胶原诱导最大聚集率高怎么办

㈠ 血小板聚集率（花生四烯酸诱导）94是什么原因

阿司匹林的作用机制
：细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。游离的花生四烯酸在（COX）的作用下转变成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反应、发热和疼痛。血小板内有血栓素A2（TXA2）合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。血管内皮细胞含有前列环素（PGI2）合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板没有细胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林对血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。血小板的寿命约7～10天，每天约有10%的血小板重新生成，每天1次的阿司匹林足以维持对血小板TXA2生成的抑制。内皮细胞是有核细胞，失去活性的可在数小时内重新合成。总体来说阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成，而对内皮细胞具有抗栓活性的PGI2影响不大。因此小剂量的阿司匹林发挥的是抗栓作用。
药物作用
本品解热镇痛作用较强，能降低发热者的体温，对正常体温几乎无影响，且只能缓解症状，不能治疗病因。本品尚可减少炎症部位具有痛觉增敏作用的物质—前列腺素的生成，故有明显的镇痛作用，对慢性疼痛效果较好，对锐痛或一过性刺痛无效。还有抗炎抗风湿作用也较强，急性风湿热用药后24—48小时即可退热，关节红肿疼痛症状明显减轻。本品还具有抗血小板聚集作用，延长出血时间，防止血栓形成。
药理书上的权威啊

㈡ 胶原蛋白流失怎么补救

最好还是采用科学合理的办法，第一，可以通过含量丰富的食物或者营养品来获取，第二，在充足的睡眠状态下，细胞活性增加，人体能最大限度地产生胶原蛋白，第三，可以多补充维生素c

㈢ 听说现在胶原蛋白最高级的一种是第三代重组人源胶原蛋白，很好奇，什么牌子的比较不错

你说的没错。现在胶原蛋白最高级的一种是第三代重组人源胶原蛋白。胶原蛋白被称为“骨中之骨，肤中之肤，肉中之肉”。现代人保养意识强，很多人都在用胶原蛋白类的产品。我妈妈也在用，她用的是昕芙丽，主要是她随着年龄增加，皮肤容易过敏，用了之后，基本不过敏了，皮肤状态也细嫩，有光泽了，看起来年轻了很多。

㈣ 血小板高怎么办

原发性血小板增多症 【概述】 原发性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。 【诊断】 对原因不明血小板增多（60万/mm3），骨髓中巨核细胞显着增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性（或反应性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。 继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。 【治疗】 治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。 （一）骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2～4g/d，3～4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。 （二）放射核素磷（32P） 口服或静脉注射，首次剂量0.08～0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。 （三）血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。 （四）干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3～5mu/d。 （五）其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。< 【发病机理】 病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。 本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。 【症状体征】 起病缓慢、临床表现轻重不一，约20%的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有鼻衄、齿龈出血、血尿、皮肤粘膜瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计30%有动脉或静脉血栓形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现红斑性肢痛病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、呕吐。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80%，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。 【辅助检查】 （一）血象 血小板计数多在100万～300万/mm3，最高达2000万/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万～3万/mm3 >，一般不超过5万/mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30%的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。 （二）骨髓象 有核细胞尤其是巨核细胞显着增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸活性增加。 （三）出、凝血试验 出血时间延长，凝血酶原则消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。 （四）其他 染色体检查有21号长臂缺失（21q），也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。 【预后】 根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10～15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血，常为本症致死的主要原因。 以上是从网上复制来的 我个人提点意见你的这个应该详细的检查下，如果确诊的话不妨用用中药，因目前升血小板还是比较困难的，但中药有很多药对于降血小板还是很有效果的。

㈤ 胶原蛋白与胶原蛋白肽一样吗

胶原蛋白和胶原蛋白肽不一样。

胶原蛋白 (collagen)是人体内含量最多、分布最广的蛋白质，是一种与组织和器官功能密切相关的功能性蛋白。胶原蛋白主要分布在人体的结缔组织中，对人体皮肤、血管、骨胳、筋腱和软骨的形成以及维持其韧性和弹性都十分重要。

胶原蛋白在高等动物机体中的含量丰富，约占蛋白质总量的1/3。其中，皮肤总重的70%为胶原蛋白，而软骨中几乎都是胶原蛋白，而肌腱、筋和正常的骨骼中也含有相当多的胶原蛋白，并利用其网状结构将钙、磷、矿物质等成分粘着，从而构成骨质。

