胶原病证什么意思

㈠ 有什么病是发高烧引起的

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人的体温超过正常高限的现象。又称发烧。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种传染病），其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈�而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热药。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿）。

发热

证名。体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。

发热的原因
发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加，耗氧增加而引起发烧
虽然体温37C是一般的正常值，但这数字并非固定值。"每个 人的正常体温都不尽相同，而且在一天当中会有很大的波动。食 物、过多衣物、情绪兴奋、激烈运动等，都会提升体温
发烧本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染 的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生 素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

㈡ 教师资格证体检会因为肝功不合格吗

根据《教师资格申请人员体格检查标准》，申请教师资格证体检时的验血步骤，主要是为了检查有没有以下疾病：
1、慢性肝炎肝功能是不是正常（肝炎病毒携带者，但肝功能正常除外）。
2、有没有各种结缔组织疾病（胶原疾病）和内分泌系统疾病（比如高血糖、高血脂等）。

根据《教师资格认定体检标准》，不合格的是：
1、先天性心脏病（经手术治愈者除外）、频发性期前收缩、心电图不正常、心肌病及其他器质性心脏病者。
2、血压超过18.66/12千帕（140/90毫米汞柱），低于11.46/7.46千帕（86/56毫米汞柱）；单项收缩压超过21.33千帕（160毫米汞柱），低于10.66千帕（80毫米汞柱），舒张压超过12千帕（90毫米汞柱），低于6.66千帕（50毫米汞柱）者。
3、结核病，除下列情况均为体检不合格：
（1）、原发型肺结核、浸润型肺结核已硬结稳定，结核性胸膜炎已治愈，或治愈后遗有胸膜肥厚者。
（2）、一切肺外结核（肾结构、骨结构、腹膜结核等）、血行播散型肺结核、治愈后两年以上未复发，经二级以上医院（或结核病防治所）专科检查无变化者。
（3）、淋巴腺结核已临床治愈无症状者。
4、支气管扩张病，未治愈者。
5、慢性肝炎病人并且肝功能不正常者（肝炎病原携带者，但肝功能正常者除外）。
肝炎病原携带者或乙型肝炎表面抗原检验阳性申请幼儿园教师资格者。
6、各种恶性肿瘤，各种结缔组织疾病（胶原病症），内分泌系统疾病（如糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等），血液病（单纯缺铁性贫血除外）者。
7、慢性肾炎。急性肾炎治愈不足两年者。
8、有癫痫病史、精神病史、癔病史、夜游症者。
9、肺切除超过一叶，肺不张一叶以上者。
10、类风湿脊柱强直，慢性骨髓炎者。
11、青光眼、视网膜、视神经疾病（陈旧性或稳定性眼底病除外）者。
12、色盲、色弱，申请幼儿园教师资格者。
13、两耳听力均在2米以内者，或佩带助听器两耳听力均低于5米者。
14、仪表仪容，有下列情况者均为体检不合格。
（1）、四肢。两上肢或两下肢不能运动者，四肢残缺变形，行路步态跛行，上肢（特别是右手）残缺影响板书写字者。
（2）、体形。身体畸形，如明显鸡胸、驼背、脊柱侧弯外曲超过3厘米。
（3）、五官。五官不端正，面部有较大面积（3×3厘米）疤痕、血管瘤或白癜风、黑色素痣者。
15、口吃，吐字不清，声音严重嘶哑，声带病变，严重慢性咽喉炎或口腔有生理缺陷及耳鼻喉疾病之一而妨碍发音影响教学者。

㈢ 胶原病是怎么回事，有人能帮我说明下吗，谢谢了

主要支撑身体的组织如骨骼、软骨、肌腱、肌肉、神经是由叫做结缔组织的组织 所构成。这些结缔组织的细胞间充满着基质而基质中则满布着胶原纤维，当这些 胶原纤维有损伤而变性时的疾病叫做胶原病。因此胶原病是胶原变性所引起的一 群疾病的总称。如：全身性红斑性狼疮、硬皮症、风湿性关节炎、皮肤肌炎、多 发性肌炎、干燥症候群、混合性结缔组织病及风湿热都是属于胶原病之一种。虽 然这些疾病并不一定能都证明有胶原变性，因都有一些共同的症状因此常被归类 于胶原病，但他们也常常因有骨骼、关节的明显症状被放在肌肉骨骼疾病或结缔 组织病项下，有时则归类于自体免疫病项下来说明。

胶原病有如下面的共同症状。

原因不明的发烧、关节痛、肌肉痛、僵硬等症状。
结缔组织的病变为主的症状。
自体免疫的症状。
血管的病变。
在发病时常伴有诱因：如细菌或病毒感染、药物、怀孕、寒冷、外伤、精 神压力等诱因。
对类固醇有治疗效果，但使用抗生素没有效果。
全身性红斑性狼疮：

主要发生于年轻女性的疾病。病因不明但被认为与体质、免疫异常和病毒感染等 环境因素有关系。常以不明原因的发烧发病，会有关节痛、四肢及脸部、胸部的红 色斑点、体重减轻、疲倦等症状。脸部的红斑常发生在两侧颊部呈蝴蝶状为其特性 之一。

因肾脏、肝脏、胸膜、心囊等器官也有病变所以也会伴有浮肿、高血压、肋膜积水、心膜积水所引起的症状。

检验室检查结果呈示溶血性贫血、白血球减少、血小板减少、抗核抗体阳性、LE 细胞阳性、抗平滑肌抗体阳性、血清丙球蛋白上升、风湿因子阳性。

一般以非类固醇抗炎剂、类固醇制剂、免疫抑制剂等治疗。

进行性全身性硬皮症：

因胶原纤维的增加所引起的皮肤的硬化。除皮肤外，内脏各器官如：肌肉、心脏、 肠胃道、肾脏、肺脏也都会引起硬化。当食道、胃硬化时会引起吞食困难、消化不 良症状。起初只有各内脏器官的症状时较难诊断时，因经长时间慢慢发生而在初期 常难做诊断。但当先有长期的因血管收缩所引起的四肢末端的发紫及苍白症状后， 皮肤慢慢便光滑硬化时诊断则较容易。

