❶ 什么是细菌的侵袭性物质
侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。其中侵袭性酶类就是你所要问的侵袭性物质了。
主要的侵袭性酶有：
1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。
2）透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。
3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。
4）胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。
5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。
6）其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。
❷ 什么是细菌的侵袭性物质
侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。其中侵袭性酶类就是你所要问的侵袭性物质了。
主要的侵袭性酶有：
1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。
2）透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。
3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。
4）胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。
5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。
6）其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。
❸ 细菌的哪些代谢产物对细菌鉴定有意义
其实意义不是很大，一般是根据《伯氏细菌手册》看的，不过现在基本上都是用16S RNA来鉴定，要精确一些。
举例如下：
（1）细菌生化试验
各种细菌所具有的酶系统不尽相同，对营养基质的分解能力也不一样，因而代谢产物或多或少地各有区别，可供鉴别细菌之用。用生化试验的方法检测细菌对各种基质的代谢作用及其代谢产物，从而鉴别细菌的种属，称之为细菌的生化反应。
（2）糖（醇）类发酵试验
不同的细菌含有发酵不同糖（醇）的酶，因而发酵糖（醇）的能力各不相同。其产生的代谢产物亦不相同，如有的产酸产气，有的产酸不产气。酸的产生可利用指示剂来判定。在配制培养基时预先加入溟甲酚紫［P HS . 2 （黄色）一6 . 8 （紫色）] ，当发酵产酸时，可使培养基由紫色变为黄色。气体产生可由发酵管中倒置的杜氏小管中有无气泡来证明。
（3）甲基红（Methylred ）试验（该试验简称MR 试验）
很多细菌，如大肠杆菌等分解葡萄糖产生丙酮酸，丙酮酸再被分解，产生甲酸、乙酸、乳酸等，使培养基的pH 降低到4 . 2 以下，这时若加甲基红指示剂呈现红色。因甲基红指示剂变色范围是pH4 . 4 （红色）一pH6 . 2 （黄色）。若某些细菌如产气杆菌，分解葡萄糖产生丙酮酸，但很快将丙酮酸脱梭，转化成醇等物，则培养基的pH 仍在6 . 2 以上，故此时加入甲基红指示剂，呈现黄色。
（4）大分子物质代谢实验．
靛基质（口引睬）试验
某些细菌，如大肠杆菌，能分解蛋白质中的色氨酸，产生靛基质（叫睬），靛基质与对二甲基氨基苯甲醛结合，形成玫瑰色靛基质（红色化合物）。
硫化氢试验
某些细菌能分解含硫的氨基酸（肌氨酸、半肌氨酸等），产生硫化氢，硫化氢与培养基中的铅盐或铁盐，形成黑色沉淀硫化铅或硫化铁。为硫化氢试验阳性，可借以鉴别细菌。
明胶液化实验
某些细菌具有胶原酶，使明胶被分解，失去凝固能力，呈现液体状态，是为阳性。淀粉水解试验（在紫外诱变中做，本实验不做）
细菌对大分子的淀粉不能直接利用，须靠产生的胞外酶（淀粉酶）将淀粉水解为小分子糊精或进一步水解为葡萄糖（或麦芽糖），再被细菌吸收利用，细菌水解淀粉的过程可通过底物的变化来证明，即用碘测定不再产生蓝色。
（5）有机酸盐及氨盐利用试验
柠檬酸盐利用试验
柠檬酸盐培养基系一综合性培养基，其中柠檬酸钠为碳的唯一来源。而磷酸二氢按是氮的唯一来源。有的细菌如产气杆菌，能利用柠檬酸钠为碳源，因此能在柠檬酸盐培养基上生长，并分解柠檬酸盐后产生碳酸盐，使培养基变为碱性。此时培养基中的溟廖香草酚蓝指示剂由绿色变为深蓝色。不能利用柠檬酸盐为碳源的细菌，在该培养基上不生长，培养基不变色。
2、实验仪器，材料和用具
（1）实验仪器
37OC 恒温培养箱、20OC 恒温培养箱（室温代替）。
（2）微生物材料
大肠杆菌、变形杆菌、枯草杆菌、产气杆菌这四种菌种的斜面各1 支。
（3）试剂
甲基红试剂、V . P 试剂、叫噪试剂、格里斯试剂（硝酸盐利用试验）、卢戈氏碘液（淀粉水解试验）
（4）实验用具
试管：每份每个试验2 根试验，1 根对照，8 个试验共27 根。
无菌乎皿：每份2 个
杜氏小管：每份6 个。
接种环、酒精灯、试管架、记号笔。
（5）培养基
葡萄糖发酵培养基和乳糖发酵培养基：何份各6 支试管，何支5 一10mi 培养基，灭菌。用于糖类发酵试验。
葡萄糖蛋白陈水培养基：每份3 支试管，何支5 一10mi 培养基，灭菌。用于甲基红和V . P 试验。
胰蛋白水培养基：每份3 支何支5 一10mi 培养基，灭菌。用于叫睬试验。
柠檬酸铁钱或醋酸铅的半固体培养基；每份3 支，每支5 一10ml 培养基，灭菌。用于硫化氢试验。
营养明胶培养基：每份3 支，每支．5 一10ml 培养基、灭菌。用于明胶液化试验。
淀粉培养基：每份2 个平皿，每平皿约20ml 培养基，灭菌后倒入平皿。用于淀粉水解试验。
柠檬酸钠培养基：每份3 支，每支5 一IOml 培养基，灭菌，做斜面。用于柠檬酸盐利用试验。
3、实验步骤
（1）糖（醇）类发酵试验
编号在各试管上分别标明发酵培养基名称，所接种的菌名和组号，下同。
接种取葡萄糖发酵培养基3 支，按编号1 支接种大肠杆菌，另1 支接种普通变形杆菌，第3 支不接种，作为对照C 同样取3 支乳糖发酵培养基，1 支接种大肠杆菌，1 支接科普通变形杆菌，第3 支不接种，作为对照。
将己接种好的培养基置37OC 温箱中培养24h 。
观察结果：被检细菌若能发酵培养基中的糖时，则使培养基的pH 降低，这时培养基中的指示剂呈酸性反应（为黄色），若发酵培养基中的糖产酸产气，则培养基不仅显酸色反应，并且在培养基中倒置的小玻璃管（杜氏小管）中有气体。气体占整个倒置小玻管的10 ％以上。若被检细菌不分解培养基中的糖，则培养基不发生变化。
（2）甲基红试验（MR 试验）
将大肠杆菌和产气杆菌分别接种到葡萄糖蛋白陈水培养基中，37OC 培养48h ，加甲基红指示剂数滴，观察结果，呈现红色者为阳性，呈现黄色者为阴性。
（3）伏一普二氏试验（V . P ．试验）
将被检菌接种到葡萄糖蛋白陈水培养基中，37OC 培养48h ，取出，加入40 % KOlls 一10 滴，然后再加入等量的5 ％。一蔡酚溶液，用力振荡，再放入37OC 温箱中保温巧一30min ，以加快反应速度。若培养物呈现红色，为伏一普反应阳性。
（4）靛基质（口引噪）试验将被检菌接种到胰蛋白陈水培养基中，37OC 培养24h 一48h 后，沿试管壁滴加数滴叫睬试剂于培养物液面，观察结果。
出现红色者为阳性，出现黄色者为阴性。
（5）硫化氢试验：
将大肠杆菌和变形杆菌以接种针穿刺接种到醋酸铅或柠檬酸铁氨培养基中，37OC 培养24h ，观察结果，若有黑色出现者为阳性。
（6）明胶液化试验
取大肠杆菌和枯草杆菌的纯培养物少许，以接种针分别穿刺接种到营养明胶培养基中，置20OC 培养5 一7 天。观察明胶培养基液化情况。若被检细菌20 OC 不易生长，可放3 7 OC 培养，但在此温度下明胶培养基呈液状，故观察结果时，应将明胶培养基轻轻放入4OC 冰箱30min ，此时明胶又凝固。若放置于冰箱30min 仍不凝固者，说明明胶被试验细菌液化，是为阳性。
（7）淀粉水解试验
将配制好的淀粉培养基冷却到SOOC 左右，以无菌操作制成平板。