胶原蛋白具有的独特的螺旋状分子结构和其特有的物理性质，使其成为改善身体健康中，重要的营养成分之一。

胶原蛋白肽是胶原或明胶经蛋白酶降解处理后制成的，具有较高的消化吸收性，不具有明胶的性能，拥有极强的吸收性。一般说来，分子量越小，溶解度越好，其吸收性就越强。

它具有很高的营养特性和加工特性，摄食胶原蛋白肽可促进骨的形成，增强低钙水平下的骨胶原结构，从而提高了骨强度，即达到了预防骨质疏松症的作用；胶原蛋白肽可以作为新陈代谢剂来使用，促进生物体胶原生物合成，改善随年龄增长而导致的生物组织衰老和功能减退；

胶原蛋白肽还对关节症等胶原病具有很好的预防和治疗作用；另外胶原蛋白肽还具有其它许多特殊的生理功能：如保护胃粘膜和抗溃疡作用，抗过敏作用，抑制血压上升作用，胶原蛋白肽中的一些特殊氨基酸还具有防癌作用等功效。

(5)胶原诱导最大聚集率高怎么办扩展阅读：

胶原作为医用生物材料，最重要的特点在于其低免疫原性，与其它具有免疫原性的蛋白质相比，胶原蛋白的免疫原性非常低。人们甚至曾认为胶原不具有抗原性，研究表明：胶原具有低免疫原性，不含端肽时免疫原性尤其低。

胶原具有止血性能，该性能的发挥通过两方面实现，即促进血小板凝聚和血浆结块。胶原可以与血小板通过粘合、聚集形成血栓起到止血作用。当血管壁的内皮细胞被剥离时，血管中的胶原纤维暴露于血液中，血液中的血小板立刻与胶原纤维吸附在一起，

发生凝聚反应，生成纤维蛋白并形成血栓，进而血浆结块阻止血流。胶原的天然结构胶原具有凝聚能力的基础。胶原是参与创伤愈合的主要结构蛋白。止血活性依赖于胶原聚集体的大小和分子的天然结构，变性的胶原（明胶）诱导止血无效。

胶原能被特定的蛋白酶降解，即生物降解性。因胶原具有紧密牢固的螺旋结构，所以绝大多数蛋白酶只能切断其侧链，只有胶原酶、弹性蛋白酶等特定的蛋白酶在特定的条件下才能降解胶原蛋白，断裂胶原肽键。

胶原的肽键一旦断裂，其螺旋结构随即被破坏而彻底水解为小分子多肽或氨基酸，小分子物质可以进入血液循环系统，被机体重新利用或代谢排出。可生物降解性是胶原蛋白能作器官移植材料被利用的基础。

㈥ 血粘度高怎么办怎么恢复

5个改善血稠的方法：

1，多喝水——水是万能稀释剂

水，堪称万能稀释剂。夜间人体消化食物需要消耗大量的水，早上醒来时体内水分就会很匮乏。如果早上饮水，能快速稀释血液，冲刷血管。

不过喝水也要会喝，早上起床后、三餐前、饭后半小时，睡前都是最佳的喝水时间。最佳的水补充是白开水，利于迅速进入血液，冲淡血液。最理想的“稀释水”应该是白开水或淡茶水。

2，多吃具有稀释血液功能的食物

三餐宜清淡一些，以素为主，粗细粮搭配。可以多吃一些以下食物：黑木耳、洋葱、香菇、菠萝、柠檬、西红柿、红葡萄、橘子、生姜等。以及一些降脂食物：芹菜、胡萝卜、魔芋、山楂、紫菜、海带、玉米等。

此外，蔬菜、瓜果等，除了含有大量水分外，还含有丰富的维生素C及粗纤维。维生素C能降血脂，粗纤维能有效阻止胆固醇的吸收，利于降低血液粘稠度。

3，少吃动物内脏——减少脂肪摄入

动物内脏含有大量的胆固醇和饱和脂肪酸，会加重血液粘稠度。三餐还是清淡的好，少吃这些高脂类食物及甜食，多吃蔬菜、水果、杂粮，粗细搭配着吃。

4，经常锻炼——促进脂代谢

不管是爬山还是散步、慢跑、游泳等有氧运动，都可以很有效地促进脂代谢。另外，运动还可以使血液的流动速度变快，加快身体代谢，防止血液黏稠。建议每周3～5次有氧运动，每次半小时到一小时。