因病因不明也就没有直接对病因的疗法，而只有对症疗法。如使用类固醇、血管扩 张剂、D-penicillamin、cholchicin等药剂治疗。

干燥症候群：

因泪腺、唾液腺等分泌腺的炎症而致分泌减少而会有因眼泪减少所引起的眼睛干燥、角膜炎、结膜炎的症状出现。血液检查会有血清丙球蛋白的上升，抗核抗体阳性 和风湿因子阳性的结果。

只有对症疗法如：增加眼泪和唾液分泌的药剂、类固醇、人工泪液和人工唾液的使 用等治疗法。

多发性肌炎、皮肤肌炎：

引起肌肉炎症及皮肤上出现红斑的疾病。常有肌肉无力而引起的全身动作缓慢，无 力举起双手、站起来、走动等动作。其他器官也会引起炎症而有各器官障碍的症状 出现。

也无特殊的治疗法。可以使用类固醇、免疫抑制剂做长期治疗，但应考虑副作用的 出现。

混合性结缔组织病：

上述各疾病的各种症状混合出现时就称为混合性结缔组织病。

㈣ 自身免疫低引起的疾病有哪些

自身免疫疾病（autoimmune diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来，许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗体并无致病作用，是一种继发性免疫反应。因此，要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：①有自身免疫反应的存在，②排除继发性免疫反应之可能，③排除其他病因的存在。