用接种环取少许枯草杆菌划线接种在平板的一边，再取少许大肠杆菌划线接种在平板的另一边。置37OC 温箱培养24h 。
将平皿取出，打开皿盖，滴加少量卢戈氏碘液于平板上，轻轻摇动平皿，使碘液均匀铺满整个平板。如菌苔周围有无色透明圈出现，说明淀粉己被水解。透明圈的大小，说明该菌水解淀粉能力的大小。
（8）柠檬酸盐利用试验
取少量被检菌接种到柠檬酸盐培养基上，37OC 培养24h 后，观察结果。培养基变深蓝色者为阳性。培养基不变色，则继续培养7 天，培养基仍不变色者为阴性。
❹ 细菌的致病机制与细菌的什么有关
简单地说,就是细菌的毒力（侵袭力、毒素）、细菌的数量、侵入的部位.
如果要详细说,那得花很大篇幅,您有兴趣就看看吧：
细菌能引起疾病的性质,称为致病性或病原性.能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌.病原菌的致病作用,与其毒力强弱、进入机体的数量,以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系.
（一）细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度.构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素.
1.侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力,侵入机体,在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力.主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类.
（1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质.荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用.有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄）,如微荚膜、Vi抗原、K抗原等,都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用.
（2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛,通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面,有助于细菌侵入.
（3）侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶,分泌到菌体周围,可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散.
主要的侵袭性酶有：
1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白,使血浆发生凝固.凝固物沉积在菌体表面或病灶周围,保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭.
2）透明质酸酶：又称扩散因子,其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸,使细胞间隙扩大,通透性增加,因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散.
3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶,能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶,从而使纤维蛋白凝块溶解,使细菌易于扩散.
4）胶原酶：是一种蛋白分解酶,可分解结缔组织中的胶原蛋白,促使细菌在组织间扩散.
5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA,使粘稠的脓汁变稀,有利于细菌扩散.
6）其他可溶性物质：杀白细胞素,能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素,能溶解细胞膜,对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用.
2.毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质.按其来源、化学性质和毒性作用等不同,可分外毒素和内毒素两种,还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用.
（1）外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质.外毒素主要由革兰阳性菌产生,但少数革兰阴性菌也能产生.外毒素的毒性较强,大多为多肽,不同细菌产生的外毒素,对组织细胞有高度选择性,并能引起特殊的病变和症状.外毒素的化学性质为蛋白质,不耐热、易被热（56℃～60℃,20min～2h）破坏,性质不稳定,易被酸和消化酶灭活.外毒素具有特异的组织亲和性,选择性作用于靶组织,而引起特异性的症状和体征.外毒素具有良好的抗原性,在0.3％～0.4％甲醛液作用下,经过一定时间可使其脱毒,而仍保留外毒素的免疫原性,称类毒素.类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素.
（2）内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分（脂多糖）,只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶,或用人工方法裂解细菌才释放出来.
各种细菌内毒素成分基本相同,是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成.脂质A是内毒素的主要毒性成分.
内毒素的性质稳定、耐热,需加热160℃经2～4h,或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活.内毒素抗原性弱,不能用甲醛脱毒制成类毒素.内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等.少量内毒素诱生这些细胞因子,可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答,若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血.由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同,故引起的毒性作用大致类同.
内毒素的毒性作用较弱,对组织细胞无严格的选择性毒害作用,引起的病理变化和临床症状大致相同,其主要生物学活性如下：①致热作用；②白细胞增多；③感染性休克；④弥漫性血管内凝血（DIC）.
（3）其他毒性蛋白和酶：某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环,如链球菌溶血素S,大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素,葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素,能损伤和破坏中性粒细胞,导致感染中白细胞数量减少.
（二）细菌的侵入数量
细菌引起疾病,除需有一定的毒力外,尚需要有一定的数量.毒力愈强,致病所需菌量愈少；毒力愈低,致病所需菌量愈多.
（三）细菌的侵入门户与感染途径
有一定的毒力和足够数量的病原菌,还要经过适当侵入门户,到达一定的器官和组织细胞才能致病.若侵入门户不适宜,仍不能引起感染.一些病原菌的侵入门户是特定的,也有一些病原菌可经多种侵入门户侵入机体.
根据病原菌侵入门户的不同,可有下列感染途径：①呼吸道感染；②消化道感染；③皮肤黏膜创伤感染；④接触感染；⑤虫媒感染.
