A. 2月前眼外伤，眼痛，黄斑中心凹陷 扩大神经上皮及RPE形态卫及明显异常，这是前天刚在其他医院做的
[概述]
巩膜细胞和血管少，大部分的组织由胶原蛋白。它的表面覆盖球结膜和眼球筋膜与外部环境直接接触，所以很少生病。据多数学者统计的发病率眼病患者总数的0.5％。确定的病理过程是缓慢和难以修复的胶原紊乱引起由于巩膜胶原蛋白的基本组件的性质。眼部胶原的窗口，巩膜（巩膜）全身结缔组织疾病的眼部表现。
[治疗]
巩膜炎的治疗原则应该是第一个原因很明显，由于治疗和预防复发。增强营养改善全身情况也是必要的。 （A）表层巩膜炎巩膜炎
无论是简单或结节状，是一种良性复发性光性疾病，未经处理的一种自限性过程吗？ 2周或更长的时间。然而，尽快，治愈的皮质类固醇的眼药水，眼药水，并使用非特异性的抗炎作用的本地应用程序，可以减少到巩膜症状和损伤。或应用程序的非甾体类抗炎剂，如吲哚美辛，保泰松也可以接受治疗。对症眼药水的其他部位，不同类型的巩膜炎的治疗应常规使用，如巩膜炎并发虹膜睫状体炎，应及时滴阿托品充分散瞳。
痛风是个例外，其发病机制是吞噬细胞空泡破裂，因此应该使用排尿酸（uricosuria），治疗。必要的行政皮质类固醇抗发炎的治疗。
（二）
巩膜炎弥漫性和结节性巩膜炎，患部的血管丛是开放的，但挥之不去的除了当地政府应给予额外皮质的炎症类固醇制剂。并发葡萄膜炎，应该及时散瞳剂。
（三）坏死性巩膜炎
严重的情况下，大多数的血管闭锁。应给予有效的治疗方法，如梅毒，结核，麻风病，短疗程的全身非皮质类固醇消炎剂用于治疗的原因。如羟基保泰松，吲哚美辛口服，巩膜无血管区，为无效，周应给予足够剂量的皮质类固醇激素制剂，如强的松或地塞米松口服，以抑制病变的坏死过程。一旦病变控制，然后减少的维持剂量，直到缓解。
结膜下注射的深巩膜炎禁忌的病人，以防止巩膜穿孔。全身炎症或球后注射皮质类类固醇通常周围炎，巩膜炎，巩膜，巩膜球筋膜炎和急性炎性眶假瘤得到缓解有效地缓解剧烈疼痛，无并发症发生。
有时需要使用一个强大的免疫抑制剂，如环磷酰胺，有时用它作为还原剂的皮质类固醇，非类固醇抗炎剂，抗前列腺素的增加，在严重的情况下，为猜猜如了实现这样的机构性类固醇的剂量减少到可接受的水平。然而，一般来说，由真正的刺入巩膜软化患者坏死处理的小动脉闭塞引起的前部外观前应该尽快。全身免疫系统疾病，如韦格纳肉芽肿病的患者，治疗的目的是抑制淋巴细胞代免疫抑制剂和皮质类固醇结合，你可以得到最好的结果，和某些的全身性血管炎或循环免疫复合物疾病，只有皮质类固醇激素治疗。
手术只适用于炎症，自身免疫性疾病，清除坏死组织的根本原因，可以清除抗原，植入异体巩膜的来源，也是一种有效的治疗手段。
连续在最近几年中，据报道，在使用环孢霉素A，一个新的强效免疫抑制剂选择性作用于辅助性T淋巴细胞发挥其免疫效果，无骨髓毒性，最早用于治疗角膜溶解综合征眼科。近年来，坏死性巩膜炎蚕蚀性角膜溃疡，角膜移植排斥反应的取兆闭得了积极的作用。甲地方，并且可以配制成供临床使用的眼药水。原因不明[病因]
许多巩膜炎，有时不仅不能找到一个原因，即使主站点巩膜炎，巩膜，舌头或其他部位的轨道是不明确的，例如，后巩膜炎的困难和急性炎症眼眶炎性假瘤的认可。 （A）
外部罕见的眼结膜感染的重点由细菌，病毒，真菌和其他外伤，手术创伤大，如直接引起的外源性感染。
（二）内源性感染
1。化脓性转移（化脓性球菌）。
2，化脓性肉芽肿（结核，梅毒，麻风病）。结缔组织病的眼部表现
（三）
结缔组织疾病，胶原性疾病和自身免疫性疾病如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮坏死结节，结节性动脉周围炎，坏死性巩膜类纤维蛋白基本结缔组织疾病，韦格纳肉芽肿病，结节病，结节病，复发性多软骨炎等并发巩膜炎引起类似的变化。小方坯小心巩膜炎的并发症发生率约50％，穿孔性巩膜软化并发症发生率较高。如强直性脊柱炎，Bencet病，皮肌炎，IgA肾病，颞动脉炎，卟啉病人还报告并发巩膜炎。沃森（1982）指出，在动物实验：这种类型的肉芽肿改变本地生产或循环免疫复合物引起巩膜炎机制，抗原性病变（IV迟发型超敏反应）引起的眼睛Ⅲ型超敏反应的免疫反应沉积。在III型过敏的船只，在血管壁中的抗原结合的抗体的反应性。这些复合物沉积在小静脉壁，和补体被激活，由此引起的急性炎症反应。因此，胶原性疾病是一个单一的穗启基因疾病，自身免疫性疾病或免疫机制的性能。
[病理变化]