自身免疫性疾病可分为二大类：
（一）器官特异性自身免疫病
组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）、寻常天疱疮、类天疱疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。
（二）系统性自身免疫病
由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，以下简述几种常见的系统性自身免疫病。
1．系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。临床表现主要有发热，皮损（如面部蝶形红斑）及关节、肾、肝、心浆膜等损害，以及全血细胞的减少。多见于年轻妇女，男女比为1：6～9，病程迁延反复，预后差。
病因与发病机制 本病的病因和发病机制不明，目前的研究主要集中在以下三个方面。
（1）免疫因素：患者体内有多种自身抗体形成，提示B细胞活动亢进是本病的发病基础。周围血中B细胞体外培养实验结果发现其增殖能力较正常强8～10倍。
（2）遗传因素：遗传因素与本病的关系表现为：①在纯合子双胎中有很高（69%）的一致性，②SLE患者家属成员中发病的可能性明显增加，③北美白人中SLe 与HLA DR2、DR3有关。这可能是由于位于HLA D区的免疫反应基因（Ir）对抗原（包括自身抗原）所激发的免疫反应的程度有调节作用的缘故。
（3）其他：非遗传因素在启动自身免疫反应中亦起着一定的作用。这些因素包括：①药物：盐酸肼苯哒嗪（hydralazine）、普鲁卡因酰胺（procainamide）等可引起SLE样反应。但停药后常可自愈；②病毒：在实验动物NZB和NZB/WF1小鼠中的自发性SLE样病中发现C型病毒感染，在肾小球中可检出病毒抗原－抗体复合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到证实；③性激素对SLE的发生有重要影响，其中雄激素似有保护作用，而雌激素则似有助长作用，故患者以女性为多，特别多发生在生育年龄，病情在月经和妊娠期加重。
自身抗体及组织损害机制 本病患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性，可出现抗DNA（双股、单股）、抗组蛋白、抗RNA－非组蛋白、抗核糖核蛋白（主要为Smith抗原）、抗粒细胞、抗血小板、抗平滑肌等抗体，其中抗双股DNA和抗Smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60%和30%，而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5%。
抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮（LE）小体，LE小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了LE小体的细胞为狼疮细胞。在组织中，LE小体呈圆或椭圆形，HE染色时苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，主要见于肾小球或肾间质。一般仅在20%的患者可检见苏木素小体，为诊断SLE的特征性依据。
SLE的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导（Ⅲ型变态反应），其中主要为DNA－抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经Ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起全贫血。
病变 急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构，以脾中央动脉的变化最为突出。应用免疫组织化学方法可证实受累的血管壁中有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗体复合物机制的参与。
（1）肾：肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人几乎均有不同程度的肾损害，约60%病便以狼疮性肾炎为主要表现.常见的类型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、弥漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼疮性肾炎的病变，类同于相应的原发性肾小球肾炎，各型病变间常有交叉，因此肾小球的病变呈多样性，晚期可出现典型的硬化性肾炎的表现。肾炎病变的发生主要基于肾小球中免疫复合物的沉积，可位于系膜区、内皮下和上皮下。其中弥漫增生型狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。在弥漫增生型及膜型病例中，约半数病例在间质及肾小管基膜上亦有免疫复合物沉积，因此肾小球病变和间质的炎症反应在狼疮性肾炎中十分明显。苏木素小体的出现有明确的诊断意义。
（2）皮肤：约40%的SLE病人有明显皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化，表皮和真皮交界处水肿，基度膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴细胞浸润。免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带即“狼疮带”，可能是坏死上皮细胞释出之抗原与血循环中弥散出来的抗核抗体等自身抗体形成的免疫复合物。狼疮带的出现对本病有诊断意义。
（3）心：大约半数病例有心脏受累，心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最为典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特点为：大小自1mm至3～4mm，数目单个或多个不等，分布极不规则，可累及瓣膜之前后面或心腔之内膜或腱索。镜下，赘生物由纤维蛋白和坏死碎屑及炎症细胞构成，根部基质发生纤维素样坏死，伴炎细胞浸润，后期发生机化。
（4）关节：90%以上的病例有不同程度的关节受累。滑膜充血水肿，有较多单个核细胞浸润。于紧接上皮浅表部位的结缔组织可出现灶性纤维素样坏死，但很少侵犯关节软骨等深部组织，因此极少引起关节畸形。
（5）肝：约25%的病例可出现肝损害，称狼疮性肝炎。可表现为汇管区及汇管区周围的单个核细胞浸润及附近肝细胞的碎屑状坏死等慢性活动性肝炎的典型病变。亦可仅有少量散在分布的小灶性坏死等轻微病变。
（6）脾：体积略增大，包膜增厚，滤泡增生颇常见。红髓中有多量浆细胞，内含IgG、IgM，最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构
（7）淋巴结：全身淋巴结均有不同程度的肿大，窦内皮增生。其中较多的浆细胞,小血管变化与脾所见相同。 2．口眼干燥综合征口眼干燥综合症（Sjǒgren syndrome）临床上表现为眼干、口干等特征，乃唾液腺、泪腺受免疫损伤所致。本病可单独存在，也可与其他自身免疫病同时存在，后者最常见的是类风湿性关节炎、SLE等。病变主要累及唾液腺及泪腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺体也可受累。
唾液腺的组织学病变主要表现为腺管周围大量炎细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可形成淋巴滤泡并有生发中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病变晚期腺泡萎缩、纤维化，为脂肪组织所替代。个别病例浸润的淋巴细胞形成淋巴瘤样结构。由于唾液腺的破坏而引起口腔粘膜干裂及溃疡形成。
泪腺的类似病变可导致角膜上皮干燥、炎症及溃疡形成。呼吸道、消化道受累可导致相应的鼻炎、喉炎、支气管炎、肺炎及萎缩性胃炎。在肾可发生间质性肾炎，肾小管周围大量单个核细胞浸润，导致肾小管萎缩、纤维化，因肾小管功能损害而引起肾小管性酸中毒、磷酸盐尿等颇常见。
淋巴结肿大并有增生性变化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者发生恶生淋巴瘤的机会较正常人高40倍。
发病机制 本病的发病机制尚不清楚。由于常伴发SLE和类风湿性关节炎，提示本病的发生与免疫性损伤有关。患者B细胞功能过度，表现为多克隆高球蛋白血症和类风湿因子（RF）、抗核抗体、冷球蛋白及抗唾液腺抗体的形成。近年来并发现两种特征性抗核糖核蛋白成分的自身抗体，分别命名为抗SS－B和SS－A，在本病有很高的阳性率（60%、70%），对本病的诊断有参考价值。病灶处有大量B及T细胞浸润，后者大部分为T辅助细胞，也有一部分为T杀伤细胞，提示亦有细胞免疫机制的参与。
3．类风湿性关节炎类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各处关节，呈多发性和对称性慢性增生性滑膜炎，由此引起关节软骨和关节囊的破坏，最后导致关节强直畸形。除关节外，身体其他器官或组织也可受累，包括皮下组织、心、血管、肺、脾、淋巴结、眼和浆膜等处。本病发病年龄多在25～55岁之间，也见于儿童。女性发病率比男性高2～3倍。本病呈慢性经过，病变增剧和缓解反复交替进行。绝大多数患者血浆中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫复合物存在。
病理变化
（一）基本病变