❺ 能够引起人体疾病的微生物（比如大肠杆菌）有哪些
好坏都是针对人来说的
大肠杆菌在人肠道合成VK 乳酸菌助消化 正常共生菌群抑制外界致病菌的侵入等
基础知识（微生物）
1. 1微生物
微生物概念：体形微小，具有一定形态结构并能在适宜的环境中生长繁殖以及发生遗传变异的生物。
微生物的分类：由形态、结构以及生物学方面的差异分为
细菌（包括细菌、支原体、螺旋体、立克次体、衣原体及放线菌）、真菌（包括霉菌与酵母）、原虫、藻类、病毒。
病原微生物：侵入人体或动植物体内可造成病害。
条件致病菌（机会致病菌）：存在于人及动植物的表面以及人与动物与外界相通的腔道中，如口腔、鼻咽腔、肠道、眼结膜、泌尿生殖道等的某些微生物，在正常情况下是无害的，如当机体的免疫力减弱或机体受到损伤时，或这些微生物移居至非正常寄居的部位或器官时，引起疾病，在某些条件下引起严重的菌血症或败血症。
1. 2微生物的发现
1676年荷兰人吕文.虎克利用200倍显微镜在牙垢，粪便，井水，污水中发现球状，杆状，螺旋体微小生物。
1. 3微生物的分布
广泛分布于土壤中，水中，空气中，物体表面以及生物有机体的体表及其与外界相通的腔道中。
正常菌群：在人类的体表及其与外界相通的腔道，如口腔，鼻咽腔，眼结膜，肠道，泌尿生殖道等长期寄居，在机体防御机能正常时无害的微生物。
如大肠杆菌大量存在于肠道中，甲型链球菌常见于鼻咽部，表皮葡萄球菌常见于皮肤。正常情况下，菌群与人体保持着平衡，正常菌群之间也相互制约，所以不致病，甚至是维持人体健康不可缺少的，如肠道大肠杆菌能合成维生素B和K。但当机体防御机能减弱，如受凉，过度疲劳，电离辐射，大面积烧伤，恶性肿瘤及慢性消耗性疾病时，某些正常菌群就可引起疾病。
1. 4灭菌和消毒
物理方法：热力，低温，辐射，干燥，超声波，渗透压，过滤
化学方法：消毒剂（重金属盐类，氧化剂，酚类，醇类，醛类，环氧乙烷，卤素类，酸碱类，染料，表面活性剂）
2. 1细菌的概念
具有细胞壁的，由二分法繁殖的单细胞微生物。
大多数长约1-5微米，宽0.2-1.0微米。
2.2细菌的分类：
在一定的条件下，细菌有相对稳定的基本形态。根据外形不同，可将细菌分为球菌，杆菌和螺形菌三类。
球菌：单个球菌直径为0.8-1.2微米，呈球形，类球型。
双球菌，链球菌，四联球菌，八叠球菌，葡萄球菌。
杆菌：在细菌中种类最多。长2-5微米，宽0.5-1.0微米。
螺形菌：菌体呈弯曲状。
弧菌，螺菌。
细菌在幼龄和适宜环境下，形态正常、整齐，表现出特定的形态。但环境条件改变，细菌则出现不规则形态，称为多形性。
2.3细菌的细胞结构：分基本结构和特殊结构
基本结构：主要包括细胞壁，细胞膜，细胞质，核，内容物。
细胞壁
位于细菌细胞膜的外层，是质坚韧而有弹性的结构。主要功能是1、保护细胞，不易受渗透压变化而破裂，并维持固有外形。2、有一定的屏障作用，能阻拦大分子物质。3、与染色性、致病性、抗原性和对某些药物的敏感性有关。
化学组成：主要成分为肽聚糖或粘肽，是酶和抗生素药物攻击的靶子，抗生素可造成细菌细胞壁缺陷，导致细菌低渗性崩解。
革兰氏阳性菌的细胞壁较厚，15-80nm，占细菌干重的50%
革兰氏阴性菌的细胞壁较薄，10-15nm，占细菌干重的10%，还有脂蛋白，外膜和脂多糖结构。
细胞膜
细胞膜紧靠细胞壁内侧，直接包围着细胞浆，厚约5-10nm.主要含有60—70%蛋白质，20-30%磷脂及少量糖。
功能：1、选择透性，控制营养物质及代谢产物进出细胞。2、需氧菌的呼吸酶在膜上完成其过程3、多种酶类（肽聚糖，磷壁酸，脂多糖）的合成在膜上完成4、细胞膜与DNA的复制，细胞分裂，芽孢形成，鞭毛运动有关。
细胞质
由细胞膜环绕，呈溶胶状态，基本成分是水、蛋白质、糖类、核酸、脂类和盐类。
细胞质是细菌的内在环境，是细菌蛋白质、核酸合成的场所，也是许多酶系反应的场所。
核
细菌的核比较原始，无核膜和核仁，不典型，称为核质或类核。正常情况下一个菌体内有一个核，多集中于菌体中央。核实际上是细长的闭环双链DNA大分子，反复折叠成超螺旋结构，可视为单一染色体，控制着细菌的各种遗传性状。
质粒
微小的核外遗传物质，为双链闭环的DNA分子，携带1-200个基因。能控制某些次要的性状，如细菌的抗药性，抗菌素的产生。
细菌的特殊结构：荚膜，鞭毛，菌毛和芽孢。
荚膜
某些细菌在生活过程中向细胞壁分泌一层疏松透明的黏液状物质，称黏液层，当黏液层较厚具有一定外形，并在光学显微镜下可见到与四周有明显界限的称荚膜。
可保护细菌细胞免受干燥，能抵抗机体的吞噬细胞的吞噬和消化，使细菌免遭杀灭，从而能在机体内大量繁殖引起病变。
鞭毛
弧菌、部分杆菌和极少数球菌的菌体表面上，着生细长波状的丝状物，称为鞭毛。是细菌的运动器官。
菌毛
大多数肠道细菌、假单胞菌和霍乱弧菌等，在其菌体周围有极纤细的丝状物，称为菌毛。分普通菌毛和性菌毛。普通菌毛有黏附作用，与细菌的致病性有关。性菌毛具有致育功能，可借助它传递遗传物质。
芽孢
某些细菌，特别是革兰氏阳性杆菌，在生活的某一阶段，在细胞内形成一个圆形或椭圆形、折光性强的特殊结构。
芽孢的形成是细菌的休眠状态，对干燥，热和消毒剂的渗透性有强大的抵抗力。
3. 1细菌形态检查法
即将欲检细菌涂在载玻片上，制成标本，用光学显微镜观察。分不染色标本检查法和染色法
3.2不染色标本检查法 直接将细菌标本放在显微镜下进行检查，可观察微生物生活状态。常用压滴法和悬滴法。
3.3染色法
细菌经染色更能清楚观察细菌的形态和结构。还可利用染色程序，鉴别细菌的染色性和细菌结构的性质。多用碱性染料，如美蓝、碱性复红，结晶紫等。可分为单染色法、复染色法和特殊染色法。
单染色法：只用一种染料染色，一般只能显示细菌的外形、大小、排列和简单结构。
复染色法：先后用两中染料染色，经一定程序操作，对比颜色的差异，鉴别细菌不同的结构，故又称为鉴别染色法。
革兰氏染色法：在固定的标本上，先用结晶紫（或龙胆紫）染色，再加碘液媒染（即助染），再用95%酒精脱色，最后用沙黄或稀释碱性复红液复染，结晶紫和碘形成不溶于水而溶于乙醇的复合物。凡能固定结晶紫和碘的复合物，不被酒精脱色而呈紫-黑紫色的，称为革兰氏阳性菌，如被酒精脱色后再被复红液复染成红色的，称为革兰氏阴性菌。