5，戒烟限酒——防止意外发生

香烟中的各种毒性物质能破坏血管内皮功能，增加血小板聚集，加速红细胞凋亡；大量饮酒也会加重心、脑血管缺血缺氧症状，所以希望大家戒烟限酒。

(6)胶原诱导最大聚集率高怎么办扩展阅读：

血脂稠顾名思义就是血液的黏稠度比较高，容易导致动脉硬化的发生，形成血栓，增加了患上脑血栓以及心梗的几率。当血流量过于浓稠时，血液流速就会减慢，时间久了就会导致动脉硬化的发生，从而引起高血压、高血糖、高血脂，进而导致糖尿病、口眼歪斜、偏瘫、脑中风以及冠心病等疾病。

㈦ 灵芝片是否有降低高血压的功效

剂型 糖浆剂；片剂 药物组成 灵芝。 加减 功效 养心安神，益气补血，止咳平喘，滋补强壮，健脑益智。 主治 用于治疗神经衰弱，冠心病，高脂血症，高血压，慢性气管炎，肝炎等。 制备方法 用法用量 灵芝片：每片含生药1g，每次2-3片，日3次口服。灵芝糖浆（100%)：每次3-5ml，日3次口服。 用药禁忌 不良反应 在临床上使用灵芝，偶见过敏反应，轻者有荨麻疹，皮肤瘙痒，喉头水肿，重者可出现过敏性休克。 临床应用 药理作用 主要有增强中枢神经系统抑制功能，强心，改善冠脉循环，降血脂，降血压，降血糖，抑制血小板聚集，增强免疫功能，抗衰老，护肝及止咳祛痰平喘等作用。 1．增强中枢神经系统抑制功能：灵芝能抑制小鼠的自主活动，延长戊巴比妥钠的睡眠作用和加强流喷妥钠的麻醉作用，加强氯丙嗪的镇静作用，并能拮抗苯丙胺的中枢兴奋作用，对抗烟碱所致的小鼠惊厥。小鼠电刺激法或热板法证明灵芝具镇痛作用。且能增强动物的学习记忆能力。 2．强心作用：灵芝对离体蛙心及戊巴比妥钠抑制的心脏均有明显的强心作用。腹腔注射3g/kg也能加强在位兔的心肌收缩力，使收缩的幅度增加 41.08%。静脉滴注于麻醉猫也呈强心作用，同时使心率变慢。 3．改善冠脉循环：犬或猫冠状窦插管法表明，灵芝可增加冠状动脉的血流量，增加62%，使冠脉血流阻力和心肌耗氧量均明显降低。在增加猫冠脉流量的同时，脑血流量也增加。灵芝能扩张冠状动脉，对抗垂体后叶素引起的冠状动脉收缩，提高心肌摄取86Rb的能力和提高心肌组织内cAMP水平，提示灵芝能增加心肌营养性血流，并改善心肌的微循环。 4．降血脂、降血压：对实验性造型高脂血症的家兔，灵芝7.5g/kg，灌胃10日，可使胆固醇、甘油三酯和β脂蛋白明显下降，若灌服灵芝发酵浓缩液1.6ml/kg，连用10周，可延缓早期动脉粥样硬化斑块的形成。灵芝对多种麻醉动物有明显的降压作用。口服3小时，降压作用最明显，其降压作用与明显抑制血管紧张素转化酶的活力有关。 5．降血糖：（1)灵芝孢子粉提取物对四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠有防治作用，可拮抗正常小鼠因腹腔注射葡萄糖或肾上腺素引起血糖升高，改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐量，并减少糖尿病小鼠的饮水量。（2)灵芝口服10分钟后，血中葡萄糖含量已明显低于对照组，但胰岛素水平亦低于对照组，据此推测灵芝降低血糖的原理是由于促进组织对葡萄糖的利用，其降血糖的成分为Ganoderan B＆C。 6. 抑制血小板聚集：（1)灵芝片对10例男性服药者，1周后由二磷酸腺甙或胶原诱导的血小板聚集，表现不同程度的抑制。