类风湿性关节炎作为一种全身性免疫性疾病，在关节和其他受累器官及组织内，有与免疫反应密切相关的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，并可伴淋巴滤泡形成。另外，本病病变主要累及结缔组织，属于胶原疾病（collagen disease），全身间质胶原纤维和血管可呈现纤维素样变性或坏死（很可能由局部免疫复合物沉积所致），表现为：①类风湿性肉芽肿（rheumatoid granuloma）或称类风湿小结（rheumatoid nole）形成，具有一定特征性。镜下，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有核呈栅状或放射状排列的类上皮细胞，再外围为增生的毛细血管及纤维母细胞，伴上述炎症细胞浸润。最后则纤维化。类风湿小结主要发生于皮肤、其次为心、肺、脾和浆膜等处。②血管炎：主要发生于小静脉和小动脉，轻重不一，少数严重者出现纤维素样坏死性动脉炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病变
1．关节病变最常见，多为多发性及对称性，常累及手足小关节，尤其是近侧指间关节、掌指关节及蹠趾关节，其次为膝、踝、腕、肘、髋及脊椎等关节。
（1）滑膜病变：早期，主要病变在滑膜，可分为急性及慢性两阶段，两者间没有明显界限。
急性滑膜炎时关节肿胀，滑膜充血、水肿，表面滑膜组织可见灶性坏死和纤维素被覆。此期虽可见中性粒细胞浸润，但以淋巴细胞和巨噬细胞为主。关节腔内有混浊的乳状积液，或可见纤维蛋白凝块。
慢性滑膜炎具有较特征性的改变，表现为：①滑膜内有大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，并可形成淋巴小结，病程较久者可见生发中心。②滑膜细胞活跃增生，可形成多层状，并可见多核巨细胞。后者胞浆略嗜碱性，核有2～12个不等，多位于胞浆外围呈花环状排列。电镜下，增生的滑膜细胞以B型（纤维母细胞样细胞）为主，而多核巨细胞则形态上与A型滑膜细胞（巨噬细胞样细胞）相似。③滑膜绒毛状增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，导致新生血管和纤维组织增生，滑膜呈不规则增厚，并形成许多绒毛状突起伸向关节腔。绒毛直径约1～2mm，长度可达2cm。上述淋巴小结常位于绒毛末端。滑膜内可见血管炎改变，或有灶性坏死，或小灶性出血和含铁血黄素沉着，滑膜和绒毛表面可见纤维素沉着。④滑膜内炎性肉芽组织向关节软骨边缘部扩展，形成血管翳（pannus），并逐渐覆盖和破坏关节软骨。
（2）关节软骨变化：急性滑膜炎可以消退而不累及关节软骨，但当炎症反复发作并转变为慢性时，关节软骨几乎必然受损。最早表现为基质的异染性减弱或消失，用甲苯胺蓝染色可以证实。关节软骨边缘形成的血管翳直接侵蚀破坏关节软骨，两者交界面可见软骨糜烂和小灶性坏死。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面，关节软骨严重破坏，最终被血管翳取代。 长期的慢性炎症和反复发作，滑膜不断增生，纤维组织日益堆积，关节腔内纤维素性渗出物又不断机化和瘢痕化，使关节腔变窄，同时关节软骨破坏和被血管翳取代，两关节面发生纤维性粘连，形成纤维性关节强直，最后可发展为骨性关节强直。由于关节周围肌肉痉挛及肌腱松弛，可造成关节脱位或半脱位，加重了关节畸形。
（3）关节相邻组织的变化：①慢性类风湿性关节炎会引起关节邻近骨组织吸收和骨质疏松以及关节软骨下骨质破坏，有时可见小囊腔形成，偶尔附近骨皮质被侵蚀破坏，可导致病理性骨折。这些改变与破骨细胞和巨噬细胞进行骨质吸收、长期应用皮质激素类药物治疗以及受关节炎症波及等有关。②关节附近肌腱、韧带和肌肉常受累，有局灶性淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，偶见类风湿小结。肌肉有废用性萎缩。③关节病变的引流淋巴结肿大，淋巴组织增生，生发中心明显，偶见类风湿肉芽肿形成。2．关节以外的类风湿病改变并不常见，多伴发于有明显活动性关节病变者。
（1）皮下结节：是关节以外类风湿病中最常见者，见于约20%～25%的病例，多位于关节旁，最常于鹰嘴突等骨质突出和受压部位。单个或多个，大小由数毫米至2cm不等，质硬、无压痛。肉眼观呈灰白色，中央为黄*色坏死区，镜下呈典型类风湿性肉芽肿改变。皮下结节存在的时间较长，可持续数月或数年不退。
(2）心和肺等病变：类风湿性肉芽肿、血管炎和淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润等改变可出现于许多器官和组织，但较常见于心脏（心内膜、心肌和心外膜）和肺，最终导致心和肺灶性或弥漫性间质纤维化。偶尔引起心瓣膜变形和关闭不全。浆膜受累造成纤维素性心包炎和胸膜炎，最后引起心包和胸膜广泛增厚、粘连。
（3）血管病变：偶尔出现急性纤维素样坏死性动脉炎，常伴血栓形成和引起相应组织的梗死。主动脉亦可受累。
病因和发病机制
目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%～95%的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
关于感染因子与本病的关系，近年来注意到EB病毒感染的作用。约65%～93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒核心抗体，而其他关节炎患者则仅为10%～29%；又本病患者细胞培养的B细胞，经EB病毒转化后可产生RF。
4．硬皮病硬皮病（scleroderma）又名进行性系统性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身许多器官间质过度纤维化为其特征。95%以上的患者均有皮肤受累的表现；但横纹肌及许多器官（消化道、肺、肾、心等）受累是本病主要损害所在，病变严重者可导致器官功能衰竭，威胁生命。
病因和发病机制 本病病因不明，其发病可能与以下因素有关：
（1）胶原合成增加：体外培养证实，患者纤维母细胞合成胶原的能力明显高于正常人，合成超过降解，导致大量胶原纤维的积集；
（2）Ⅳ型变态反应：在皮肤病变中有T细胞浸润，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬细胞分泌的因子可刺激纤维母细胞大量合成胶原；
（3）自身抗体：50%患者有轻度高丙种球蛋白血症及多种自身抗体，包括RF，抗平滑肌抗体，抗核抗体等，可能由于抗原抗体免疫复合物的沉积或内皮细胞毒的作用，造成小血管内皮细胞损伤、血栓形成、管壁纤维化、管腔狭窄，导致组织缺氧而引起纤维间质增生。
病变
（1）皮肤：病变由指端开始，向心性发展，累及前臂、肩、颈、脸，使关节活动受限。早期受累的皮肤发生水肿，质韧。镜下，主要表现为小血管周围淋巴细胞浸润，毛细血管内皮细胞肿胀、基膜增厚、管腔部分阻塞，间质水肿，胶原纤维肿胀，嗜酸性增强。随着病变的发展，真皮中胶原纤维明显增加，并与皮下组织紧密结合，表皮萎缩变平，黑色素增加，钉突和附属器萎缩消失,小血管增厚、玻璃样变。晚期手指细而呈爪状、关节活动受限，有时指端坏死甚或脱落，面部无表情呈假面具状。
（2）消化道：约有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎缩，固有层、粘膜下层、肌层为大量胶原纤维所取代，血管周单个核细胞浸润。病变以食管下2/3段最严重，管腔狭窄，缺乏弹性。小肠、结肠也可受累。临床上出现吞咽困难、消化不良等症状。
（3）肾：叶间小动脉病变最为突出，表现为内膜粘液样变性，伴内皮细胞增生及随后的管壁纤维化、管腔明显狭窄，部分病例并有细动脉纤维素样坏死。临床上可出现高血压，与恶性高血压肾病变难以区别。约50%患者死于肾功能衰竭。
（4）肺：弥漫性间质纤维化，肺泡扩张、胞泡隔断裂，形成囊样空腔，本病是造成蜂窝肺的重要原因之一。
5．结节性多动脉炎结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa）是全身动脉系统的疾病，表现为中小动脉壁的坏死性炎症。患者以青年人为多，有时也可发生在儿童及老人、男女之比为2～3:1。
病变各系统或器官的中小动脉均可受累，其中以肾（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最为常见。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神经系统和皮肤也可受累。
病变多呈节段性，以血管分叉处最为常见。内眼观，病灶处形成直径约2～4mm的灰白色小结节，结节之间的血管壁外观正常。镜下，急性期表现为急性坏死炎症，病变从内膜和中膜内层开始，扩展至管壁全层及外膜周围，纤维素样坏死颇为显着，伴炎细胞浸润尤以嗜酸性及中性粒细胞为多，继而有血栓形成。以后的进展是纤维增生，管壁呈结节性增厚，管腔机化阻塞和明显的动脉周围纤维化。值得注意的是早期炎性坏死变化及后期胶原化可同时存在。病变的主要后果是缺血性损害和梗死形成。
本病病变分布广泛，临床表现变异多端，患者常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，如血尿、肾功能衰竭、高血压、腹痛、腹泻、黑粪及周围神经炎等。病程快慢不一，经免疫抑制治疗，55%患者可存活。
病因与发病机制 病因和发病机制不明，动物实验提示，体液因素在本病的发生中起着重要作用。免疫荧光技术证实，人结节性多动脉炎血管壁中有免疫球蛋白和补体，有些还有HBsAg，约50%患者血清HBsAg或抗HBs阳性。
6．Wegener肉芽肿病Wegener肉芽肿病是一种少见病，具有以下特点：①小血管急性坏死性脉管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；②呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；③坏死性肾小球肾炎，表现为在局灶性或弥漫增生性肾小球肾炎的基础上，有节段性毛细血管袢的纤维素样坏死，血栓形成，如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。
本病的病因不明，由于有明显的血管炎，并于局部可检得免疫球蛋白和补体，提示其发病与Ⅲ型变态反应有关。但呼吸道出现的肉芽肿和坏死性病变，又提示可能与Ⅳ型变态反应有关，临床上应用细胞毒药物大多能使本病缓解。