原理：现认为主要是革兰氏阳性菌与阴性菌的细胞壁的结构与化学组成不同。革兰氏阳性菌的细胞壁较厚，肽聚糖含量多而缺少脂类，酒精虽可溶解脂类但能引起细胞壁脱水，使肽聚糖的框架的小孔缩小。因此细胞壁对酒精透性低，与细胞质结合的结晶紫与碘复合物不易被脱掉。而革兰氏阴性菌的细胞壁肽聚糖层较薄、分多层，外层又有较多的脂类。酒精溶解外层脂类后，细胞壁各层结构变得松弛，内层含肽聚糖又少，细胞壁透性高，结晶紫与碘复合物容易被溶解逸出。所以革兰氏阴性菌被复染液染成红色。
意义：用革兰氏染色法可将细菌分为两大类，即革兰氏阳性菌和阴性菌。这是识别细菌首要的一步。细菌的革兰氏染色还在一定程度上反映两类细菌在某些细菌性质上的差异。如对抗生素等抗菌药物的敏感性，革兰氏阳性菌对青霉素、头孢菌素等β-内酰胺类抗生素敏感；而革兰氏阴性菌对链霉素和庆大霉素的敏感性较阳性强。因此，确定细菌的革兰氏染色性对新抗生素筛选、制作抗菌谱以及在临床选药治疗上都很有用途。
特殊染色法：荚膜染色法、鞭毛染色法、芽孢染色法、核染色法等。
3.4显微镜检查
普通光学显微镜，暗视野显微镜，相差显微镜，荧光显微镜，电子显微镜。
4. 1细菌的致病性
指细菌引起宿主疾病和导致病变进行的能力。凡能引起人畜致病的细菌，称为致病菌或病原菌。
毒力：致病菌能在生活过程中合成对宿主攻击性物质，统称为毒力。毒力是指致病菌株之间致病强弱程度，是测试细菌对宿主损害的测量度。通常以能杀死50%实验动物的量，即半数致死量来计算。
细菌的毒力包括侵袭力和毒素
侵袭力：指致病菌侵入宿主局部组织细胞内生长繁殖，或机体的防御屏障蔓延扩散的能力。包括细菌的表面结构和毒性酶。
细菌的表面结构：菌毛和荚膜
菌毛：大多数致病菌引起感染是从细菌对机体黏膜上皮细胞的黏附作用开始的。如大肠杆菌的菌毛易黏附在肠道上皮细胞上，有利于细菌定居繁殖，引起疾病。
荚膜：具有荚膜的细菌如肺炎球菌，具有保护细菌不易被吞噬细胞吞噬，有助于细菌在体内生长繁殖，侵入扩散。
侵袭性酶：致病菌在代谢过程中能合成一些特殊酶类。其本身不具有毒性，但有助于细菌在宿主体内侵袭扩散，统称为毒性酶。
1、 血浆凝固酶：致病性葡萄菌产生此种酶，能加速人血浆凝固，凝固的血浆附着在菌体表面或将细胞包围，保护细菌不被吞噬细胞所吞噬或不受体液因子作用。
2、 链激酶：由乙型溶血链球菌产生，能激活人血浆中纤维蛋白原为溶纤维蛋白酶，使局部纤维蛋白屏障溶解，便于细菌和毒素扩散。
3、 链道酶：由乙型溶血链球菌产生，可分解粘稠脓液中的DNA，使脓液变稀，有利于细菌向体内扩散。
4、 透明质酸酶：由产气荚膜杆菌产生。能分解结缔组织中的透明质酸，水解后失去粘性而松弛，细胞间隙增大，有利于细菌向组织中扩散。
5、 胶原酶：由产气荚膜杆菌产生。可水解肌肉和皮下胶原组织，使组织崩解，便于细菌向组织中扩散。
毒素：可分为外毒素和内毒素
外毒素：有些致病菌在代谢过程中能合成并分泌到菌体外的毒素。主要由某些革兰氏阳性菌产生，少数革兰氏阴性菌也能产生。其化学组成是蛋白质，毒性强，抗原性也强，对组织有选择性，引起特殊病变。
内毒素：是革兰氏阴性菌的细胞壁成分，细胞裂解时释放。化学组成为脂类。无组织细胞选择性，引起毒性大体相似。小量内毒素可引起发热，大量引起白细胞反应，严重时导致内毒素休克。毒性比外毒素低，抗原性也弱，但耐热稳定。
常见的病原性细菌
1、 球菌
根据革兰氏染色性的不同，分成革兰氏阳性球菌（葡萄球菌、链球菌、四联球菌、八叠球菌）和革兰氏阴性球菌（脑膜炎球菌、淋球菌、卡他球菌、干燥奈氏球菌）两类。
对人类有致病性的球菌称为病原性球菌，由于这类球菌主要引起化脓性炎症，故又称为化脓性球菌。主要包括葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌及淋球菌。
葡萄球菌
形态：球型或椭圆型。直径0.4-1.2微米。致病性葡萄球菌一般比非致病株小，且各个菌体的大小和排列也较整齐。典型的葡萄球菌排列呈葡萄串状，是因为在繁殖时向多个平面不规则分裂的结果。在固体培养基上生长的一般呈典型排列；在脓汁或液体培养基中生长的常为双球或短链状，易误认为链球菌。葡萄球菌无鞭毛、无芽孢，一般不形成荚膜。
是一群革兰氏阳性球菌，常堆聚成葡萄串状，为最常见的化脓性球菌之一，广泛分布于自然界，如空气、土壤、水及物品上，也常存在于人和动物的皮肤及于外界相通的腔道中。大部分是不致病的腐物寄生菌。
葡萄球菌在皮肤表面上可生存较久，常隐藏在毛囊、汗腺及皮脂腺内。在进行注射、外科手术时，如不严格消毒，易引起化脓性感染。
分类：根据色素、生化反应不同，可分为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。金葡菌致病力强，表皮葡菌偶尔致病。
敏感性：对碱性染料敏感，对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感，对链霉素中度敏感，对氯霉素和磺胺类药物敏感性差。近年由于广泛应用抗生素，抗药菌株逐年增多。金葡菌对青霉素G的抗药株高达90%以上。
致病物质：血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、肠毒素
所致疾病：
局部感染：主要引起毛囊炎，痈，蜂窝组织炎，伤口化脓等，还可引起气管炎、肺炎、脓胸及中耳炎
全身感染：引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、败血症及脓毒血症等。主要由金葡菌引起。
食物中毒：食入含肠毒素的食物后，经2-6小时可发生急性肠胃炎
葡萄球菌性肠炎：正常人肠道中有少量金葡菌存在，当优势菌（大肠杆菌、脆弱类杆菌）因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，抗药的金葡菌趁机繁殖而产生肠毒素，引起以腹泻为主的临床症状，其本质是一种菌群失调性肠炎。特点为肠黏膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细胞组成。
链球菌
形态：球型或卵圆形，直径0.5-1.0微米。呈链状排列，链的长短不一，短的由4-8个细胞组成，长的20-30个。链的长短与菌种和生长环境有关，在液体培养基中形成链较长，固体培养基中短。无芽孢或鞭毛。培养早期可形成荚膜，随时间的延长消失。细胞壁外有菌毛样结构。
是化脓性球菌中另一大类常见细菌，可分为致病和非致病两类。广泛分布于自然界，其中多数是非致病菌，少数可引起人类化脓性炎症，猩红热，丹毒，新生儿败血症，脑膜炎，细菌性心内膜炎和链球菌变态反应性疾病。