对14例体外实验表明，给予灵芝0.25、0.5、1.0mg/ml的注射液后，由胶原和二磷酸腺甙诱导的家兔血小板聚集也表现程度不同的抑制。抑制效应与剂量有关，且在降低胶原诱导的血小板最大聚集率的同时，还可使聚集速度变慢。（2)有实验表明，口服灵芝浸膏，有抗大鼠血小板血栓形成及纤维蛋白血栓的形成，且能提高人体老化的红细胞变形能力。 7．增强免疫功能：（1)升高外周白细胞，增强网状内皮系统的功能。实验表明，灵芝多精灌胃每日200、400mg/kg和腹腔注射每日5、10mg/kg，连续8日，能显着地拮抗环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的作用，使白细胞数明显回升。对网状内皮系统吞噬功能有明显的激活作用。灵芝灌胃与腹腔注射两种途径给药，对免疫低下的小鼠血中胶体惰性炭粒的吞噬廓清作用显着增强，其作用强度有一定的剂量依赖关系，随剂量加大而增强。（2)调节免疫功能。小鼠腹腔连续注射大剂量灵芝多糖（2、 4mg/只) 5日，对T细胞增殖、 T细胞诱生白细胞介素（IL-2)及B细胞产生溶血素抗体均有抑制作用；当适量的灵芝多糖（0.05、0.1mg/只)连续向小鼠腹腔注射5日，可明显增强上述免疫指标。表明灵芝多糖是一种生物反应调节剂，适量可增强机体的细胞及体液免疫机能。（3)赤芝子实体中分离得粗多糖也具免疫促进作用，增强正常小鼠及免疫抑制小鼠的巨噬细胞吞噬功能，提高机体对恶劣环境的抵抗力，提高机体缺氧的耐受性。粗多糖还可增加小鼠肝匀浆细胞色素P450含量，显着提高脾脏T细胞增殖，降低环磷酰胺对小鼠细胞增殖的抑制。（4)灵芝还可提高免疫球蛋白 IgA的水平，能使小鼠脾脏溶血空斑数增加，玫瑰花结形成率提高。对人T淋巴细胞在一定范围内能促进PHA激活的T淋巴细胞增殖反应。灵芝还能抑制过敏介质的释放，抵制过敏反应的发生。（5)灵芝能促进老年人淋巴细胞产生白细胞介素Ⅱ及干扰素（IFNr)增强NK细胞活性。 8．抗衰老：灵芝可明显延长家蚕的生命时限，也可明显延长果蝇的平均寿命，但对其最高寿命没有明显影响。灵芝可明显降低用致死量的放射性钴照射小鼠的死亡率。钴照射后给以灵芝，虽不能对抗放射性钴的致死作用，但可以使动物的平均存活时间明显延长。灵芝可以提高动物耐受低压和常压缺氧的能力，能降低耗氧量和死亡率，并能明显延长其存活时间。还可使烫伤动物生存率提高2.8-4倍。并对烫伤动物心肌线粒体有稳定保护作用。能提高血浆和心肌组织中cAMP水平。 9．护肝：灵芝可明显减轻四氯化碳所致动物的肝脏损害，降低血中sGPT和甘油三酯水平。能减轻乙硫氨酸引起的脂肪肝，提高肝脏解毒能力，促进肝细胞的再生，并能促进肝脏合成血清白蛋白的速度与核酸代谢过程。灵芝多糖连用7日，能促进3H亮氨酸掺入蛋白质，即增进肝合成血清蛋白质速度。 10．镇咳、祛痰、平喘：灵芝对实验动物具有一定的镇咳祛痰平喘作用，分别从小鼠氨雾引咳法、酚红排泌法及豚鼠组胺喷雾法的实验中得到证实。它还能促进大鼠慢性支气管炎模型炎症渗出的消退，以及支气管粘膜上皮的再生修复和气管软骨变形的恢复。并对支气管平滑肌的收缩有明显解痉作用。 11．抗溃疡：灵芝对应激性和幽门结扎型溃疡有明显保护作用，对乙酸性慢性胃溃疡有促进愈合作用；并可对抗毛果芸香碱的胃液分泌效应。灵芝的抗溃疡作用是通过抑制迷走神经的兴奋性和抑制胃酸分泌作用而实现的。

