聚合成胶原的微原纤维的蛋白质分子称为原胶原分子
。胶原纤维是三种纤维中分布最广泛，含量最多的一种纤维。广泛分布于各脏器内。在皮肤、巩膜和肌腱最为丰富。胶原纤维染色主要用于和肌纤维的鉴别。
儿童时期，骨骼的胶元纤维占的比重较大，成骨细胞制造骨质十分活跃。因此，儿童的骨骼弹性大，不易折断。
【弹性纤维】
弹性纤维（elastic
fiber）弹性纤维在疏松结缔组织中略呈黄色，折光性强，富于弹性。一般较胶原纤维细，纤维有分支，排列散乱。其化学成分主要是弹性蛋白（elastin），对牵拉作用有更大的耐受力。皮肤和腱的弹性纤维由成纤维细胞产生，在大血管则由平滑肌细胞产生。
弹性纤维描述：染成蓝紫色，单条分布，有分支，并交织成网。
电镜观察，弹性纤维包含两种组分：微原纤维和均质状物质。微原纤维是由结构糖蛋白排列组成，它围绕在均质状物质即弹性蛋白之周围。

‘伍’ 发生血栓时的胶原纤维来自于哪里怎么形成的

血栓形成的机理：
在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。
一、血栓形成的条件和机理
血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：
(一)血管内皮细胞损伤
心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。
内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。
损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。
血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。
血流改变，血流变慢和血流产生漩涡等。
血液性质改变，主要是指血液凝固性增高，见于血小板和 凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大 手术后。

‘陆’ 胶原纤维是由什么组成的

胶原纤维主要含有胶原蛋白，氨基酸有甘氨酸、脯氨和羟脯氨酸等。

‘柒’ 心脏病血管斑块形成原因求助心脏病方面的医生，冠心病！

动脉硬化的早期改变是动脉内膜的损伤，表现为一种隆起或不隆起于内膜表面的黄色点状或条状病变，其主要成分是沉积在细胞膜内外的脂质，此时称为脂质条纹期；在机体内外环境的影响下，脂质条纹可自然消退或发展扩大，如果细胞内部发生脂质代谢紊乱，不能很好地代谢脂质，而形成动脉粥样硬化斑块内特有的泡沫细胞，纤维组织大量增生，脂质进一步沉积，可形成明显硬化的纤维斑块，即纤维斑块期。纤维斑块的表面覆有纤维组织形成的纤维帽，深部是粥样物质的堆积，主要成分为胆固醇和甘油三酯，如果斑块的内部组织坏死崩解，形成粥样物质，可使血管腔变窄，甚至闭塞。

‘捌’ 人体的胶原是由什么形成的

胶原纤维形成的基本过程如下（图3－13）：

（1）细胞内合成前胶原蛋白分子：成纤维细胞摄取合成蛋白质所需的氨基酸，包括脯氨酸、赖氨酸和甘氨酸，在粗面内质网的核糖体上按照特定的胶原mRNA的碱基序列，合成前α－多肽链。后者边合成边进入粗面内质网腔内，并在羟化酶的作用下，将肽链中的脯氨酸和赖氨酸羟化。经羟化后，三条前α－多肽链互相缠绕成绳索状的前胶原蛋白分子（procollagen molecule）。溶解状态的前胶原蛋白分子，两端未缠绕，呈球状构型，在粗面内质网腔内或转移到高尔基复合体内加入糖基后，分泌到细胞外。

（2）原胶原蛋白分子的细胞外聚合：细胞外的前胶原蛋白分子，在肽内切酶的作用下，切去分子两端球状构形部分，形成原胶原蛋白分子（tropocol-lagen）粗约1.5nm，长约300nm。原胶原蛋白分子平行排列聚合成胶原原纤维。聚合时，相互平行的相邻分子错开1／4分子长度，同一排的分子，首尾相对并保持一定距离，聚合成束，于是形成具有64nm周期横纹的胶原原纤维。聚合时，分子内、分子间的化学基因进行缩合、交联，增加原纤维的稳固性。若干胶原原纤维经糖蛋白粘合成粗细不等的胶原纤维。