㈤ 教师资格证体检验血要求

验血要求：抽血作生化指标检查时，应在早餐前抽空腹血，这样查出的结果较为准确。尤其是检查肝功、血糖、血脂等项目，对于空腹的要求更为严格。

体检前一天22点前休息，禁食（包括水），空腹到体检中心。

教师资格证体检要求：

教师资格证体检要求，有下列疾病或生理缺陷者，不适宜从事教师工作或相关教学岗位的工作。

1.有精神病史、癫痫病史、癔症史。

2.精神疾病（以二级以上专科医院诊断为依据）。包括：

（1）重度精神病：精神分裂症、偏执性精神病、反复发作的情感性精神障碍、无法归类的精神病性障碍、急性心因性精神障碍。（注：经一年以上系统治疗、未达治愈或影响社会功能者）

（2）各类脑器质性精神障碍。包括颅内感染、中毒，颅脑外伤、肿瘤，癫痫及脑血管病等。

（3）与文化密切相关的精神障碍。因迷信气功、巫术等影响职业及社会功能者。

（4）精神活性物质所致精神障碍。毒品、酒精、安眠药依赖并影响社会功能者。

（5）人格障碍的某些亚型。如：反社会型、冲动型、分裂型人格障碍。

（6）神经症的某些类型。如因难治性强迫症、癔症等影响职业及社会功能者。

3.急慢性病毒性肝炎、活动性肺结核、性病等各种传染性疾病。（经二级以上医院或专科医疗机构检查确已治愈者除外）

4.各型肝炎病毒携带者或丙氨酸氨基转移酶升高者，不宜从事幼儿教育教学及食品科学等相关工作。（根据京教人[2010]14号文件，删除此条）

5.严重口吃，吐字不清，持续声音嘶哑、失声及口腔有生理缺陷并妨碍发音。

6.两耳听力均低于2米。

两耳听力均在3米以内，或一耳听力达到5米，但另一耳全聋，不宜从事幼儿教育、音乐学、医学等教学工作。

7.嗅觉迟钝或丧失者，不宜从事与化学类、食品科学等相关的教学工作。

8.双眼中好眼最佳矫正视力低于4.5（0.3）。

9.色觉检查异常者，不宜从事化学、生物等以颜色作为技术指标和实验数据的教学工作。

10.面部有较大面积（3×3厘米）疤痕、血管瘤、白癜风、色素痣或严重影响面容（如斜颈、面瘫、唇腭裂及其手术后遗症、一眼失明及五官先天或后天性残缺、畸形等）。

11.步态跛行，着装后脊柱侧弯、驼背，脊柱、四肢有显着残疾及先天或后天因素造成的肢体残缺、畸形、功能障碍。

12.脊柱侧弯大于4厘米，双下肢不等长大于5厘米、显着胸廓畸形、主要脏器（心、肺、肝、脾、肾、胃肠等）做过较大手术或男性身高低于170厘米、女性身高低于160厘米，不宜从事体育类教学工作。