分类：根据溶血现象分类，（按链球菌在血琼脂培养基上生长繁殖后，产生溶血与否及其溶血性质而进行分类）。
甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）条件致病菌
乙型溶血性链球菌（溶血性链球菌）致病能力强
丙型链球菌（不溶血链球菌）无致病力，偶尔引起感染。
敏感性：抵抗力不强，对一般消毒剂敏感。在干燥尘埃中可生存数月。对青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、磺胺药敏感。
致病物质：脂磷壁酸，M蛋白，透明质酸酶，链激酶，链道酶，链球菌溶血毒素，红热毒素
所致疾病：可分为化脓性（淋巴管炎，淋巴结炎，蜂窝组织炎，痈，脓疱疮等局部皮肤和皮下组织感染；还有扁桃体炎，咽炎，咽峡炎，鼻窦炎，产褥热，中耳炎，乳突炎等其他系统的感染）
中毒性（猩红热），变态反应性疾病（风湿热和急性肾小球炎）
奈瑟氏菌
形态：（淋球菌）呈肾型或豆型，成双排列，直径0.6-0.8微米。无芽孢、无鞭毛、一般无荚膜，但有菌毛。
革兰氏阴性双球菌。包括脑膜炎球菌、淋球菌、干燥奈氏球菌等
2、 肠道杆菌
形态：两端钝圆的短杆菌，无特殊排列，不形成芽孢，多数具鞭毛。
是一群寄居在人和动物肠道中生物学性状近似的革兰氏阴性杆菌。多数不引起疾病，为条件致病菌。少数（沙门氏菌和志贺氏菌）为肠道致病菌。
埃希氏菌
形态：（大肠杆菌）两端钝圆，长约2-3微米，宽0.6微米。有时近球型。有鞭毛，能运动，周身有菌毛。
为革兰氏阴性杆菌，一般不致病。其中最重要的为大肠杆菌，当机体抵抗力下降，大肠杆菌侵入肠外组织或器官时，可引起肠道外感染，某些血清型菌株致病力强，为致病性大肠杆菌。
敏感性：对热的抵抗性较强，在自然界的水中可生存数周至数月，对磺胺类，链霉素，氯霉素，金霉素敏感。目前抗药菌株较多。
致病物质：粘附素、肠毒素、K抗原
所致疾病：
肠外感染：大肠杆菌移居肠外组织或器官时引起肠外感染，以化脓性炎症最常见，如尿道炎，膀胱炎，肾盂肾炎，腹膜炎，胆囊炎，阑尾炎和手术后创伤感染，败血症。
腹泻
沙门氏菌
形态：短杆菌，长1-3微米，宽0.4-0.9微米。有鞭毛，能运动，多数有菌毛，无芽孢，无荚膜。
革兰氏阴性菌。对人致病的主要有伤寒杆菌、副伤寒杆菌，以及引起食物中毒与败血症的沙门氏菌。
敏感性：抵抗力不强，在水中能存活2-3周，治疗伤寒常用氯霉素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素。
致病物质：侵袭物质，内毒素，肠毒素
所致疾病：肠热症（即伤寒和副伤寒）
胃肠炎（食物中毒）
败血症：细菌随血至组织、器官可导致感染，如脑膜炎，骨髓炎，胆囊炎，心内膜炎等
志贺氏菌
形态：杆菌，长约2-3微米，宽0.5-0.7微米。无荚膜，不形成芽孢，无鞭毛，有菌毛
革兰氏阴性杆菌，是细菌性痢疾病原菌，故称为痢疾杆菌。
敏感性：抵抗力弱，在水中生存数日，对酸敏感，对氯霉素、链霉素、四环素、磺胺敏感，首选氨苄青霉素，卡那霉素，庆大霉素。
致病物质：侵袭物质、内毒素、外毒素
所致疾病：细菌性痢疾
3、 绿脓杆菌
形态：杆菌，菌体长短不一，球杆状，丝状。单个，成对或短链排列。菌体一端有1-3根鞭毛，活动活泼。无荚膜，无芽孢。
为假单胞菌属代表菌，为条件致病菌。除自然界广泛存在，正常人的皮肤、肠道和呼吸道均有存在。革兰氏阴性。
敏感性：对紫外线抵抗力强，对青霉素不敏感，对庆大霉素，多粘菌素B敏感，易产生耐药性。
致病物质：绿脓杆菌外毒素，蛋白分解酶，细胞溶解毒素，内毒素与原内毒素蛋白质。
所致疾病：局部感染常见烧伤或创伤部位、中耳、角膜、尿道和下呼吸道，也引发心内膜炎、胃肠炎、脓胸、败血症。
绿脓杆菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制：
其引发的感染占医院内感染的9-10%，个别到18-20%。
外膜通透性 对β-内酰胺类抗生素及其他抗生素有更强的通透屏障
β-内酰胺酶
青霉素结合蛋白（PBPs） 发生改变引发耐药。
4、 棒状杆菌
革兰氏阳性菌，引起人类疾病的主要为白喉杆菌。
敏感性：对寒冷、干燥和日光抵抗力强，对热和一般的消毒剂敏感。对青霉素敏感。
致病物质：白喉毒素、索状因子
所致疾病：咽白喉，喉白喉，鼻白喉
5、 分枝杆菌
主要有结核杆菌和麻风杆菌。
敏感性：对干燥的抵抗力特别强，对酸碱抵抗力强，对日光，酒精，紫外线抵抗力弱
6、 厌氧芽孢杆菌
主要有破伤风杆菌
7、 螺旋体
一类细长、柔软、富有弹性、弯曲呈螺旋状、活动活泼的单细胞微生物。具有原核细胞的基本结构，其细胞壁具有胞壁酸，具有无定形的核。
主要有梅毒螺旋体、钩端螺旋体。
8、 支原体
一类无细胞壁，能在体外营独立生活的、最小的单细胞微生物。主要有肺炎支原体。对青霉素、头孢菌素治疗无效。常用庆大霉素、红霉素、链霉素治疗。
由于其不具有细胞壁，因而形态不定，常呈多形性。有球型，丝状，环状，星状和螺旋形等。
9、 衣原体
一类专性细胞内寄生物，在细胞内繁殖有其独特的生活周期。
主要有沙眼衣原体属、鹦鹉热衣原体。常用利福平，四环素，红霉素治疗。
呈圆形、椭圆型颗粒，直径0.25-0.5微米。
10、 立克次体
一类微小的球杆状微生物，革兰氏阴性，专性细胞内寄生物。
引发疾病有斑疹伤寒，Q热
形似小杆菌，具多型性，常呈双排列。
病毒
一类体积十分微小，结构简单，含一种类型的核酸（DNA或RNA），必须在生活的细胞内才能生长繁殖的非细胞型微生物。病毒缺乏细胞具有的细胞器，缺乏必要的酶系统，所以病毒必须在生活的细胞中才能增殖。当病毒进入宿主细胞后，利用宿主细胞提供的原料、能量、酶和生物合成场所，才能合成病毒的蛋白质和病毒核酸，并装配成成熟的病毒颗粒，再以一定的方式从细胞释放，完成其增殖周期。主要有流感病毒、麻疹病毒、肝炎病毒，流行性乙型脑炎病毒，HIV等。
❻ 细菌哪些合成代谢产物与致病菌和医药相关的哪些
抗生素（消炎、抗菌）、维生素（营养）、氨基酸（营养）
细菌在其物质代谢过程中，除利用各种营养物质合成菌体和产生能量外，还可产生出多种代谢产物，其中有的对人和动物是有害的，有的可供鉴别细菌之用，有的可供制医yao之用，现将有关的代谢产物分述如下。
（一）分解产物