，巩膜病变活检是比较危险的，而且经常。仅在眼睛的提取物或患病的组织的外科手术切口的病理变化。浸润，肥厚及结节性巩膜炎是一种慢性肉芽肿病的特点和类纤维蛋白空白费尽周折，胶原蛋白的损伤。化脓性炎症是罕见的，除了从外部或从邻近的化脓性病灶转移。局限制进入和离开血管炎症的一部分。有限的肉芽肿性炎症，弥漫性点，但本质上是相同的，即侵犯，，巩膜呈慢性炎性细胞浸润，这些细胞包括多形核白细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，肥大形成的结节性和弥漫性病变。多核上皮巨细胞肉芽肿，周围的旧的和新的血管，有的血管血栓形成，表现出血管炎的特点。这些变化有时会延伸至外围，远远超出了该网站所有参与肉芽肿性巩膜粘多糖，远离病变表明，胶体铁染色减弱。纤维粘液性水肿接受肉芽肿推的粘多糖只有一个修修补补的染色。在电子显微镜下吸收污渍的胶原纤维。的胶原纤维细胞，改变细胞的数量和活性增加显着，而在肉芽肿电池组件，这一地区的一个显着增加，浆细胞，淋巴细胞和巨噬细胞，巨细胞聚合成一些渗透。的巩膜胶原蛋白纤维的双折射偏振丢失的现象。坏死区，浆细胞浸润空白电池组电池费尽周折胶原纤维。在这个网站的簇绒巩膜或脉络膜新生血管。在中间，粘多糖沉积和可见的血栓形成的旧的和新的血管坏死。许多血管和周围的纤维蛋白沉积。
病变侵犯结膜和巩膜浅的浅层巩膜水肿层分离间隙淋巴细胞浸润，血管充血的浅层巩膜淋巴管的管辖范围。光更丰富，更没有留下任何痕迹。侵权的巩膜炎症会蔓延到角膜，前房积脓性角膜炎相反，也波及到巩膜浅层巩膜炎。深层巩膜炎相似，在中部地区的浅层巩膜坏死性巩膜炎病变？类的大单核细胞周围的纤维蛋白坏死，如围栏周围，严重的炎症细胞浸润表无血管区（动脉闭塞）的组织变性坯，然后小心脂肪变性或玻璃样变性，钙化的发生。坏死部逐渐吸收，纤维化和瘢痕当地巩膜变薄扩张或组织肥厚，形成所谓的“肥厚性巩膜炎”（SCH BL，1889年）。
[临床表现
侵犯巩膜或表面的巩膜组织的炎症，症状和预后，被普遍接受巩膜炎分为合理的类型（表1）表1
简单的表层巩膜炎巩膜炎巩膜表面有结节性前巩膜炎弥漫性结节性巩膜炎前巩膜炎，巩膜炎的分类巩膜穿孔的一部分坏死性巩膜炎巩膜（一）组织巩膜炎巩膜炎巩膜炎
周期性发作的男性和女性，成人高血压患病妇女的历史，愈后巩膜表层巩膜炎炎症（或光），在角膜缘直肌之间的赤道线不留任何痕迹。大多数患者单侧发病为多见
常常不明原因的外源性抗原，抗体和其他全身性疾病，如代谢性疾病 - 痛风，过敏性反应，比较常见的原因出现的疾病在妇女的月经周期，内分泌失调，容易出现过敏反应，前巩膜炎可分为两种临床类型丰富的血管网络是由胶原蛋白和弹性纤维和淋巴适当的免疫成分积累的色素沉着。
巩膜炎，巩膜组织：
1简单的表层巩膜炎（简单的表层巩膜炎）也称为一次性周期性表面巩膜炎“（巩膜periodica fugax）。巩膜和结膜病变表面
临床症状，突然弥漫性充血，水肿，罕见的红色充血性限制或风扇，多数病灶局限于一个象限，范围广泛。巩膜表面的血管迂曲扩张，但仍然没有有很深的紫色调，径向局灶性结节性血管充血。
周期性，复发性疾病，突然发作时间很短，数天即愈的特点。半轻微的疼痛，但往往有烧灼感，刺痛感，不适感，有时会因虹膜括约肌和睫状肌痉挛造成瞳孔缩小暂时性近视患者。攻击也眼睑神经血管反应性水肿，严重的情况下，可能会与偏头痛，一般不影响视力。
2。结节性巩膜炎结节性巩膜炎（结节性巩膜炎）的限制董事会结节的特点是表面巩膜炎。常急性发病，出现红肿，疼痛，畏光，流泪，压痛，和其他症状。自体角膜缘巩膜炎症水肿浸润，局灶性结节性粉红色的很快，小的和大的直径从几毫米不等的结节，上方球结膜免费宣传的结节，并有压痛。
粉红色的球结膜血管充血的病变，巩膜表层血管丛充血的红色消防部门。前端荧光血管造影可以区别开来。
结节圆形或椭圆形，多为单发，有时可以推到一个豌豆大小。巩膜组织结节，巩膜，做深层巩膜巩膜血管的中下部的结节保持正常状态。
自限性过程大约两个星期，粉红色的结节火红色，形状变形扁圆形或椭圆形，最后可以完全吸收，而使表面青灰色调的标志。结节其他地方出现结节消退炎症预后二级以上容易复发，可以绵延数月。最后，一??些在不同部位的攻击的颜料环环绕周围角膜巩膜环形成的。到了晚上，尤其是在夜间眼痛，疼痛是一个显着的视力一般不受影响。轻度角膜炎，巩膜炎唯一的并发症，如果有的话，畏光，流泪轻度角膜炎，近角膜缘部结节，更常见的。
（二）巩膜炎
巩膜炎（巩膜）或深层巩膜炎。巩膜炎比表层巩膜炎少见，但起病急，常伴有角膜葡萄膜炎，它是更严重，预后差，很少侵犯巩膜组织表层巩膜炎巩膜巩膜炎违反前面的血管穿过巩膜，巩膜发和合作伙伴赤道后部的巩膜炎，巩膜不能直接看到，小血管的发病率也不太可能被忽略。巩膜，可以根据现场后巩膜炎前巩膜炎前巩膜炎巩膜炎的青年或成年人，女性多于男性，眼睛或两个共同分成。全身胶原性疾病，可能会发生。
