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硬化及玻璃样胶原纤维是什么意思

发布时间:2022-10-10 07:40:51

‘壹’ 胶原纤维是什么啊

胶原蛋白的基本结构
胶原蛋白是哺乳动物体内含量最多的蛋白质,占全身蛋白总量的1/3,相当于体重的6%,胶原蛋白是一类纤维状的蛋白质,它广泛分布于结缔组织中,但以皮肤、肌腱、韧带、巩膜、角膜、软骨、骨及胎盘含量最多。它具有容易成胶的特性。

‘贰’ 什么是结缔组织玻璃样变

结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织内。
肉眼:灰白、半透明状,质地坚韧,缺乏弹性。
光镜下:纤维细胞明显变少,陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状,失去纤维性结构。

结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球,以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。此时纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质,失去纤维性结构。质地坚韧,缺乏弹性。
发生机制尚不甚清楚,有人认为在纤维瘢痕老化过程中,原胶原蛋白分子的交联增多,胶原原纤维也互相融合,其间并有较多的糖蛋白积聚,形成所谓玻璃样物质;也有人认为可能由于缺氧、炎症等原因,造成局部pH升高或温度升高,致使原胶原蛋白分子变性成明胶并互相融合所致。

‘叁’ 什么叫玻璃样变能检查出来吗

玻璃样变(Hyalinization)即玻璃样变性,又称透明变(hyaline degeneration)。系指在病变的细胞或间质组织中,出现均匀一致、无结构、半透明状蛋白质蓄积,在HE染色切片中呈嗜伊红均质状。分为细胞内玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性。
玻璃样变可以检查出来。
玻璃样变性分为:细胞内玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性。

1. 纤维结缔组织玻璃样变性
常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球,以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。此时纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质,失去纤维性结构。质地坚韧,缺乏弹性。玻璃样变的发生机制尚不甚清楚,有人认为在纤维瘢痕老化过程中,原胶原蛋白分子的交联增多,胶原原纤维也互相融合,其间并有较多的糖蛋白积聚,形成所谓玻璃样物质;也有人认为可能由于缺氧、炎症等原因,造成局部pH升高或温度升高,致使原胶原蛋白分子变性成明胶并互相融合所致。

2. 细动脉壁的玻璃样变性
这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。此时,可能是由于细动脉的持续性痉挛,使内膜通透性增高,血浆蛋白得以渗入内膜,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外,内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬,管腔变狭,甚至闭塞,此即细动脉硬化症,可引起肾及脑的缺血。

3. 细胞内玻璃样变性
细胞内玻璃样小滴变性。这种情况常见于肾小球肾炎或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴,这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果,并在胞浆内融合成玻璃样小滴,以后可被溶酶体所消化。此外,在酒精中毒时,肝细胞核周胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质。电镜下,这种物质由密集的细丝构成,据认为可能是细胞骨架中含角蛋白成分改变的结果,并被称为Mallory小体。

‘肆’ 我在风扇厂上班,每天都接触玻璃纤维,请问有没有知道玻璃纤维对人体伤害有哪些,对肺部或其他都有哪些潜

1.不慎与眼睛接触后,请立即用大量清水冲洗并征求医生意见。
2.穿戴适当的防护服。
3.切勿吸入粉尘。
4.避免与皮肤和眼睛接触。
一般情况下玻璃纤维在空气中的浮游物对气管、呼吸道有一定的危害,还有对皮肤也有一定的刺激,特别是过敏性体质的人。
如果是9微米以上的玻璃纤维危害不是很大,呼吸不会直接进入肺部,但如果你们生产的是6微米以下的纱就要注意了,单纤维在6微米以下的纱能通过呼吸直接进入肺部,国外生产多要戴专业防护设备的。
目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。
二氧化硅尘
(矽尘)
系如肺泡后被肺巨噬
(尘细胞)

含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。
石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键,导致膜通透性的改变从而引起
吞噬细胞溶酶崩解,水解酶释放,细胞溶解、死亡、矽尘释放,又可被其他巨噬细
胞吞噬,如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子,激活成纤维细胞,
导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原,刺激免疫
活性细胞,产生抗体,抗原抗体反应产生复合物和补体一起,沉积在胶原纤维上,
使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的发展中,其周围有较多的浆细胞。
另外,当石英粉尘的剂量较大时,大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上,直接
损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

病理:矽肺的基本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘
细胞聚集在一起,周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原
纤维,最后形成胶原结节,部分出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增
大,硬度增加,弹性降低,触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或
硬块,
境界分明,
质地较硬。
镜下矽结节位于支气管和血管周围,
直径为
0.3

1.5mm

典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗
粒,矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后,矽肺仍可继续
发展。随着继续暴露于游离矽尘,多个结节聚集成大结节,很多大结节融合成大的
玻璃样团块,称为进行性块状纤维化。

矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后,经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉
积,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血
管、支气管周围尘细胞聚集,发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩,使肺间
质扭曲、变形,细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

肺门淋巴结形成矽结节时,出现肺门淋巴结肿大、硬化,可寨淋巴结内或其周
围出现钙盐沉着,在
X
线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。

在玻璃钢生产时一定要按照要求正确佩戴口罩。在车间不生产时,仍然要带上
口罩,
浮在空气中的微尘肉眼看不见,
但仍会对人的肺部造成危害,
不可掉以轻心。

‘伍’ 玻璃样变的概念、类型和病理变化

玻璃样变的概念、类型和病理变化
(1)概念:在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构蛋白质蓄积为玻璃样变,又称透明变。不同的组织发生玻璃样变的原因和机制互不相同。
(2)类型和病理变化
1)细胞内玻璃样变:多种原因引起细胞质内出现大小不等、圆球形,均质红染的物质。例如慢性肾小球肾炎时,大量血浆蛋白由肾小球滤出到肾小管中,被肾小管上皮细胞吞饮后在胞质内融合成玻璃样小滴;病毒性肝炎时,肝细胞质内由于肝细胞损伤,其胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴,亦称嗜酸性小滴。
2)结缔组织玻璃样变:常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。病变处纤维细胞明显减少,胶原纤维增粗且互相融合呈半透明均质状,质地坚韧。
3)血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉,由于细动脉持续痉挛,内膜通透性增高,管腔内血浆蛋白渗入内膜沉积于管壁,在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质,同时,内膜下基底膜样物质增多,故导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞,血管阻力增加,组织器宫缺血,又称细动脉硬化。

‘陆’ 玻璃样变性见于哪些疾病或器官

玻璃样变性分为:细胞内玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性。1.
结缔组织玻璃样变性
常见于纤维瘢痕组织内。肉眼形态:灰白、半透明状,质地坚韧,
缺乏弹性。光镜下,纤维细胞明显变少,陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状,失去纤维性结构。
2.
血管壁的玻璃样变性
多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时,全身细小动脉持续痉挛,导致血管内膜缺血受损,通透性增高,血浆蛋白渗入内膜下,在内皮细胞下凝固,呈均匀、嗜伊红无结构的物质。使细小动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄、甚至闭塞,血流阻力增加,使血压升高,此即细动脉硬化症(arteriolosclerosis),可引起心、肾和脑的缺血。
3.
细胞内玻璃样变性
细胞内玻璃样变性是指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下,常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。①肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时,肾脏近曲小管上皮细胞胞浆内,可出现大小不等的圆形红染小滴(玻璃小滴)。血浆蛋白经肾小球滤出,又被曲管上皮细胞吞饮并在胞浆内融合成玻璃样小滴。

‘柒’ 纤维胶原是什么

【胶原纤维】
胶原纤维(collagenous
fiber)胶原纤维在疏松结缔组织中排列成束,彼此交织吻合,纤维束常有分支。纤维具有韧性,抗牵引力强。电镜观察,胶原纤维由更细的微原纤维(microfibrils)组成。微原纤维有特殊的横带,其周期为64nm。每条微原纤维有一序列的明暗带。暗带中比明带有较多游离的化学根,所以贮留较多的电镜切片染色剂
胶原纤维:染成粉红色,束状,其中的原纤维大多看不清;
胶原纤维主要含有胶原蛋白,氨基酸有甘氨酸、脯氨和羟脯氨酸等。胶原是唯一含羟脯氨酸较多的蛋白质,因此,测定羟脯氨酸的量能确定组织中胶原的含量。胶原蛋白占全身蛋白质的30%。聚合成胶原的微原纤维的蛋白质分子称为原胶原分子
。胶原纤维是三种纤维中分布最广泛,含量最多的一种纤维。广泛分布于各脏器内。在皮肤、巩膜和肌腱最为丰富。胶原纤维染色主要用于和肌纤维的鉴别。
儿童时期,骨骼的胶元纤维占的比重较大,成骨细胞制造骨质十分活跃。因此,儿童的骨骼弹性大,不易折断。
【弹性纤维】
弹性纤维(elastic
fiber)弹性纤维在疏松结缔组织中略呈黄色,折光性强,富于弹性。一般较胶原纤维细,纤维有分支,排列散乱。其化学成分主要是弹性蛋白(elastin),对牵拉作用有更大的耐受力。皮肤和腱的弹性纤维由成纤维细胞产生,在大血管则由平滑肌细胞产生。
弹性纤维描述:染成蓝紫色,单条分布,有分支,并交织成网。
电镜观察,弹性纤维包含两种组分:微原纤维和均质状物质。微原纤维是由结构糖蛋白排列组成,它围绕在均质状物质即弹性蛋白之周围。

