㈠ 结缔组织是什么病可以治愈吗
指导意见：
您好！结缔组织病以疏松结缔组织粘液样水肿及纤维蛋白样变性为病理基础的一组疾病。最早认为主要是胶原纤维发生纤维蛋白样变性所致，故称为弥漫性胶原病或胶原血管病，以后认为主要病变不仅限于胶原纤维，而改称为结缔组织病。病因不十分清楚，一般认为与遗传、免疫及病毒感染等有一定关系，是多因性疾病。随着免疫学的进展，发现多数结缔组织病均伴有免疫学的异常，如抑制性T细胞功能低下、体液免疫功能亢进，有些结缔组织病有自身抗体存在，故也将这组病归入免疫性疾病或自身免疫性疾病。风湿病学发展后，有人又将结缔组织病概括于风湿病中。虽然这组疾病不太多见，但病情常较严重，有的可影响生命。皮质类固醇激素及免疫抑制剂疗效较好，可缓解病情，但不能根治。目前来说治疗上分两种途径,西医和中医治疗.西医和中医是各有所长的,西医可以很好的控制症状,稳定病情,但是吃的时间久了,会有一些副作用出现,随着病情的好转,药物的减量,有的甚至病情还会复发,目前结合中医治疗是比较安全理想的治疗方式,中医药副作用小,可以全面调理人体,预后效果是比较理想的.这在临床上也是得到证实的.
㈡ MCTD是什么病啊
混合性结缔组织病(MCTD)是一种以SLE硬皮病多肌炎或皮肌炎及RA样症状重叠为特征的风湿病综合征有极高滴度的循环抗核抗体即抗细胞核核糖核蛋白的抗体.
病因学发病机制和患病率
病因和患病率未明.在一些病人最终会演变为典型的硬皮病和SLE.有很多表现支持MCTD为一个独立的疾病：重叠的临床表现提示有几种结缔组织病；极高滴度的抗RNP抗体而其他抗核抗体(ANA)水平不高；与系统性红斑狼疮相比大多数本病病人的网状内皮系统清除免疫复合物的能力正常；本病患者免疫调节T细胞发育过程异常与其他风湿病不同；常见肺动脉高压伴有轻度纤维化的增生性血管病.
病理学症状和体征
典型临床综合征的特征为：雷诺现象多关节痛或关节炎两手肿胀近端肌群炎性疾病食管运动功能低下和肺部病变.雷诺现象在其他临床表现出现前数年就出现开始的临床所见常提示早期系统性红斑狼疮硬皮病多肌炎/皮肌炎或类风湿性关节炎.不论早期表现如何都有一种倾向即从较局限的病变发展为广泛的病变随着时间推移其临床类型亦发生转变.
最常见的皮肤表现是双手肿胀手指外观呈腊肠样.在硬皮病中常见的弥漫性硬皮病样变化与指尖缺血坏死或指尖溃疡在MCTD中较少发生.其他表现包括狼疮样皮疹指节皮肤红斑眼睑呈紫罗兰色弥漫性非瘢痕性脱发双手和面部的方形毛细血管扩张.
几乎所有病人都有多关节痛75%有明显的关节炎.关节常不变形但也可出现类似RA的侵蚀性变化和畸形.常见近端肌无力有或无压痛肌电图显示典型的炎性肌病肌肉活检示肌纤维变性与间质及血管周围有淋巴细胞和浆细胞浸润.
食管异常包括下括约肌压力降低远端2/3蠕动波幅度降低80%病人出现上括约肌压力减低包括70%无症状者.80%的病人可发生肺病变在临床症状明显以前可出现弥散功能显着异常.胸部X线可显示胸膜炎或弥漫性间质浸润.部分病人的肺病变成为突出的临床问题导致活动后呼吸困难或肺动脉高压.肺动脉高压和增生性血管损伤通常呈隐匿进展成为某些患者严重的并发症.肾脏病变只在10%病人中发生常为轻度但偶可成为主要的临床问题病人可死于进行性肾功能衰竭.肾活检通常显示肾小球系膜细胞增生局灶性肾小球肾炎和膜型肾小球肾炎而膜增生性肾小球肾炎和增生性血管损害很少见到.三叉神经感觉支神经病变在本病中比其他风湿病人更为多见.
实验室检查
本病几乎所有病人都有高滴度的(常＞1:1000) 荧光抗核抗体呈斑点型.用血细胞凝集试验可检测到可提取核抗原(ENA)的抗体滴度很高(＞1:100000)因为ENA的组分是一种对核糖核酸酶(RNase)敏感的细胞核糖核蛋白故以RNase消化后即可消除ENA和血细胞凝集反应免疫扩散法可以肯定抗RNP抗体的存在而抗ENA的耐核糖核酸酶的Sm组分抗体一般不存在.通常抗RNP抗体持续多年但在长期缓解的病人该抗体水平可显着下降或转阴.
本病不常见抗DNA抗体及狼疮细胞.类风湿凝集素常为阳性滴度常增高血沉常增快75%病人有弥漫的高丙球蛋白血症达2~5g/dl.只有约25%病人血清补体有轻度到中度减少.有活动性肌炎时血清肌酸激酶和醛缩酶通常增高.
本病30%~40%病人有中度贫血与白细胞减少.有临床意义的Coombs试验阳性的溶血性贫血与血小板减少不常见.有肾小球肾炎时尿常规可查到血尿管型和蛋白.
诊断和治疗
系统性红斑狼疮硬皮病多肌炎类风湿性关节炎幼年型类风湿性关节炎Sj ogren综合征脉管炎原发性血小板减少性紫癜淋巴瘤或病毒性心包炎的病人中出现额外的重叠症状时应考虑本病.