巩膜炎的内源性抗原 - 抗体的免疫复合物，和胶原病，自身免疫反应的上下文中，它属于免疫原性森（1988）归因于：炎症是一种直接违反的胶原蛋白本身，或巩膜矩阵（氨基 - 葡聚糖）。原发性坏死性巩膜炎患者的巩膜特异性抗原的耐受性可能会有所改变，性前巩膜炎，巩膜可溶性抗原的迟发性变态反应，免疫复合物在类风湿关节炎的支持这一理论，但多数的巩膜炎症，但很难找到一个理由。 1。
⑴巩膜炎（弥漫性前巩膜炎）：弥漫性巩膜炎中最良性的，很少有严重的全身性疾病的疾病。的情况下
严重的临床症状，结膜水肿，弥漫性充血及巩膜组织肿胀突然的高度，是不可能找到巩膜，滴在结膜囊内的1:1000肾上腺素，以确认是否有下肢深静脉的充血程度而有结节，弥漫性结节性传播疾病可能会受到限制。一个象限或占据整个眼的前部，大多巩膜的表面与炎症相关联。结节性巩膜炎
（2）（结节性前巩膜炎）：临床症状严重的眼部疼痛，并辐射到周边的轨道。会计深红色完全不能活动的炎性结节的患者用眼柔情的一半，但很明显，上面的巩膜组织的边界的顶部。的顶表面的血管的结节。可能是单个或多个结节。角膜周围的浸润性结节和传播阶段，形成的环形巩膜炎。映入眼帘的暗紫色，灰结节之间留下一个薄的疤痕黄萎病的吸收。几个星期或几个月的时间短，长者可达数年之久。穿透力逐渐被吸收，无溃疡，巩膜变薄暗紫色或磁白色失去了部分高眼压肿。鼓鼓的深层血管丛巩膜充血呈紫红色，血管不能移动。表层和深层巩膜血管网，扭曲的障碍，到大深静脉吻合术，血管呈串珠状扩张和填充。畏光，流泪等症状，应考虑合并角膜炎和葡萄膜炎，其结果往往是严重损害视力。
⑶坏死性前巩膜炎坏死性巩膜炎：本病也被称为炎症性坏死性巩膜炎临床上比较少见的类型，但最具破坏性的，但有严重的全身性胶原蛋白是一种预兆的疾病。病程迁延和缓慢的。大约一半的患者有并发症和视力减退。 BR />局限性炎症浸润的临床症状急剧充血，血管迂曲和阻塞性病变的早期表现。典型的性能局限性片状无血管区，这是低于或接近巩膜水肿，巩膜浅层向前移位，血管（无红灯无灌注区，很容易找到的迹象）。病变的发展可能被限制到一个小区域，也可以发展成一个发展的坏死区域或眼睛的两侧上，最后从围绕前的原发病灶损伤愈合后的整个眼部病变，巩膜继续细化葡萄膜色素呈蓝紫色，除非眼压继续4.0kpa（30mmhg左右时），一般不形成葡萄肿。如果坏死区，新的胶原纤维修复。破坏其顶部的结膜产生凹陷性疤痕。眼中的柔情一半左右。
（1980年），叶临安报告两例结节性坏死性巩膜炎，巩膜坏死的黄色结节，炎症和疼痛，巩膜病变微薄的青紫色。活检诊断两例切除术是一个普通的板层角膜移植术治疗的情况下，更好的结果复发。 ：李海鹰显示（1980）报道结节性坏死性巩膜炎的免疫抑制治疗。局部孔右眼溃疡，病变的角膜缘的左眼巩膜紫色充血性部分黄色结节投影的情况下，眼部疾病，右眼溃疡性阶段，左眼为结节约4毫米。拒按。这个例子是在免疫抑制治疗后缓解。
⑷穿透巩膜穿孔性巩膜软化软化（）：也被称为非炎症性坏死性巩膜炎是一种比较罕见的疾病隐藏的特殊类型巩膜炎，几乎没有任何症状，类风湿关节关节炎和强直性脊柱炎患者大约有一半的炎症炎。眼睛可能先于关节炎疾病患者的年龄超过50岁，其中大部分是妇女。双侧病变，但其性能却慢了不同程度的进步，但也表现出明显的几周内导致失明。
罕见的疾病炎症或疼痛的反应病变发生于角膜缘巩膜，黄色或灰色的斑点和赤道之间。腐肉样的变化逐渐下降的最严重的地方巩膜坏死，坏死组织，在巩膜血管完全消失，残留的巩膜组织显着减少，从一个白色的搪瓷般的外观。约一半的患者在一个或多个与坏死性病变。一层非常薄的结缔组织的缺陷导致细胞坏死可能覆盖在结膜，巩膜，除非眼压增高，一般不肿大，任何情况下，眼睛柔情。不受角膜。
缺陷，无组织的再生和修复，最终导致到穿孔和葡萄膜脱垂。
Gongchun辉（1985）报告穿孔巩膜软化症患者的关节炎5-6岁，左手中指近侧指间关节和软组织梭形肿胀，局部肿胀和压痛，X-射线稀疏的骨骼，关节间隙缩小。左眼发红继发性角膜混浊，巩膜溃疡是紫色和蓝色在里面，没有显着的刺激。 6个月内的腹直肌5mm处巩膜角膜后4×5mm的圆形溃疡，蓝巩膜，脉络膜组织和暗紫色可见结膜，角膜溃疡，12月5日的边缘，眼底正常，皮质类固醇和角膜板层移植修复病情得到控制。
2，巩膜炎巩膜炎