13.严重下肢血管疾病影响站立或行走（经手术治愈者除外）。

14.颈椎病、腰椎间盘突出症、类风湿性关节炎等严重的骨关节疾病反复发作，引起功能障碍、关节畸形等合并症。

15.恶性肿瘤，内分泌系统疾病，血液病（单纯缺铁性贫血除外）以及严重的器质性疾病或合并并发症（心脑血管疾病、慢性肾炎等）。

16.特殊教育岗位的教师，其身体条件是否合格，由北京市教育委员会酌定。

17.未纳入体格检查标准、有影响健康和教学工作的其他疾病或生理缺陷者是否视为体格检查合格，由北京市教育委员会根据工作岗位的要求上北京市卫生局确定。

祝你早日拿到教师资格证。

㈥ 看守所里有什么病可以到看守所保外就医吗

正在服刑的罪犯有下列病残情况之一，且符合其他规定条件者，可准予保外就医： 一、经精神专科医院（按地区指定的司法鉴定医院）司法鉴定确诊的经常发作的各种精神病，如 精神分裂症 、躁狂忧郁症、同期性精神病。 二、各种器质性心脏病（风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、心肌病、心包炎、肺源性心脏病、先天性心脏病等），心脏功能在三级以上。 器质性心脏病所致的心律失常，如多发性多源性期前收缩、心房纤颤、二度以上的房室传导阻滞等。 心肌梗塞经治疗后，仍有严重的冠状动脉供血不足改变或合并症者。 三、高血压病Ⅲ期。 四、空洞肺结核、反复咯血，经两个疗程治疗不愈者，支气管扩张、反复咯血、且合并肺感染者。 患有肺胸膜性疾病，同时存在严重呼吸功能障碍者，如渗出性胸膜炎、脓胸、外伤性血气胸、弥漫性肺间质纤维化等。 五、各种肝硬变所致的失代偿期，如门静脉性肝硬变、坏死后肝硬变、胆汁性肝硬变、心源性肝硬变、血吸虫性肝硬变等。 六、各种慢性肾脏疾病引起的肾功能不全，经治疗不能恢复者，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、双侧肾结核、肾小动脉硬化等。 七、脑血管疾病、颅内器质疾病所致的肢体瘫痪、明显语言障碍或视力障碍等，经治疗不愈者。 脑血管疾病，如脑出血、脑血栓形成、蛛网膜下腔出血、脑栓塞等。 颅内器质疾病，如颅内肿瘤、脑脓肿、森林脑炎、续集性脑膜炎、化脓性脑膜炎、严重颅脑外伤等。 八、各种脊髓疾病及周围神经所致的肢体瘫痪、大小便失禁、生活不能自理者。 各种脊髓疾病，如脊髓炎、高位脊髓空洞症、脊髓压迫症、运动神经元疾病。 周围神经疾病，如多发性神经炎、周围神经损伤、治疗无效、生活不能自理者。 九、癫痫频繁大发作，伴有精神障碍者。 十、糖尿病合并心、脑、肾病变或严重继发感染者。 十一、胶原性疾病造成心脏功能障碍，治疗无效者，如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多发动脉炎等。 十二、内分泌腺疾病，难以治愈者，达到丧失劳动能力者，如脑垂体瘤、肢端肥大证、尿崩证、柯兴氏综合证、原发性醛固酮增多证、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、甲状旁腺机能亢进、甲状旁腺机能减退证。 十三、白血病、再生障碍性贫血者。 十四、寄生虫病侵犯肺、脑、肝等重要器官，造成继发性损害，生活不能自理者。寄生虫病包括囊虫病、肺吸虫病、中华分枝睾吸虫病、丝虫病、血吸虫病等。 十五、心、肝等重要脏器损伤或遗有严重功能障碍，各种重要脏器手术治疗后，遗有严重功能障碍、丧失劳动能力者。 十六、消化器官及其腹部手术后有严重并发证，如重度粘连性肠梗阻，反复发作，不宜治愈者。 十七、肺、肾、肾上腺等器官一侧切除，对侧仍有病变或有明显功能障碍者。 十八、严重骨盆骨折合并尿道损伤，经治后在骨关节遗有运动功能障碍，或遗有尿道狭窄和尿路感染久治不愈者。 十九、脑、脊髓外伤治疗后痴呆、失语（包括严重语言不清），截瘫或一个肢体功能丧失、大小便不能控制、功能难以恢复者。 二十、双上肢、双下肢、一个上肢和一个下肢因伤、病截肢或失去功能，不能恢复者。 截肢指上肢在腕关节以上，下肢踝关节以上。 失去功能指肢体强直、畸型、肌肉萎缩、上肢必须达到手不能提物，下肢必须达到足不能持重。 二十一、双手完全失去功能或伤病致双手手指缺损六个手指以上者。且六个缺损的手指中有半数以上在指掌关节处离断，必须包括双拇指全失。 二十二、两个以上主要关节（指肩、膝、肘髋）因伤病发生强直奇形，经治疗不见好转、相当于双下肢或双上肢或一个上肢和一个下肢丧失功能的程度，脊柱功能完全丧失者。 二十三、各种恶性肿瘤经过治疗不见好转者。 二十四、其他各类肿瘤，严重影响肌体功能而不能进行彻底治疗，或者全身状态不佳、肿瘤过大、肿瘤和主要脏器有严重粘连等原因而不能手术治疗或有严重后遗证。 其他各类肿瘤系指各种良笥肿瘤或者暂时难以确定性质的肿瘤。 不能进行彻底治疗的甲状腺瘤、胸腺瘤、支气管囊肿、纵膈肿瘤等肿瘤压迫推移脏器，影响呼吸循环功能者。 严重的后遗证和癫痫、偏瘫、截瘫、胃痿、尿痿等等。 二十五、伤病后所致的双目失明或接近失明（指两眼视力均一米内指数）。内耳伤、病所致的平衡失调，经治疗不能恢复者。 二十六、上下颌伤、病经治疗后有语言不清、严重咀嚼障碍，两者同时存在者。 二十七、经专科防治机构（省、市职业病防治院所）确定的二、三期矽肺、煤矽肺、石棉肺；各种职业性中毒性肺病及其他职业病治疗后，遗有肢体瘫痪、癫痫、失语、痴呆、失明、精神病等，职业性放射线病所致主要脏器有严重损伤者。 职业性中毒，系指在生产条件下，接触工农业毒物而引起的一种职业性疾病。 二十八、同时患有两种（含两种）以上疾病，其中一种病情必须接近上述各项疾病程度。 二十九、艾滋病毒反应阳性者。 三十、其他需要保外就医的疾病

㈦ 神医，求助！我女朋友低烧10天了，去医院检查一切正常，请问是什么病

兄弟别慌，也别急
发烧肯定是有原因的，发烧的原理

由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种传染病），其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈�而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热药。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿）。
证名。体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。