胶原纤维的一菜成受多方面的影响和调控。如细胞内脯氨酸的含量直接影响前α－多肽链的合成。缺氧或缺乏维生素C或Fe2+等辅助因子，导致前α－多肽链的羟化受到抑制，造成前胶原蛋白合成障碍，影响创伤的愈合。聚合时，如胶原蛋白分子内和分子间的交联障碍（常因赖氨酰氧化酶不足所致）将影响胶原纤维的稳固性。除成纤维细胞外，成骨细胞、软骨细胞、某些平滑肌细胞等起源于间充质的细胞以及多种上皮细胞也能产生胶原蛋白。

不同组织的胶原蛋白其分子类型不同，已证实α－多肽链按其一级结构分为α1，α2，α3，三类，各类又分为10型，如α1（Ⅰ）、α1（Ⅱ）、α1（Ⅲ）、α1（Ⅲ）……α1（X）。

根据构成胶原蛋白三股肽链的不同，现已发现有11种不同类型的胶原。现将主要几种类型的组成、分布和特点列举于表（表3－1）。

表3－1 胶原蛋白的类型、分布和特点

类型 前胶原蛋白的三股肽链 分布 主要特点
Ⅰ [α1(Ⅰ)]2α2(Ⅰ) 真皮、筋膜、巩膜、被膜、腱、纤维软骨、骨、牙本质 构成致密并有横纹的粗纤维束，抗拉力强
Ⅱ [α1(Ⅱ)]3 透明软骨和弹性软骨 构成有横纹的细原纤维，抗压力较强
Ⅲ [α1（Ⅲ）]3
[α1（Ⅳ）]2α2（Ⅳ）
网状纤维、平滑肌、神经内膜、动脉、肝、脾、肾、肺、子宫 构成有横纹的细原纤维，维持器官的形态结构
Ⅳ [α1（Ⅳ）]3
[α2（Ⅳ）]3

[α1（Ⅴ）]2α2（Ⅴ）
基膜基板、晶 状体囊 不形成原纤维，为均质状膜，支持和滤过作用
Ⅴ [α1（Ⅴ）]3
α1（Ⅴ）α2（Ⅴ）α3（Ⅴ）
胎膜、肌、腱鞘 构成细的无横纹原纤维

‘玖’ 胶原纤维生成的过程中对其影响的要素是什么

胶原纤维比较硬，有较高的张力，由三条α构型的多肽链组成；每条链含1052个氨基酸残基，其中甘氨酸占三分之一，脯氨酸和羟脯氨酸各占四分之一，每隔二个氨基酸有一个甘氨酸，甘氨酸与脯氨酸、羟脯氨酸或其他氨基酸组成三氨基酸联合体。多肽链的N末端和C末端均无三氨基酸联合体。胶原交联是指胶原分子内部和胶原分子间的结构关系，为纤维成熟提供更多的张力和稳定性，交联在组织成熟过程中进行，在酶的作用下赖氨酰或羟脯氨酰转变为相应的醛，然后与醛亚氨或羟基形成Schiff碱或醛亚氨型化合物，这种反应自发产生。
胶原是一种具有刚性的纤维蛋白，一般的蛋白酶很难将其降解，其生理性转化也远远低于其它蛋白质。胶原半衰期较长，常以月或年计算，但当组织迅速进行重建时，胶原的降解或蜕变相对地要快些，其半衰期则以天或小时计算。异种或同种胶原移植最关键的问题是材料的抗原性问题，从分子水平已经证实，可溶性胶原是一种弱抗原性材料。当提取胶原时这两个区域被选择性地水解或去除而失活，仅在分子体的三股螺旋结构内部保留微弱的抗原性，且不足以引起明显的排斥反应，从而大大降低了胶原的抗原性，对大多数病人来说与胶原的生物性接触对人体无害。

‘拾’ 胶原纤维的简介

胶原纤维（collagenous fiber） 在三种纤维中数量最多，新鲜时呈白色，有光泽，故又名白纤维。在HE染色切片中呈嗜酸性，粗细不等，直径0.5~10um，呈波浪形，有分支并交织呈网，胶原纤维的生化成分为I型胶原蛋白。胶原蛋白（collagen）由成纤维细胞分泌，于细胞外聚合成胶原原纤维，在再经少量黏合成胶原纤维。电镜下，胶原原纤维直径20~100nm，呈明暗交替的周期性横纹，横纹周期约64nm,胶原纤维的韧性大，抗拉力强。
胶原纤维：染成粉红色，束状，其中的原纤维大多看不清；
儿童时期，骨骼的胶元纤维占的比重较大，成骨细胞制造骨质十分活跃。因此，儿童的骨骼弹性大，不易折断。