（后巩膜炎），发生在赤道后，周围的视神经巩膜炎症。严重到足以导致后面的眼组织的破坏，由于性能，疾病和罕见的诊断时要考虑的多样性，在合并前巩膜炎的疾病，没有明显的外眼，故本病眼睛是最有可能被错过的疾病之一，是可以治愈的。然而，许多眼科检查，提取主要是被发现患有巩膜炎前巩膜炎，向后延伸到眼睛，后巩膜炎的临床隐瞒。本病多见于妇女是并不少见的男性，多见于中年。
⑴临床症状：在严重的情况下，眼睑水肿，结膜充血水肿，眼球突出，巩膜炎最常见的症状不同程度的疼痛，视力减退，眼睛发红，但也有一些人??？有没有明显的症状，这些症状或只有一个。浮肿病相比蜂窝组织炎蜂窝组织炎眼可见差，复视，或两者。眼眶蜂窝织炎的症状很难区分。 ，巩膜炎显着。不同程度的疼痛，和一些很轻，和一些非常痛苦的巩膜炎参与的严重程度往往成正比，病人可能会抱怨眼睛疼痛或痛苦，眉毛，时间或颧颞
视力减退是常见的症状与视神经视网膜病变。负责对轴向缩短更换镜片后巩膜降低近视或远视，造成视觉疲劳，弥漫性增厚，可缓解症状。
临床和病理可见后巩膜炎穹窿部浅层巩膜血管扩张的的前巩膜性能的患者，巩膜炎前巩膜炎，结节性斑片状前。眼球充血，疼痛和历史的眼部充血，或可能已被使用皮质类固醇激素治疗的一部分。炎症左右
眼睑下垂，眼球突出，眼睑水肿严重巩膜炎症常波及到眼外肌或眶。眼外肌的炎症可有疼痛或复视眼球运动。这些症状融合在一起，他们被称为巩膜周围炎，巩膜球筋膜炎和急性促炎性假瘤是比较浅的。
病灶呈显着性筋膜炎的眼睛，和巩膜明显炎症？詹姆斯果冻眼筋膜炎。果冻橙红色的球结膜水肿的一半，如鱼一样，触摸刘少英，压迫轻度抑郁症，病变可扩展到角膜缘处，映入眼帘的是仍然正常。然而，在严重的情况下，病变可侵：：巩膜果冻巩膜炎。 BR />眼底质量⑵视网膜病变
①划定：巩膜肿胀区的限制，可能会导致脉络膜隆起。同心脉络膜皱褶或视网膜条纹包围了。这炎性结节常与眼眶周围疼痛，但在常规检查没有发现明显的症状，健康状况不佳。
②脉络膜皱褶，视网膜条纹和视盘水肿：这是巩膜炎眼底表明，患者常常伴有轻度疼痛或穹窿表面，眼球血管充血，炎症的巩膜附近视盘，并能甚至造成视觉乳头。
④渗出性黄斑脱离巩膜炎铅的年轻女性后极血 - 视网膜脱离，脱离只限于后极部眼底荧光血管造影显示大小的面积？多叶尖泄漏。榫接层后，超声波扫描显示增厚和水肿。
基于上述，本森（1982）指出，原因不明的闭角型青光眼，脉络膜皱褶，视盘水肿，边界清晰的眼底质量，脉络膜脱离，视网膜脱离等，应被视为一种疾病可能。
[并发症]
巩膜炎的眼睛，并发症多，后期炎症，炎症并发症的严重程度和性质的。约15％的表层巩膜炎，巩膜炎是高于57％，尤其是严重的坏死性巩膜炎细胞增殖和炎症继发眼部炎症，术后并发症发生角膜炎或角膜病变，白内障，葡萄膜炎，青光眼和巩膜变薄（缺陷）。
硬化性角膜炎（A）硬化性角膜炎（硬化性角膜炎），也被称为龚性角膜周围炎（esclero perikeratitis）的患者，大多是妇女，老人，经常参与的眼睛反复发作的影响和并发虹膜睫状体炎或青光眼角膜混浊导致严重的后果。
角膜缘巩膜组织水肿，浸润性改变，形成了一个密集的血管生成，沉浸在深角膜缘角膜混浊病变的角膜组织的特征，这往往发生在角膜缘部，但也可发生在中间的中央表面或物质的角膜巩膜病变。角膜混浊开始面色苍白或萎黄，后改为白色，典型的角膜中央的舌形或三角形的尖端。常见的角膜板层间质残留物线状影，如陶瓷般的外观，它永远不会消失，一旦混浊混浊严重的情况下，可逐渐发展成一个圈，只留下一个透明区域中央角膜，甚至是最后的中央透明区域，浊度完全消失，形成所谓的“硬化，在个别情况下的角膜疾病过程，边际溃疡发展成巩角膜
所谓的”硬化的角膜病变角膜组织成陶瓷级的病理变化类似的巩膜的外观，不硬化。
（2）角膜溶解或去角质（角质层）BR />本病的特点是严重的坏死性巩膜炎或穿孔性巩膜软化原有的透明角膜表面角质层的分离，溶解脱落，有时关闭几毫米的范围。严重的后弹力层膨出微薄的触摸坏了。巩膜病变也可组织溶解脱落。这种溶解的糖皮质激素治疗，阻止其发展，抑制胶原蛋白抑制疾病。
（三）发现，只有在最严重的情况下，巩膜，巩膜缺损坏死性巩膜炎，巩膜血管炎症消失的巩膜组织坏死，股骨头缺血性领域，从根本上改变的坏死组织。巩膜穿孔性巩膜软化的情况下，没有灵气坏死，坏死的事件变得微薄的透明穿孔
（d）或发生葡萄膜炎
根据多数学者统计，约35％的患者葡萄膜炎，视网膜炎前巩膜后葡萄膜炎患者，应高度警惕巩膜炎是否共存，反之亦然。后巩膜炎，如并发葡萄膜炎的症状来势凶猛，往往是视网膜脱离。据另一份报告，前房和玻璃体炎性细胞。脉络膜炎威廉默斯组织，视网膜中央动脉，小动脉，睫状血管周围的筒状浸润形成。 BR />（E）青光眼