1.糖分解产物 细菌分解糖类后，可以产生有机酸（主要为乳酸、醋酸、丙酮酸、酪酸等）、气体（主要为CO2、H2和沼气等）和醇类。
2.蛋白分解产物 细菌应用各种蛋白酶分解蛋白质，其最后产物包括有机酸、胺类、靛基质、硫化氢、硫醇、CO2和氢等。
（二）合成产物
这里所指的合成产物，是指菌体成分以外的其他合成物质。
1.毒素 病原性细菌可以合成各种有毒物质，称为毒素。毒素和细菌的致病作用有直接关系，它又分外毒素和内毒素两种。外毒素是蛋白质，内毒素则是糖、磷脂和蛋白质的复合物。
2.酶 细菌除合成其新陈代谢所必需的酶以外，还合成以下几种酶，这些酶在代谢过程中的作用尚不明了，但和细菌的致病性有一定关系。
①卵磷脂酶 此酶能分解细胞壁的卵磷脂，使细胞坏死或红细胞溶解，魏氏梭菌和水肿梭菌等含有此酶。
②胶原酶 此酶分解肌纤维的网状组织，使肌纤维发生崩解。杀鲑气单胞菌等含此酶。
③透明质酸酶 此酶分解组织细胞间结合物质（结缔组织）的透明质酸，因而可增加组织渗透性，便于细菌和毒素的扩散。
④凝血浆酶 能使人、兔及马的血浆凝固，葡萄球菌中的金黄色葡萄球菌含有此酶，但白色和柠檬色葡萄球菌则不含有此酶，人们通常将此酶视为葡萄球菌具有毒力的指标之一。
⑤溶纤维蛋白酶 使血清中的溶血浆素原活化，变为溶血浆素，因而使已经凝固的血浆或血块发生溶解。新分离的溶血性链球菌和葡萄球菌等含有此酶。
⑥溶血素 某些细菌产生一种能溶解动物红细胞的溶血毒素。溶血素也是一种酶类物质。如嗜水气单胞菌、杀鲑气单胞菌和鳗弧菌等均可产生溶血素。
另外有的细菌还能合成明胶溶解酶和凝乳酶，可引起明胶液化和牛乳凝固现象。这些现象往往可以作为鉴定细菌的参考。
3.抗生素. 许多细菌、放线菌、真菌可以合成抑制或杀灭其他种微生物或肿瘤细胞的物质，称此物质为抗生素。例如青霉菌产生的青霉素、灰色链丝菌产生的链霉素、委内瑞拉链丝菌产生的氯霉素和金色链丝菌产生的金霉素等等。
4.维生素 某些种细菌和酵母有合成维生素的能力。一般认为大肠杆菌所合成的维生素是动物所需维生素的重要来源。
5.热原质 许多细菌，特别是革兰氏阴性菌，能在水中发育产生一种使人或动物发生热反应的多糖物质，称为热原质。
这种物质很耐热，甚至高压蒸气灭菌15～20min也不能将它破坏，但可被活性炭吸附或石棉板滤除。因此普通蒸馏水若在蒸馏后保存不当，就可能含有热原质，若注射到动物体或人体内，能引起发热反应。在制造化学注射药液或生物制品时，需要保证没有热原质存在。
6.色素 某些细菌在适宜的条件下能产生色素。其中有些溶于水，可使菌落及培养基着色。如杀鲑气单胞菌的褐色色素。有些不溶于水，但溶于酒精。故只能使菌落本身着色，例如葡萄球菌、八联球菌的色素。色素对于细菌的鉴别有一定价值，例如葡萄球菌的分型，按照其所产生的色素是分型的依据之一。
❼ 细菌的表面结构与致病性的关系
侵袭力是指细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质。
1.细菌的胞外酶：本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。常见的有：
（1）血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶（游离血浆凝固酶），能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。凝固酶是一种类似凝血酶原（Prothrombin）的物质，通过血浆中的激活因子变成凝血样物质后，才能使血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白因而血浆凝固。金黄色葡萄球菌还产生第二种血浆凝固酶（凝聚因子），结合在菌细胞上，在血浆中将球菌凝集成堆，无需血浆激活因子，而是直接作用于敏感的纤维蛋白原。在抗吞噬作用方面，凝聚因子比游离血浆凝固酶更为重要。
（2）链激酶：或称链球菌溶纤维蛋白酶，大多数引起人类感染的链球菌能产生链激酶。其作用是能激活溶纤维蛋白酶原或胞浆素原（Plasminogen）成为溶纤维蛋白酶或胞浆毒（Plasmin），而使纤维蛋白凝块溶解。因此，链球菌感染由于容易溶解感染局部的纤维蛋白屏障而促使细菌和毒素扩散。致病性葡萄球菌也有溶纤维蛋白酶，称为葡激酶，其作用不如链激酶强，在致病性上意义不大。
（3）透明质酶酶：或称扩散因子是一种酶，可溶解机体结缔组织中的透明质酸，使结缔组织疏松，通透性增加。如化脓性链球菌具有透明质酸酶，可使病细菌在组织中扩散，易造成全身性感染。
此外，产气荚膜杆菌可产生胶原酶，是一种蛋白分解酶，在气性坏疽中起致病作用。许多细菌有神经氨酸酶，是一种粘液酶，能分解细胞表面的粘蛋白，使之易于感染。A族链球菌产生的脱氧核糖核酸酶，能分解脓液中的DNA，因此，该菌感染的脓液，稀薄而不粘稠。
2.荚膜与其他表面结构物质：细菌的荚膜具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的作用。肺炎球菌、A族和C族乙型链球菌、炭疽杆菌、鼠疫杆菌、肺炎杆菌及流行性感冒杆菌的荚膜是很重要的毒力因素。例如：将无荚膜细菌注射到易感的动物体内，细菌易被吞噬而消除，有荚膜则引起病变，甚至死亡。
有些细菌表面有其他表面物质或类似荚膜物质。如链球菌的微荚膜（透明质酸荚膜）、M-蛋白质；某些革兰氏阴性杆菌细胞壁外的酸性糖包膜，如沙门氏杆菌的Vi抗原和数种大肠杆菌的K抗原等。不仅能阻止吞噬，并有抵抗体和补体的作用。此外粘附因子，如革兰氏阴性菌的菌毛，革兰氏阳性菌的膜磷壁酸在细菌感染中起重要作用。
❽ 简述病原细菌致病性变异和抗药性产生的机理
一、这是抗药性产生的机制：
1、产生灭活酶：细菌产生灭活的抗菌药物酶使抗菌药物失活是耐药性产生的最重要机制之一，使抗菌药物作用于细菌之前即被酶破坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由质粒和染色体基因表达。β-内酰胺酶：由染色体或质粒介导。对β-内酰胺类抗生素耐药，使β-内酰胺环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。β-内酰胺酶的类型随着新抗生素在临床的应用迅速增长，详细机制见β-内酰胺类抗生素章。氨基苷类抗生素钝化酶：细菌在接触到氨基苷类抗生素后产生钝化酶使后者失去抗菌作用，常见的氨基苷类钝化酶有乙酰化酶、腺苷化酶和磷酸化酶，这些酶的基因经质粒介导合成，可以将乙酰基、腺苷酰基和磷酰基连接到氨基苷类的氨基或羟基上，是氨基甘类的结构改变而失去抗菌活性；其他酶类：细菌可产生氯霉素乙酰转移酶灭活氯霉素；产生酯酶灭活大环内酯类抗生素；金黄色葡糖球菌产生核苷转移酶灭活林可霉素。