死亡原因包括伴肺动脉高压的增生性血管病变肾功能衰竭心肌梗死结肠穿孔感染播散和脑出血.一些病人在少量(甚至没有)应用皮质类固醇维持疗法的情况下亦能持续缓解多年.
总体治疗措施与药物疗法类似系统性红斑狼疮.多数病人用皮质类固醇治疗效果好特别是在病程早期.轻度患者常用水杨酸盐其他非类固醇消炎药抗疟药或极小剂量的皮质类固醇即可以控制.主要器官严重受累者通常需要较大剂量的皮质类固醇如开始剂量强的松为1mg/kg.
㈢ 毛细血管扩张如何治疗
一、高科技激光治疗毛细血管扩张症 毛细血管扩张症治疗上出现一个飞跃，那就是以波长为585nm激光治疗机治疗，激光治疗血管性皮肤损害的原理主要是利用含氧血红蛋白对一定波长激光的选择性吸收，从而导致血管组织的高度选择性破坏。另外强脉冲光子嫩肤仪也可以明显改善毛细血管扩张症，实践证实是一种安全、简便的治疗手段。治疗后皮肤完好无损，给广大患者带来了福音。 二、新型激光仪或强光仪治疗 后可能出现的问题及处理 （因皮损浅表，治疗操作简单、快速，一般术后无并发症，少数患者可有以下并症）： 1．软组织水肿：常发生于眼睑、面部，一般数日内消退。 2．色素沉着：少数患者用激光治疗后有轻度色素沉着反应，一般不必治疗，必要时可用0.025%至0.05%维甲酸软膏、氢醌乳膏等以加速色素消退。 3．病情复发：在治疗后2至4周内有血管再通致病情复发。复发者可第二次治疗，第二次照射范围应较第一次稍宽稍深些。 有了这种皮肤毛病后，常规治疗通常是无效的，药物几乎不能起到任何作用。由于病损的部位通常较深，位于皮内，常规的治疗难以将之祛除（如冷冻，电解），如果治疗太浅，无法去掉病损，如想达到理想的治疗深度，则一定会留下瘢痕。社会上的一些美容院由于缺乏医疗知识，采用面膜包月护理，希望去掉毛细血管的扩张。这是不可能的，相反会越来越重。 面部毛细血管扩张或一部分毛细血管位置表浅引起的面部现象，皮肤薄而敏感，过冷、过热、情绪激动时脸色更红。引起红血丝的原因大致分两大类型：遗传型和诱发型。遗传型多是家族性遗传。诱发型最为多见，产生的原因主要有以下几种： 1．局部长期使用皮质类激素药物，引起毛细血管扩张，导致皮肤变薄、萎缩等； 2．血液循环受阻，血管壁淤滞使面部呈现一条条红血丝； 3．误用含激素或药物成份护肤品，光子嫩肤，果酸换肤等去角质治疗使皮肤角质层变薄透明，容易形成红血丝。 4．本身是敏感皮肤，对外界刺激敏感，导致末梢血管时紧时松，呈现反复淤血状态，造成血管迂回扩张，形成红血丝。 毛细血管扩张 三、治疗毛细血管扩张药物有效成分及作用机制 治疗毛细血管扩张症的药物作用机制主要有以下三个方面： 1.增加皮肤的屏障功能：促进新陈代谢、修复调整皮肤的正常厚度、恢复表皮功能，提高皮肤抵抗外界各类刺激的能力，改善皮肤的敏感状态，常用药物有效成分有洋甘菊，山金车花，常春藤，仙人掌等。 2.修复毛细血管：主要通过一下三种方式实现： 1．保护毛细血管完整性：避免损伤皮肤毛细血管的外界刺激、避免皮肤毛细血管的血流量增加从而保护毛细血管不受损害，保障毛细血管内皮机基底膜的完整性。 2．修护损伤的毛细血管：主要通过抵抗妨碍修复破裂毛细血管的因素，改善毛细血管的收缩扩张功能、改善面部毛细血管的微循环三个途径来实现。 3．缓解毛细血管的刺激：这有助于减轻症状和减轻毛细血管扩张的程度。通过减轻炎症从而减少毛细血管的血流量，从而减轻红血丝的程度。具有有效修复红血丝作用的成分有金缕梅、七叶树、假叶树、洋甘菊等。 3. 增强胶原蛋白和弹性蛋白的活力：增强胶原蛋白和弹性蛋白的活力，可以增强皮肤的支撑力，防治毛细血管表浅，从而防止红血丝在面部现象。在修复红血丝的植物原料中，葡萄籽中所含的葡萄多酚(黄酮、单宁、儿茶素、前花色素)除了增强血管的弹性，促进血液循环之外，同时还有增强皮肤胶原蛋白，弹性蛋白的活力的作用。 4.防治红血丝的功能性植物及其活性成分 大体分为黄酮、皂苷、鞣酸三大类： (1)植物黄酮：植物黄酮可以提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应，从而具有舒张血管平滑肌、保护血管内皮细胞功能和抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增生等作用。此类有黄芪和枳实 (2)皂苷：具有抗炎症渗出、增加静脉张力、改善微循环作用、维持静脉血管壁的正常结构作用。常用的有七叶树和假叶树 (3)鞣酸：有效的止血剂、可以增强血管及抗发炎功能，还具有抑菌、镇痛、抗炎、抗氧化及减轻紫外线照射引起的自由基损伤综合防护作用。常用的有金缕梅等。 满意请采纳谢谢