巩膜炎，眼内压力升高，可能发生阻塞。这样做的原因：（1）脉络膜上腔积液的原因光圈 - 晶状体囊膜闭角型急性闭角型青光眼小梁网和前房角（2）前房炎症细胞浸润;③巩膜血管周围淋巴细胞浸润套，造成巩膜静脉压力升高;④Sehlemm的管左右的速度淋巴细胞的筒状浸润的房水外流;⑤的眼部或全身糖皮质激素的长期应用会导致皮质类固醇性青光眼。
实验室检查，巩膜炎，多见于免疫原性和过敏治疗前诊断为全身和局部特征的迹象的事实根据病史，全身检查和实验室检查是必要的。物理检查（一）X射线检查
胸部，脊柱，骶髂关节。
（二）实验室检查
B. 胶原病是什末
红斑狼疮 疾病与世界万物一样都是分门别类、各有归属的，每个病都有各自的系统归属，例如"糖尿病"是新陈代谢类疾病；"胃炎"是消化系统疾病；那么红斑狼疮（LE）归为哪一类疾病呢？回答这个问题还要从20世纪初谈起。当时美国有一位病理学家，名字叫克莱姆普尔（Klemperer），他发现系统性红斑狼疮（SLE）的基本病理变化是人体胶原组织的类纤维蛋白变性，到1942年他把具有这种特征的疾病（包括风湿热、类风湿性关节炎、皮肌炎、多动脉炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮）加以综合，称之为"弥漫性胶原病"。事物是在不断的发展的，随着研究的不断深入，人们发现克莱姆普尔的所谓胶原病仅是病理组织学上的概念。到1969年，日本医学家大高裕等认为这一类疾病的结缔组织均具有粘液样水肿，纤维蛋白变性及坏死性血管炎等相同的基本病变，因此又把这一类病，称为"结缔组织病"。 近年来，医学中的免疫学得到了迅猛发展，在此基础上提出了自身免疫性疾病的概念，认为红斑狼疮这一疾病是自然发病，病因不明，有遗传因素，好发于育龄妇女，身体的多个器官出现病变，临床表现多种多样，在血液中可以检测出多种高滴度自身抗体，并且出现相应身体组织（靶器官）受侵害后的有关症状，病变组织中有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，应用皮质类固醇及免疫抑制药物有疗效，所以应将红斑狼疮归类为自身免疫性疾病。然而在风湿病的范畴中，包括了多种侵犯肌肉、关节、韧带、滑囊、内脏及其它结缔组织成份的疾病，它可为原发性局限于肌肉骨骼的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病。（如典型的胶原病），因此我们说红斑狼疮是一种自身免疫性的炎症性结缔组织病，归结于风湿病学中，又是六种经典胶原病之一，这已成为国际通用的概念。广大患者在综合性医院就诊时，应到风湿病科的结缔组织病诊室或免疫科。 提起红斑狼疮这一疾病，很多人都知道是一种自身免疫性疾病，但若问起红斑狼疮一词的由来，恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从末见与其相似的病名，只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。狼疮（Lupus）一词来自拉丁语，在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶，有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用"红斑狼疮"这一医学术语。不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言。人们看到得这种病的人，在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害，有的还在红斑基础上出现萎缩，瘢痕，素色改变等，使面部变形，严重毁容，看上去就象被狼咬过的一样，故有其名。后来随着医学科学的不断发展，人们对红斑狼疮的认识逐步加深，于是又提出了系统性红斑狼疮的命名。系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外，还包括全身各个系统和各种脏器的损害，如肾、心、肝、脑、肺等。红斑狼疮起病稳匿或急骤，发作比较凶险，且极易复发，迁延不愈，出没无常，就跟狼一样狡猾。而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外，系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑，多形红斑，环形红斑，大疱性红斑，有的也出现盘状红斑，所以用红斑狼疮一词命名该病，既形象逼真，又内涵丰富。 