‘捌’ 脑血管动脉硬化是怎么回事

脑动脉硬化是神经系统常见病变之一全身动脉硬化的一部分是心情各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大中动脉)小动脉硬化微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化急病由于动脉硬化的形成过程独到是相当缓慢的多数病人小时不一定有紧张临床有病症状因此也往往北京容易被人们忽视但随着脑动脉硬化的逐渐进展脑组织会因缺血而软化坏死脑细胞变性死亡最后直接产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆严重想买的显着病人可出现周五严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及医者生命即使红包能活下来也会遗留仍然严重的后遗症因此及早个人认识和预防脑动脉硬化是打听十分重要家长的

脑动脉硬化的症状疲劳:

屏蔽由于脑动脉硬化最初反面没有明显邦助的自觉症状特别所以自己很难电话掌握病情骨科但预约任何疾病的到来都会有不同的征兆中老年朋友如果出现以下认识情况一定要责任特别注意脑动脉硬化:
头脑不舒服:经常容易觉得容易头发沉发闷(头部有紧箍和压迫感)头晕头痛常伴有耳鸣视物患者不清
睡眠一下不好:入睡中饭困难易醒多梦等有些人需服用安眠药才能入睡有些人表现为贪睡
近记忆减退:对人名数字和最近发生的明显事情容易宝贝忘记对童年或往事却记得很清楚权威
综合判断真难能力下降:对新事物的领悟能力好了减退工作效率降低自感着名不能胜任工作
情感异常:常常因为耐心所谓生活中的小事激动发喜欢脾气忧伤情绪波动大遇到性格反常表现为挽救热情变淡漠慷慨变吝啬整洁变散漫还有些博士病人可出现焦虑抑郁或恐惧等情感障碍
短暂的肢体麻木:一侧肢体或肢体的一部分麻木无力多说感觉异常
步态变化:步态慌张小碎步走路及转身缓慢僵硬或不稳
精神不配症状:脑动脉硬化引起的精神你们症状大多起病缓慢多数先出现头痛头晕失眠继而出现记忆减退尤以近事记忆障碍为特别明显随着继续病情的发展患者还好思维联想发生稳定困难理解力判断力和去年分析综合没钱能力均受到损害太少病人情绪不医保稳定常为一些小事大发极差脾气

脑动脉硬化的辅助复杂检查:
血液生化热情检查常有胆固醇甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高
经颅多普勒超声(TCD)可发现脑动脉二年主要分支的流速流向改变提示管腔狭窄
CT和核磁共振可见普遍的脑萎缩腔隙性梗塞灶和脑白质变性

脑动脉硬化的防治:
邦助一般治疗原来:应注意劳逸和蔼结合事实生活有规律避免情绪激动和进行适度的体育锻炼对出现痴呆精神障碍和行动不便的难忘病人要加强大恩生活护理
饮食治疗不但:见到控制动物脂肪高胆固醇摄入如限制蛋黄肥肉动物内脏等避免高糖饮食多食蔬菜水果及海带普通控制体重最好戒烟戒酒
药物其他多亏治疗:改善脑的血液循环药如维生素E银杏叶制剂和许多分钟中成药等;降低血脂药如亚油酸制剂;活化神经细胞药如三乐喜ATPCTP等;同时不好治疗高血压糖尿病等导致动脉硬化的主要精湛疾病等

‘玖’ 玻璃样变性的纤维结缔组织

常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球,以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等。此时纤维细胞明显变少,胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质,失去纤维性结构。质地坚韧,缺乏弹性。玻璃样变的发生机制尚不甚清楚,有人认为在纤维瘢痕老化过程中,原胶原蛋白分子的交联增多,胶原原纤维也互相融合,其间并有较多的糖蛋白积聚,形成所谓玻璃样物质;也有人认为可能由于缺氧、炎症等原因,造成局部pH升高或温度升高,致使原胶原蛋白分子变性成明胶并互相融合所致。

‘拾’ 间质硬化伴玻璃样变性是什么意思

您好,玻璃样变(Hyalinization),称透明变(hyaline degeneration)。系指在病变的细胞或间质组织中,出现均匀一致、无结构、半透明状蛋白质蓄积,在HE染色切片中呈嗜伊红均质状。分为细胞内玻璃样变性、纤维结缔组织玻璃样变性、细动脉壁玻璃样变性。硬化性间质瘤是一种少见的间质肿瘤,大多为良性肿瘤,积极治疗,预后还可以的,饮食需要好好调理:1.可以适当补充含维生素E的食物,如花生、玉米等。 饮食方面要注意营养平衡,除了蛋白质足量摄入外,脂肪及糖类应适量,同时特别注意维生素E、D及矿物质如铁钙的补充,其中适当补充维生素E可以清除自由基,改善皮肤弹性,推迟性腺萎缩的进程,起到抗衰老的作用,结合杭州今幸等并可调节免疫功能,加快病情恢复。

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