2、抗菌药物作用靶位改变：由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机制产生的；细菌与抗生素接触之后产生一种新的原来敏感菌没有的靶蛋白，使抗生素不能与新的靶蛋白结合，产生高度耐药。如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）比敏感的金黄色葡萄球菌的青霉素结合蛋白组成多个青霉素结合蛋白2a（PBP2a）；靶蛋白数量的增加，即使药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细菌的正常功能和形态，导致细菌继续生长、繁殖，从而对抗抗菌药物产生耐药。如肠球菌对β-内酰胺类的耐药性是既产生β-内酰胺酶又增加青霉素结合蛋白的量，同时降低青霉素结合与抗生素的亲和力，形成多重耐药机制。
3、改变细菌外膜通透性：很多光谱抗菌药都对铜绿假单胞菌无效或作用很弱，主要是抗菌药物不能进入铜绿假单胞菌菌体内，故产生天然耐药。细菌接触抗生素后，可以通过改变通道蛋白（porin）性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗生素后，菌株发生突变，产生OmpF 蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。在铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道晕粗亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药。
4、影响主动流出系统：某些细菌能将金土菌体的药物泵出体外，这种泵因需能量，故称主动流出系统（active efflux system）。由于这种主动流出系统的存在及它对抗菌药物选择性的特点，使大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌、空肠弯曲杆菌对四环素、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、β-内酰胺类产生多重耐药。细菌的流出系统由蛋白质组成，主要为膜蛋白。这些蛋白质来源于4个家族：①ABC家族（ATP-binding cassettes transporters）;②MF家族（major facilitator superfamily）;③RND家族（resistance-nolation-division family）;④SMR家族（staphylococcal mulitdrug resistance family）。流出系统有三个蛋白组成，即转运子（efflux transporter）、附加蛋白（accessory protein）和外膜蛋白（outer membrane channel ），三者缺一不可，又称三联外排系统。外膜蛋白类似于通道蛋白，位于外膜（G-菌）或细胞壁（G+菌），是药物被泵出细胞的外膜通道。附加蛋白位于转运子与外膜蛋白之间，起桥梁作用，转运子位于胞浆膜，它起着泵的作用。
二、细菌致病性变异？好像没有这个说法啊！只有致病性机制一说：
细菌能引起疾病的性质，称为致病性或病原性。能使宿主致病的细菌称为致病菌或病原菌。病原菌的致病作用，与其毒力强弱、进入机体的数量，以及是否是侵入机体的适当门户和部位有密切的关系。
细菌的毒力是指病原菌致病性的强弱程度。构成毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素。
1.侵袭力：侵袭力是指病原菌（包括条件致病菌）突破机体的防御能力，侵入机体，在体内生长繁殖、蔓延扩散的能力。主要包括菌体表面结构和侵袭性酶类。
（1）菌体表面结构：主要包括荚膜及其他表面物质。荚膜具有抵抗吞噬细胞的吞噬及体液中杀菌物质的作用。有些细菌表面有类似荚膜的物质（比荚膜要薄），如微荚膜、Vi抗原、K抗原等，都具有抗吞噬、抵抗抗体和补体的作用。
（2）菌毛：多种革兰阴性菌具有菌毛，通过其与宿主细胞表面的相应受体结合而粘附定居在黏膜表面，有助于细菌侵入。
（3）侵袭性酶：是某些细菌代谢过程中产生的与致病性有关的胞外酶，分泌到菌体周围，可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散。主要的侵袭性酶有：
1）血浆凝固酶：其作用是使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血浆发生凝固。凝固物沉积在菌体表面或病灶周围，保护细菌不被吞噬细胞吞噬和杀灭。
2）透明质酸酶：又称扩散因子，其可分解结缔组织中起粘合作用的透明质酸，使细胞间隙扩大，通透性增加，因而有利于细菌及其毒素向周围及深层扩散。
3）链激酶：又称链球菌溶纤维蛋白酶，能激活血浆溶纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，从而使纤维蛋白凝块溶解，使细菌易于扩散。
4）胶原酶：是一种蛋白分解酶，可分解结缔组织中的胶原蛋白，促使细菌在组织间扩散。
5）脱氧核糖核酸酶：能水解组织细胞坏死时释放的DNA，使粘稠的脓汁变稀，有利于细菌扩散。
6）其他可溶性物质：杀白细胞素，能杀死中性粒细胞和巨噬细胞；溶血素，能溶解细胞膜，对白细胞、红细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等多种细胞均有细胞毒作用。
2.毒素：细菌的毒素是病原菌的主要致病物质。按其来源、化学性质和毒性作用等不同，可分外毒素和内毒素两种，还有一些细菌释放的蛋白和酶也有类似毒素的作用。