红斑狼疮传染吗？ 红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生。红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问，回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明，人们从 临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素（包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等）有关。是上述这些因素（可能还有很多未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体（各种细菌、病毒、真菌、螺旋体）引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般 的工作，学习，参与正常人的社会活动。 红斑狼疮的治疗 治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异。 一、一般治疗 急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已
C. 变异性剧症胶原病是什么
(一)发病原因 本病的病因尚无定论。鉴于本病合并有系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症的混合表现，故对本病是一种独立疾病还是同一种疾病的不同亚型，尚有争议。但总的说来以自身免疫学说为公认，即可能是在遗传免疫调节功能失调的基础上，对自身组织损坏、退化和变异的成分出现自身抗体，从而引起免疫病理过程。其理由为:①本病与自身免疫疾病中系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症有很多共同表现。②测得敏感而特异的高滴度的抗rnp抗体，表皮基底膜处有ig沉着，免疫荧光学检查有与系统性红斑狼疮相似的斑点型抗核抗体。③抗核抗体几乎全部阳性，而且其他血清抗体如类风湿因子、抗核因子等也有部分阳性。④在自身免疫病的代表性疾病系统性红斑狼疮的肾脏病变处，部分患者可查出抗rnp抗体。 (二)发病机制 关于本病的发病机制主要有如下学说: 1.遗传家族分析证明，凡是带有人白细胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易发生混合性胶原病，而且其抑制性t淋巴细胞(t8细胞)功能低下。有人认为b8可能是免疫反应控制失调的标志。抑制性t淋巴细胞与免疫反应基因控制有关，当t淋巴细胞功能低下时，免疫反应基因即失去控制，结果导致体内免疫失调(体液免疫和细胞免疫失调)。当抑制性t淋巴细胞功能低下时，可引起体液免疫亢进，细胞免疫低下。t8细胞还可抑制自身免疫的反应性，它的功能一旦缺损，就可出现自身抗原抗体反应，形成免疫复合物。抗原过剩形成的可溶性免疫复合物，又可随血液循环而到达身体其他脏器，并在那里沉淀和引起组织损伤。 2.病毒感染 病毒感染导致自身免疫功能障碍的机制可能有以下3个方面: (1)受病毒感染的t细胞细胞毒作用增强，导致组织细胞破坏。 (2)病毒感染的t细胞功能受抑制，导致增强的b细胞产生抗体。 (3)宿主内源性感染或内源性病毒产物，通过病毒对hla-b8阳性宿主的异体化作用，可把病毒种植于白细胞表面上，因而出现抗病毒和抗病毒感染的细胞反应，这些反应包括细胞免疫反应和体液免疫反应。病毒可使组织成分发生变化而出现自身抗原性，刺激b细胞产生相应抗体，发生抗原抗体反应，形成免疫复合物，引起组织损伤。受病毒感染的细胞在细胞毒作用下，释放出碎片，可使机体发生自身致敏作用，因而产生抗细胞成分抗体。另外，病毒刺激淋巴细胞可产生中和因子，促使自身免疫的发生。 3.抗淋巴细胞抗体 有人发现混合结缔组织病患者血清中有一种抗淋巴毒抗体(抗淋巴细胞抗体)。此抗体本质是igm，对周围t、b细胞均有破坏作用。它的活性与周围血液白细胞及淋巴细胞数呈反比，在病情活动期其活性升高，在缓解期则活性降低。有皮肤、神经、食管症状者阳性率高，但与肾脏改变、关节症状无关。 4.病理 (1)皮肤镜检可见表皮过度角化，上皮萎缩;真皮内胶原纤维水肿、增生;皮下脂肪组织有变性坏死;皮下组织小血管管壁增厚，内膜增生、肿胀，伴有不同程度的炎性浸润，血管周围纤维组织增生、透明变性。 (2)肌肉镜检有变性，横纹肌横纹不清。本病的病理特征既是系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症三者的综合，又有不同之处，如肌肉有不同程度的炎性改变与系统性硬化症不同;血管呈一般的炎症改变，无类纤维蛋白变性，又不同于系统性红斑狼疮。 5.中医病因病机 (1)病因:本病的病因不外为内、外两因。 内因多责之于先天禀赋不足，阴阳、气血亏虚或失衡，日久造成脏腑功能紊乱，常在外邪的诱发下而起病。或由后天饮食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生湿、生热、生痰;或暴食生冷，伤及脾阳;或由劳倦过度，病后失养;或内伤情志，损及脏腑、气机等等，均可导致机体内环境的失衡而成为发病的基础。 ①先天禀赋不足:先天禀赋不足之人，阴阳失调，偏于肾阴亏虚，则属阴虚内热。外邪乘虚而入，“邪人于阴则痹”。痹阻先在阴分，阴虚为本，血虚有火。病久阴血暗耗，阴损及阳，气阴两虚，时有外感诱发，病深则阴阳两虚。 ②肾阳衰微:素体肾阳衰微，阴寒内凝，复感外邪而发。病程迁延日久者，痹阻络脉之邪可内舍于脏腑，使脏腑功能失调，元阳虚亏，真阴不足，气血虚衰，全身多部位和脏器损害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留着肌肤，闭阻关节，或内侵脏腑而导致发病。 六淫外感:素体营血不足，卫外不固，腠理不密，风寒湿之邪乘虚外袭，凝结于肤腠，阻滞于经络，致使营卫失和，气血瘀滞，痰瘀痹阻，失于濡养;或外邪郁而化热，化热则伤阴，湿热交阻或暑热由皮肤而入，酿成热毒;燥气伤津，津亏血燥。总之，风、寒、暑、湿、燥、火，外能伤肤损络，内能损及营血脏腑。 (2)病机: ①体质与发病:本病多发生于女性。女性为阴柔之体，素体阴盛阳虚，外邪入里化寒，可伤及脾肾之阳，水湿不化，故可见肢体肿胀;阳虚血运无力推动，一可以阻滞于脉络出现关节筋骨疼痛，二能留滞于肌肤出现瘀点、瘀斑;脾阳亏虚，中州失运，可以出现四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一个特点为情志因素，忧思郁怒，暗耗阴血，日久化热，所以也可有阴液亏虚而生热的表现，如长期发热、口鼻眼干涩、皮肤斑疹等。 此外，先天禀赋和后天调摄对体质都是重要的影响因素，有时可以引起机体阴阳的转化，而增加疾病表现的复杂性，临床当详细辨别。 ②内侵脏腑，变化多端 本病开始常表现为肾的阴阳失衡，随着疾病的发展，可以累及各个脏腑并产生多种病理产物。伤及脾胃可见腹胀、纳呆、便秘;伤及肺者可出现胸闷、憋气、呼吸困难;累及心者可见惊悸、怔忡甚则胸痛;累及肝者可见胁肋胀痛、嗳腐吞酸;肾脏损害加重则可见小便不利、水肿等证。气机运行不畅可见腹胀、腹痛、咳嗽、气喘;气化不利，津液停着则为痰，痰留脉中则可化瘀。 ③瘀血痰阻:由于病久气血运行不畅，而致血停为瘀，湿凝为痰。痰瘀互结，复感外邪，内外互结，阻闭经络、肌肤、关节、血脉，甚至脏腑。阻塞上焦，心肺损伤，气喘胸闷，胸痛心悸;阻于中焦，脾胃受损，运化失职，胃纳不佳，生血不足，血虚有火，热迫血行，血不循经，溢于脉外则衄血、紫斑、皮疹或见血尿;阻于下焦，肝肾受损，精华流失，则腰酸浮肿，腹水贫血;上入巅脑则偏瘫癔病。痰瘀互结，流注关节可见关节疼痛，停于皮下可见皮下结节，阻于咽部则可见吞咽困难，阻于胸胁则可见症瘕积聚。痰瘀交阻或瘀热内生，凝聚皮表肌腠，气血痹着，失于濡养则手浮肿呈腊肠样肿胀、指尖皮肤变硬;血脉痹阻，阳气不达四末，故肢端皮肤或白或青紫;阻于经络肌腠关节则肌肉关节酸痛无力。
D. 什么是病理性蛋白尿常见于哪些疾病
关注这种疾病对患有蛋白尿的患者有很多的好处，那么具体病理性蛋白尿常见于哪些疾病呢?下面就有权威的专家为您详细的介绍：病理性蛋白尿是指全身或局部病变所引起的蛋白尿，在病变未痊愈前持久存在。常见的疾病分为两大类：(1)全身性疾病：①发热期蛋白尿:可发生在任何发热情况下,尿中有蛋? 和管型,但红细胞不增多, 热退后复原.②枣锋胶原性疾病:红斑狼疮、结节性多动脉炎、硬皮病等.③心血管疾病:充血性心力衰竭、亚急性心内膜炎等.④其迹岩穗它:如糖尿病、痛风、肝硬变、牛皮癣、多发性骨髓瘤、淀粉样变性,均可发生蛋白尿。(2)肾脏病变: ①肾小球肾炎;②肾病综合征;③肾盂肾炎; ④肾血管疾病;⑤肾小管疾病;⑥肾小管性酸中毒; ⑦低钾性肾病等。通过上述专家的介绍相信您对病理性蛋白尿的症状姿卜以及常见于那些疾病也有了很多的了解。积极到正规的肾病医院治疗能够早日康复!