㈧ 凝血时间正常.为什么ADP和凝血酶诱导的聚集反应

原发性血小板增多症 【概述】 原发性血小板增多症(primary throbocythemia)是骨髓增生性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，功能也不正常，骨髓巨核细胞过度增殖。由于本病常有反复出血，故也名为出血性血小板增多症，发病率不高，多见40岁以上者。 【诊断】 对原因不明血小板增多(60万/mm3)，骨髓中巨核细胞显着增加，结合脾大，出血或血栓形成等表现，应考虑本病的诊断。但需与继发性(或反应性)血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鉴别。 继发性血小板增多症见于脾切除后、脾萎缩、急或慢性失血、外伤及手术后。慢性感染、类风湿性关节炎、风湿病、坏死性肉芽肿、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、分娩、肾上腺素等药物反应也可引起血小板增多。有报道骨髓细胞培养，原发性血小板增多症有自发性巨核细胞集落形成，可与继发性区别。 【治疗】 治疗目的要求血小板减少至正常或接近正常，以预防血栓及出血的发生。 (一)骨髓抑制性药物 白消安为常用有效的药物，宜用小剂量，开始4~6mg/d。如要求血小板快速下降可选用羟基脲2~4g/d，3~4天后减至1g/d。环磷酰胺，苯丁酸氮芥，马法兰等都有效。当血小板数下降或症状缓解后即可停药。如有复发可再用药。 (二)放射核素磷(32P) 口服或静脉注射，首次剂量0.08~0.11MBq，如有必要三月后再给药一次。一般不主张应用，因为诱发白血病的可能。 (三)血小板分离术 迅速减少血小板数量，改善症状。常用于胃肠道出血、妊娠及分娩、选择性手术前。 (四)干扰素 最近有人提出用α干扰素治疗原发性血小板增多症。可对巨核细胞生成抑制及血小板生存期缩短。剂量为3~5mu/d。 (五)其他 应用双嘧达莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或双香豆素类抗凝药。切脾是禁忌的。< 【发病机理】 病因不明，经G6PD同工酶检查证实本病也为多能干细胞的克隆性疾病，导致骨髓巨核细胞持续明显增殖，血小板生成增多，加上脾和肝储存血小板的释放，但血小板寿命大多正常。 本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常。部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。 【症状体征】 起病缓慢、临床表现轻重不一，约20%的患者，尤其年轻人起病时无症状，偶因验血或发现脾肿大而确诊。轻者仅有头昏、乏力;重者可有出血及血栓形成。出血常为自发性，可反复发作，约见于2/3的病倒，以胃肠道出血常见，也可有鼻衄、齿龈出血、血尿、皮肤粘膜瘀斑，但紫癜少见。血栓发生率较出血少。国内统计30%有动脉或静脉血栓形成。肢体血管栓塞后，可表现肢体麻木、疼痛，甚至坏疽，也有表现红斑性肢痛病。脾及肠系膜血管栓塞可致腹痛、呕吐。肺、脑、肾栓塞引起相应临床症状。脾肿大占80%，一般为轻到中度。少数病人有肝肿大。 【辅助检查】 (一)血象 血小板计数多在100万~300万/mm3，最高达2000万/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形变，偶也见到巨核细胞碎片及裸核。白细胞数可正常或增高，多在1万~3万/mm3 >，一般不超过5万/mm3，分类以中性分叶核粒细胞为主，偶见幼粒细胞。30%的患者红细胞数正常或轻度增多，形态大小不一，呈多染性，也可出现豪-胶小体及嗜碱性点彩。少数病人有反复出血而导致低色素性贫血。 (二)骨髓象 有核细胞尤其是巨核细胞显着增生，原及幼巨核细胞增多，血小板聚集成堆。中性粒细胞的碱性磷酸活性增加。 (三)出、凝血试验 出血时间延长，凝血酶原则消耗时间缩短，血块退缩不良，凝血酶原时间延长，凝血活酶生成障碍。血小板粘附功能及肾上腺素和ADP诱导的聚集功能均降低，但对胶原聚集反应一般正常。 (四)其他 染色体检查有21号长臂缺失(21q)，也有报告21号染色体长臂大小不一的变异。血清酸性磷酸酶、钾、钙、磷、乳酸脱氢酶及尿酸含量测定均增多。 【预后】 根据血小板增多的程度，病程不一。大多数病例进展缓慢，中位生存期常在10~15年以上。少数病人可转为骨髓纤维化，真性红细胞增多症或慢性粒细胞白血病。重要脏器有血栓形成及出血，常为本症致死的主要原因。 以上是从网上复制来的 我个人提点意见你的这个应该详细的检查下，如果确诊的话不妨用用中药，因目前升血小板还是比较困难的，但中药有很多药对于降血小板还是很有效果的。

㈨ 胶原蛋白与胶原蛋白肽的区别

胶原蛋白粉和胶原蛋白肽的区别：
1、吸收上的差异。胶原蛋白粉是有氨基酸和蛋白质组成的，普通胶原蛋白粉分子量比较大不容易吸收，胶原蛋白肽是最适宜人体吸收的分子量。
2、工艺上的差异。蛋白粉可能只需要第一道工序就可以完成加工，而小分子蛋白肽类产品，需要多重工序，将最初的大分子蛋白质，一步步的提取成为分子量很小的肽。
3、分子大小的差异。胶原蛋白粉和胶原蛋白肽在本质上都是胶原蛋白，但它们的分子量大小是截然不同的~
而胶原蛋白肽是胶原的水解产物，无需分解即可被人体吸收和利用。
tips:在选择上注意两点：1､看品牌，选择大品牌，质量好，效果佳；2看平台，资质是否齐全、是否有追溯机制，是否与消费者站在一起，售后有保障。