我是从别处抄来的，因为我也不是医生
建议你带你女朋友去二级以上的甲等医院去看看，毕竟人不会无缘无故的发烧的，肯定有炎症

㈧ 有哪些疾病无法获得教师资格证

(一)凡有下列情况之一者，视为教师资格体检不合格。
1.凡有下列病史之一者：癫痫病、癔病、夜游症、恶性肿瘤、严重血液病、严重神经官能症、精神病、精神活性物质滥用和依赖者。
2.凡有下列疾病之一且未洽愈者：结核病、支气管扩张、慢性肾炎、麻风病、甲型肝炎、晚期血吸虫病。
3.男性身高不低于155厘米，女性身高不低于150厘米。其中申请幼儿园教师资格者可放宽至男性不低于150厘米，女性不低于145厘米。
(二)凡有下列疾病者，视为教师资格体检不合格。
1.器质性心脏病：风湿性心脏病、先天性心脏病，心肌病，频发性期前收缩、其他器质性心脏病。
2.各种结缔组织疾病(胶原疾病)、大动脉炎，内分泌系统疾病(如糖尿病、尿崩病、肢端肥大症等)，并伴有并发症者。
3.类风湿脊柱强直、严重慢性骨髓炎。
4.肝大、质中等硬度以上;肝脾同时触及，肝在肋下2厘米以内(肝生理下垂除外)，脾在肋下2厘米以内，肝功能不正常;单纯脾大超过2厘米，脾功能亢进;单纯脾大3厘米以上。
5.淋病、梅毒、软下疳、性病性巴肉芽肿、非淋菌性尿道炎、生殖器疱疹，尖锐湿疣未愈者，艾滋病患者。
6.未纳入体检标准的其他影响健康和教学工作的严重疾病。
(三)凡有下列情形者，视为教师资格体检不合格。
1.肺切除超过一叶;肺不张一叶以上。
2.血压大于140/90mmHg或者小于90/60mmHg，并伴有器质性改变者，具体情况可由体检医院认定。
3.青光眼;视网膜、视神经疾病(陈旧性或稳定性眼底病除外);色盲、色弱，申请幼儿园、特殊教育或相关专业教师资格者。
4.两眼矫正视力之和低于5.0者(体检实施中遇此情况，用标准对数视力表中相应的小数记录法，记录两眼视力之和再折算成5分记录数值)或有明显视功能损害眼病者。
5.两耳听力均低于3米或一耳听力低于5米、另一耳全聋。
6.两上肢或两下肢不能运用;两下肢不等长超过5厘米;脊柱侧弯超过4厘米，肌力三级，显着胸廓畸形。
7.严重的口吃、嘶哑，口腔有生理性缺陷及耳、鼻、喉疾病之一，妨碍教学工作者。
8.面部畸形在3cm以上的疤、麻、血管瘤或白癜风、痣或身上明显纹身等。
(四)凡有下列情况者，应作进一步检查。
1.若发音异常，应进一步检查声带。
2.若心电图不正常或心律严重异常或心脏杂音明显，均应再做心电图或心脏彩超。
3.若肝、脾肿大或腹部有肿块，应做腹部B超或CT等检查。
4.若肝功能ALT及AST均高于正常值需进行肝炎相关检查，所有关于肝炎项目的检查中一律不得进行乙肝项目检测(除国家法律、行政法规和卫生部规定禁止从事的工作外)。
5.若血糖异常，应进一步检查是否糖尿病。
(五)附加检查项目。
1.对申请认定幼儿园教师资格人员，增加淋球菌、梅毒螺旋体、滴虫、外阴阴道假丝酵母菌(念球菌)(后两项指妇科)检查项目。
2.对出现呼吸系统疑似症状者增加胸片检查项目。

㈨ 结缔组织病如何治疗

您好！结缔组织病以疏松结缔组织粘液样水肿及纤维蛋白样变性为病理基础的一组疾病。最早认为主要是胶原纤维发生纤维蛋白样变性所致，故称为弥漫性胶原病或胶原血管病，以后认为主要病变不仅限于胶原纤维，而改称为结缔组织病。病因不十分清楚，一般认为与遗传、免疫及病毒感染等有一定关系，是多因性疾病。随着免疫学的进展，发现多数结缔组织病均伴有免疫学的异常，如抑制性T细胞功能低下、体液免疫功能亢进，有些结缔组织病有自身抗体存在，故也将这组病归入免疫性疾病或自身免疫性疾病。风湿病学发展后，有人又将结缔组织病概括于风湿病中。虽然这组疾病不太多见，但病情常较严重，有的可影响生命。皮质类固醇激素及免疫抑制剂疗效较好，可缓解病情，但不能根治。目前来说治疗上分两种途径,西医和中医治疗.西医和中医是各有所长的,西医可以很好的控制症状,稳定病情,但是吃的时间久了,会有一些副作用出现,随着病情的好转,药物的减量,有的甚至病情还会复发,目前结合中医治疗是比较安全理想的治疗方式,中医药副作用小,可以全面调理人体,预后效果是比较理想的.这在临床上也是得到证实的.