E. 什么是胶原性疾病
胶原性疾病是自身免疫性疾病:风湿性关节炎,红斑性狼疮, 风湿性心脏病,风湿热,皮肌炎等
F. 胶原病是怎么回事，有人能帮我说明下吗，谢谢了
主要支撑身体的组织如骨骼、软骨、肌腱、肌肉、神经是由叫做结缔组织的组织 所构成。这些结缔组织的细胞间充满着基质而基质中则满布着胶原纤维，当这些 胶原纤维有损伤而变性时的疾病叫做胶原病。因此胶原病是胶原变性所引起的一 群疾病的总称。如：全身性红斑性狼疮、硬皮症、风湿性关节炎、皮肤肌炎、多 发性肌炎、干燥症候群、混合性结缔组织病及风湿热都是属于胶原病之一种。虽 然这些疾病并不一定能都证明有胶原变性，因都有一些共同的症状因此常被归类 于胶原病，但他们也常常因有骨骼、关节的明显症状被放在肌肉骨骼疾病或结缔 组织病项下，有时则归类于自体免疫病项下来说明。
胶原病有如下面的共同症状。
原因不明的发烧、关节痛、肌肉痛、僵硬等症状。
结缔组织的病变为主的症状。
自体免疫的症状。
血管的病变。
在发病时常伴有诱因：如细菌或病毒感染、药物、怀孕、寒冷、外伤、精 神压力等诱因。
对类固醇有治疗效果，但使用抗生素没有效果。
全身性红斑性狼疮：
主要发生于年轻女性的疾病。病因不明但被认为与体质、免疫异常和病毒感染等 环境因素有关系。常以不明原因的发烧发病，会有关节痛、四肢及脸部、胸部的红 色斑点、体重减轻、疲倦等症状。脸部的红斑常发生在两侧颊部呈蝴蝶状为其特性 之一。
因肾脏、肝脏、胸膜、心囊等器官也有病变所以也会伴有浮肿、高血压、肋膜积水、心膜积水所引起的症状。
检验室检查结果呈示溶血性贫血、白血球减少、血小板减少、抗核抗体阳性、LE 细胞阳性、抗平滑肌抗体阳性、血清丙球蛋白上升、风湿因子阳性。
一般以非类固醇抗炎剂、类固醇制剂、免疫抑制剂等治疗。
进行性全身性硬皮症：
因胶原纤维的增加所引起的皮肤的硬化。除皮肤外，内脏各器官如：肌肉、心脏、 肠胃道、肾脏、肺脏也都会引起硬化。当食道、胃硬化时会引起吞食困难、消化不 良症状。起初只有各内脏器官的症状时较难诊断时，因经长时间慢慢发生而在初期 常难做诊断。但当先有长期的因血管收缩所引起的四肢末端的发紫及苍白症状后， 皮肤慢慢便光滑硬化时诊断则较容易。
因病因不明也就没有直接对病因的疗法，而只有对症疗法。如使用类固醇、血管扩 张剂、D-penicillamin、cholchicin等药剂治疗。
干燥症候群：
因泪腺、唾液腺等分泌腺的炎症而致分泌减少而会有因眼泪减少所引起的眼睛干燥、角膜炎、结膜炎的症状出现。血液检查会有血清丙球蛋白的上升，抗核抗体阳性 和风湿因子阳性的结果。
只有对症疗法如：增加眼泪和唾液分泌的药剂、类固醇、人工泪液和人工唾液的使 用等治疗法。
多发性肌炎、皮肤肌炎：
引起肌肉炎症及皮肤上出现红斑的疾病。常有肌肉无力而引起的全身动作缓慢，无 力举起双手、站起来、走动等动作。其他器官也会引起炎症而有各器官障碍的症状 出现。
也无特殊的治疗法。可以使用类固醇、免疫抑制剂做长期治疗，但应考虑副作用的 出现。
混合性结缔组织病：
上述各疾病的各种症状混合出现时就称为混合性结缔组织病。