（1）外毒素是细菌生长繁殖过程中合成并分泌到菌体外的毒性物质。外毒素主要由革兰阳性菌产生，但少数革兰阴性菌也能产生。外毒素的毒性较强，大多为多肽，不同细菌产生的外毒素，对组织细胞有高度选择性，并能引起特殊的病变和症状。外毒素的化学性质为蛋白质，不耐热、易被热（56℃～60℃，20min～2h）破坏，性质不稳定，易被酸和消化酶灭活。外毒素具有特异的组织亲和性，选择性作用于靶组织，而引起特异性的症状和体征。外毒素具有良好的抗原性，在0.3％～0.4％甲醛液作用下，经过一定时间可使其脱毒，而仍保留外毒素的免疫原性，称类毒素。类毒素可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗毒素。
（2）内毒素是许多革兰阴性菌的细胞壁结构成分（脂多糖），只有当细菌死亡、破裂、菌体自溶，或用人工方法裂解细菌才释放出来。
各种细菌内毒素成分基本相同，是由脂质A、非特异核心多糖和菌体特异性多糖（O特异性多糖）三部分组成。脂质A是内毒素的主要毒性成分。
内毒素的性质稳定、耐热，需加热160℃经2～4h，或用强酸、强碱或强氧化剂加温煮沸30min才灭活。内毒素抗原性弱，不能用甲醛脱毒制成类毒素。内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α等。少量内毒素诱生这些细胞因子，可致发热、微血管扩张、炎症反应等免疫保护性应答，若内毒素大量释放常导致高热、低血压休克、弥散性血管内凝血。由于所有革兰阴性菌细胞壁脂多糖结构成分基本相同，故引起的毒性作用大致类同。
内毒素的毒性作用较弱，对组织细胞无严格的选择性毒害作用，引起的病理变化和临床症状大致相同，其主要生物学活性如下：①致热作用；②白细胞增多；③感染性休克；④弥漫性血管内凝血（DIC）。
（3）其他毒性蛋白和酶某些细菌产生溶血素能使血平板上菌落周围出现溶血环，如链球菌溶血素S，大肠埃希菌产生的α溶血素、β溶血素，葡萄球菌和链球菌等产生的杀白细胞素，能损伤和破坏中性粒细胞，导致感染中白细胞数量减少。链球菌的透明质酸酶，又称扩散因子，与细菌在组织中扩散有关。还有链激酶、链道酶、血浆凝固酶等，均与细菌的致病性有关。
就是这样啦~
❾ 胶原酶和胰酶在细胞原代培养中的区别
胶原酶在上皮类细胞原代培养时经常使用，作用对象是胶原组织，因此不容易对细胞产生损伤。消化原代培养的上皮类细胞用此酶效果更好。
胰蛋白酶（简称胰酶）是广泛应用的消化剂.胰蛋白酶是一种胰脏制品,对蛋白质有水介作用,主要作用于赖氨酸或精氨酸相连接的肽键,使细胞间质中的蛋白质水介而使细胞分散开,在常用的蛋白酶中由于产品的活力和纯度不同,对细胞的消化能力也不同,胰蛋白酶对细胞的作用,取决于细胞类型、酶的活力、配制的浓度、消化的温度、无机盐离子、pH以及消化时间的长短等.
胶原酶是一种从细菌中提取出来的酶,对胶原有很强的消化作用.适于消化纤维性组织、上皮组织以及癌组织,它对细胞间质有较好的消化作用,对细胞本身影响不大,可使细胞与胶原成分脱离而不受伤害.该酶分离效果好,即使有钙、镁离子存在仍有活性,故可用PBS和含血清的培养液配制,即操作简便又可提高细胞成活率,最终浓度200u/mL或0.0.3mg/mL.此酶消化作用缓和,无需机械振荡,但胶原酶价格较高,大量使用将增加实验成本.
❿ 临床执业医师考点：细菌侵袭力
临床执业医师考点：细菌侵袭力
侵袭力：侵袭力是指在能够侵染致病的前提下，病原物侵染顺利与否和致病程度强弱的不同，它是数量性状。可有由弱到强种种程度，它可能对品种是没有专化性的，其表现并不因品种而异。也有人认为它可能是由多个组分(如孢子萌发能力、侵入能力、菌丝生长速度、对寄主细胞内生化环境的适应力、分泌毒素和酶的能力、摄取食物和繁殖孢子的能力……)组合而成的综合性状，其中某些组分可能也有一定程度的品种专化性，但多个组分综合在一起，其总体致病能力的品种专化性很弱甚至一般难以试验测出。总之，可以相对地说，它是非专化的致病性。
侵袭力是指细菌突破机体的防御机能，在体内定居、繁殖及扩散、蔓延的能力。构成侵袭力的主要物质有细菌的酶、荚膜及其他表面结构物质。
1.细菌的胞外酶：
本身无毒性，但在细菌感染的过程中有一定作用。常见的有：
(1)血浆凝固酶：大多数致病性金黄色葡萄球菌能产生一种血浆凝固酶(游离血浆凝固酶)，能加速人或兔血浆的凝固，保护病原菌不被吞噬或免受抗体等的作用。凝固酶是一种类似凝血酶原(Prothrombin)的物质，通过血浆中的激活因子变成凝血样物质后，才能使血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白因而血浆凝固。金黄色葡萄球菌还产生第二种血浆凝固酶(凝聚因子)，结合在菌细胞上，在血浆中将球菌凝集成堆，无需血浆激活因子，而是直接作用于敏感的纤维蛋白原。在抗吞噬作用方面，凝聚因子比游离血浆凝固酶更为重要。
(2)链激酶：或称链球菌溶纤维蛋白酶，大多数引起人类感染的链球菌能产生链激酶。其作用是能激活溶纤维蛋白酶原或胞浆素原(Plasminogen)成为溶纤维蛋白酶或胞浆毒(Plasmin)，而使纤维蛋白凝块溶解。因此，链球菌感染由于容易溶解感染局部的纤维蛋白屏障而促使细菌和毒素扩散。致病性葡萄球菌也有溶纤维蛋白酶，称为葡激酶，其作用不如链激酶强，在致病性上意义不大。
(3)透明质酶酶：或称扩散因子是一种酶，可溶解机体结缔组织中的`透明质酸，使结缔组织疏松，通透性增加。如化脓性链球菌具有透明质酸酶，可使病细菌在组织中扩散，易造成全身性感染。
此外，产气荚膜杆菌可产生胶原酶，是一种蛋白分解酶，在气性坏疽中起致病作用。许多细菌有神经氨酸酶，是一种粘液酶，能分解细胞表面的粘蛋白，使之易于感染。A族链球菌产生的脱氧核糖核酸酶，能分解脓液中的DNA，因此，该菌感染的脓液，稀薄而不粘稠。
2.荚膜与其他表面结构物质：
细菌的荚膜具有抵抗吞噬及体液中杀菌物质的作用。肺炎球菌、A族和C族乙型链球菌、炭疽杆菌、鼠疫杆菌、肺炎杆菌及流行性感冒杆菌的荚膜是很重要的毒力因素。例如：将无荚膜细菌注射到易感的动物体内，细菌易被吞噬而消除，有荚膜则引起病变，甚至死亡。
有些细菌表面有其他表面物质或类似荚膜物质。如链球菌的微荚膜(透明质酸荚膜)、M-蛋白质;某些革兰氏阴性杆菌细胞壁外的酸性糖包膜，如沙门氏杆菌的Vi抗原和数种大肠杆菌的K抗原等。不仅能阻止吞噬，并有抵抗体和补体的作用。此外粘附因子，如革兰氏阴性菌的菌毛，革兰氏阳性菌的膜磷壁酸在细菌感染中起重要作用。
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