㈩ 变异性剧症胶原病是什么

(一)发病原因 本病的病因尚无定论。鉴于本病合并有系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症的混合表现，故对本病是一种独立疾病还是同一种疾病的不同亚型，尚有争议。但总的说来以自身免疫学说为公认，即可能是在遗传免疫调节功能失调的基础上，对自身组织损坏、退化和变异的成分出现自身抗体，从而引起免疫病理过程。其理由为:①本病与自身免疫疾病中系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症有很多共同表现。②测得敏感而特异的高滴度的抗rnp抗体，表皮基底膜处有ig沉着，免疫荧光学检查有与系统性红斑狼疮相似的斑点型抗核抗体。③抗核抗体几乎全部阳性，而且其他血清抗体如类风湿因子、抗核因子等也有部分阳性。④在自身免疫病的代表性疾病系统性红斑狼疮的肾脏病变处，部分患者可查出抗rnp抗体。 (二)发病机制 关于本病的发病机制主要有如下学说: 1.遗传家族分析证明，凡是带有人白细胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易发生混合性胶原病，而且其抑制性t淋巴细胞(t8细胞)功能低下。有人认为b8可能是免疫反应控制失调的标志。抑制性t淋巴细胞与免疫反应基因控制有关，当t淋巴细胞功能低下时，免疫反应基因即失去控制，结果导致体内免疫失调(体液免疫和细胞免疫失调)。当抑制性t淋巴细胞功能低下时，可引起体液免疫亢进，细胞免疫低下。t8细胞还可抑制自身免疫的反应性，它的功能一旦缺损，就可出现自身抗原抗体反应，形成免疫复合物。抗原过剩形成的可溶性免疫复合物，又可随血液循环而到达身体其他脏器，并在那里沉淀和引起组织损伤。 2.病毒感染 病毒感染导致自身免疫功能障碍的机制可能有以下3个方面: (1)受病毒感染的t细胞细胞毒作用增强，导致组织细胞破坏。 (2)病毒感染的t细胞功能受抑制，导致增强的b细胞产生抗体。 (3)宿主内源性感染或内源性病毒产物，通过病毒对hla-b8阳性宿主的异体化作用，可把病毒种植于白细胞表面上，因而出现抗病毒和抗病毒感染的细胞反应，这些反应包括细胞免疫反应和体液免疫反应。病毒可使组织成分发生变化而出现自身抗原性，刺激b细胞产生相应抗体，发生抗原抗体反应，形成免疫复合物，引起组织损伤。受病毒感染的细胞在细胞毒作用下，释放出碎片，可使机体发生自身致敏作用，因而产生抗细胞成分抗体。另外，病毒刺激淋巴细胞可产生中和因子，促使自身免疫的发生。 3.抗淋巴细胞抗体 有人发现混合结缔组织病患者血清中有一种抗淋巴毒抗体(抗淋巴细胞抗体)。此抗体本质是igm，对周围t、b细胞均有破坏作用。它的活性与周围血液白细胞及淋巴细胞数呈反比，在病情活动期其活性升高，在缓解期则活性降低。有皮肤、神经、食管症状者阳性率高，但与肾脏改变、关节症状无关。 4.病理 (1)皮肤镜检可见表皮过度角化，上皮萎缩;真皮内胶原纤维水肿、增生;皮下脂肪组织有变性坏死;皮下组织小血管管壁增厚，内膜增生、肿胀，伴有不同程度的炎性浸润，血管周围纤维组织增生、透明变性。 (2)肌肉镜检有变性，横纹肌横纹不清。本病的病理特征既是系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症三者的综合，又有不同之处，如肌肉有不同程度的炎性改变与系统性硬化症不同;血管呈一般的炎症改变，无类纤维蛋白变性，又不同于系统性红斑狼疮。 5.中医病因病机 (1)病因:本病的病因不外为内、外两因。 内因多责之于先天禀赋不足，阴阳、气血亏虚或失衡，日久造成脏腑功能紊乱，常在外邪的诱发下而起病。或由后天饮食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生湿、生热、生痰;或暴食生冷，伤及脾阳;或由劳倦过度，病后失养;或内伤情志，损及脏腑、气机等等，均可导致机体内环境的失衡而成为发病的基础。 ①先天禀赋不足:先天禀赋不足之人，阴阳失调，偏于肾阴亏虚，则属阴虚内热。外邪乘虚而入，“邪人于阴则痹”。痹阻先在阴分，阴虚为本，血虚有火。病久阴血暗耗，阴损及阳，气阴两虚，时有外感诱发，病深则阴阳两虚。 ②肾阳衰微:素体肾阳衰微，阴寒内凝，复感外邪而发。病程迁延日久者，痹阻络脉之邪可内舍于脏腑，使脏腑功能失调，元阳虚亏，真阴不足，气血虚衰，全身多部位和脏器损害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留着肌肤，闭阻关节，或内侵脏腑而导致发病。 六淫外感:素体营血不足，卫外不固，腠理不密，风寒湿之邪乘虚外袭，凝结于肤腠，阻滞于经络，致使营卫失和，气血瘀滞，痰瘀痹阻，失于濡养;或外邪郁而化热，化热则伤阴，湿热交阻或暑热由皮肤而入，酿成热毒;燥气伤津，津亏血燥。总之，风、寒、暑、湿、燥、火，外能伤肤损络，内能损及营血脏腑。 (2)病机: ①体质与发病:本病多发生于女性。女性为阴柔之体，素体阴盛阳虚，外邪入里化寒，可伤及脾肾之阳，水湿不化，故可见肢体肿胀;阳虚血运无力推动，一可以阻滞于脉络出现关节筋骨疼痛，二能留滞于肌肤出现瘀点、瘀斑;脾阳亏虚，中州失运，可以出现四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一个特点为情志因素，忧思郁怒，暗耗阴血，日久化热，所以也可有阴液亏虚而生热的表现，如长期发热、口鼻眼干涩、皮肤斑疹等。 此外，先天禀赋和后天调摄对体质都是重要的影响因素，有时可以引起机体阴阳的转化，而增加疾病表现的复杂性，临床当详细辨别。 ②内侵脏腑，变化多端 本病开始常表现为肾的阴阳失衡，随着疾病的发展，可以累及各个脏腑并产生多种病理产物。伤及脾胃可见腹胀、纳呆、便秘;伤及肺者可出现胸闷、憋气、呼吸困难;累及心者可见惊悸、怔忡甚则胸痛;累及肝者可见胁肋胀痛、嗳腐吞酸;肾脏损害加重则可见小便不利、水肿等证。气机运行不畅可见腹胀、腹痛、咳嗽、气喘;气化不利，津液停着则为痰，痰留脉中则可化瘀。 ③瘀血痰阻:由于病久气血运行不畅，而致血停为瘀，湿凝为痰。痰瘀互结，复感外邪，内外互结，阻闭经络、肌肤、关节、血脉，甚至脏腑。阻塞上焦，心肺损伤，气喘胸闷，胸痛心悸;阻于中焦，脾胃受损，运化失职，胃纳不佳，生血不足，血虚有火，热迫血行，血不循经，溢于脉外则衄血、紫斑、皮疹或见血尿;阻于下焦，肝肾受损，精华流失，则腰酸浮肿，腹水贫血;上入巅脑则偏瘫癔病。痰瘀互结，流注关节可见关节疼痛，停于皮下可见皮下结节，阻于咽部则可见吞咽困难，阻于胸胁则可见症瘕积聚。痰瘀交阻或瘀热内生，凝聚皮表肌腠，气血痹着，失于濡养则手浮肿呈腊肠样肿胀、指尖皮肤变硬;血脉痹阻，阳气不达四末，故肢端皮肤或白或青紫;阻于经络肌腠关节则肌肉关节酸痛无力。