为什么风湿病发生于胶原纤维

1. 风湿病为什么会导致营养不良

风湿性疾病导致营养不良的病例在临床上并不少见。依据导致营养不良的原因可以分为以下几种情况，它们可能单独或综合起作用，影响患者的营养改善状况。

(1)风湿病所致的消化吸收障碍
许多疾病都可能产生这样的临床表现，以系统性硬化症为例。此病患者以胶原纤维的病变最为明显，早期胶原纤维肿胀和均一化、淋巴细胞浸润、血管壁水肿、弹力纤维破裂；晚期胶原纤维肥厚硬化、排列紧密，胶原合成增加，细胶原纤维比例明显增加，在系统型中，包括食管肌组织在内的平滑肌肌纤维束呈均一性、硬化、萎缩，肌纤维束间结缔组织增生，小血管壁增厚，管腔缩小、狭窄或闭塞，肌壁肌组织亦可发生此变化，其他组织如心肌也可发生广泛性萎缩、纤维变性。病变常常累及皮肤、内脏、关节、肌肉。内脏中消化系统的受累相当常见：除舌的活动可因系带挛缩而受限、牙齿因部分根尖吸收而变得疏松外，食管受累相当常见(45%～90%)，表现为吞咽困难，多伴呕吐、胸骨后或上腹饱胀或灼痛感(因反流性食管炎所致)，胃肠道反应可有食欲不振、腹痛、腹胀、腹泻便秘交替出现等。由于消化道受累，摄食、消化、吸收受影响，故常可造成营养缺乏。消化道受累致营养不良还可见于结节性多动脉炎、白塞氏病、多发性肌炎、皮肌炎、干燥综合征、类风湿关节炎等疾病。
(2)药物影响
痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，经一般处理如限制嘌呤饮食、使用排尿酸药物如丙磺舒、抑制尿酸合成药物如别嘌呤醇的治疗，仍时有局部关节痛或急性发作时，可以加小剂量秋水仙碱治疗。秋水仙碱对骨髓有抑制作用，对肝肾功能有损害，还可累及消化道，造成广泛性吸收不良。消化吸收障碍明显时可出现营养不良，脂肪、叶酸、铁、维生素A、K、B12等缺乏。药物的胃肠道症状影响患者食欲时亦可造成营养吸收减少。非甾体抗炎药(N SAIDs)的应用可损害肠粘膜的完整性，对消化、吸收功能亦有影响。
(3)不合理禁食
禁食疗法及饮食排除疗法对风湿病的治疗作用尚处于实验研究阶段，必须在医生的指导下并配合以适当的基本营养维持方可进行。某些患者坚信禁食的作用而又缺乏必要的指导和支持措施，长期盲目禁食则必然导致营养不良

2. 风湿的形成

风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。
风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。
风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。

生姜皮可治疗风湿症
生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。

古代对风湿病是怎样认识的?
人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。
第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中着名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。
长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。
第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。

现代对风湿病是怎样认识的?
19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。
随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。
近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。

风湿病会引起哪些病理改变?
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。
(1)粘液样变性(mucoid degeneration)
它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。
(2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration)
又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。
(3)淀粉样变性(amyloid degeneration)
组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。
(4)玻璃样变性
又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。
(5)炎性细胞浸润
大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。
(6)增生性变化
主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。

风湿病的关系如何?
疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。
风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。

痛体验与心理状态有关吗?
疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。
在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。

医生如何接诊疼痛患者?
一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；�12.有关疾病家族史；�13.已有实验室检查资料；�14.治疗经过及反应性。

风湿病好发于什么年龄?
急性风湿病常侵害儿童与青年，初次发病者多在5～15岁之间，7～10岁为好发年龄的高峰，5岁以下者很少发病。根据有的国外学者报告，2岁以下初次发病者仅占2324名患者中的0.7%，5岁以下者占8.5%，25岁以后或4岁之前初次发病者甚为少见。我国北京儿童医院分析1955～1971年底1477名住院患者的年龄分布，90%的病例属于7岁以上。本病的复发大多发生在初次发病后的3～5年之内，因此多见于25岁以前，25岁以后复发率就降低。在儿童进入发育期后，复发的机会就减少了。

风湿病与遗传因素有关吗?
越来越多的资料说明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。
早在1889年就有人指出，风湿病常在同一家系中有数名成员发病。此后也有人证实本病家族性发病率较高。父母患过风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的感受性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。因此，认为风湿病与遗传有关尚缺乏足够的证据。
人白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15�占少数。因此，风湿病与HLA型的关系可能和种族有关。

患了风湿病应如何选择医生?
很多风湿性疾病属于慢性、进展性疾病，因此，患风湿病后就得经常与医生进行交往，所以选择医生对患者至关重要。
那么，选择一个什么样的医生呢?对大部分风湿病人来说，最好是看内科医生。因为内科医生在疾病的诊断和治疗方面是经过特殊的训练的，知识面比较宽阔，具备丰富的专业知识，他们能处理涵盖面很广的风湿性疾病。
对于比较复杂、难治的风湿性疾病，可能需要看在风湿病学方面受过特殊训练的专科医生。目前，不少医院已经设有风湿病专科。所以，如果您的风湿病经一般内科医生治疗一段时间后病情尚未好转，或者患有严重的类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮或强直性脊柱炎等，看风湿病学专科医生是有好处的。
值得注意的是，不少人花了不少时间，他们找了一个医生又找一个医生，这样做不但浪费时间和精力，而且于治病不利。这是因为不少风湿病，尤其是难治、严重者，其治疗需要很长时间，医生在治疗方面总有一个长期的计划，因此如果不能固定一个医生(或者同一医院的专科)，无异于浪费时间，耽误治疗。

免疫疗法治疗风湿病的趋势如何?
尽管现代科学技术日新月异地高速发展，对风湿病的治疗方法也层出不穷。虽然有些方法十分有效，但也有诸多不尽人意之处。因此人们希望生物制品在风湿病的治疗中大显身手。
(1)直接针对细胞因子的治疗：多数学者认为自身免疫性疾病的发病关键是一些细胞因子启动了自身免疫反应的效应机制。如白细胞介素-�1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、肿瘤坏死因子�α(TNF-α)、干扰素(IFN)、粘附分子等。如果能对这些细胞因子加以对抗或将其灭活，就有可能预防或阻止自身免疫疾病的发生。目前已有抗细胞因子单克隆抗体，可溶性细胞因子受体蛋白和特异性细胞因子抑制物，特别是白介素�1受体的天然拮抗剂正处于实验阶段。但是也存在一个很难解决的现实问题，就是在治疗中用量太大，无疑使病人的经济负担加重。另外自身免疫性疾病涉及到异常复杂的细胞因子网络，仅用一种细胞因子治疗可能难以奏效。
(2)直接针对T细胞的治疗：在人类某些免疫反应性关节炎中也发现与激发抗原具有特异性的 T细胞；在类风湿关节炎中T细胞的重要作用是通过HLAⅡ级抗原等位基因与该病密切相关而得以证实。这些多肽抗原向T辅助细胞(CD+4)的递呈受到了HLAⅡ级分子的严格限制。更有说服力的是，以前人们采用直接针对T细胞的免疫疗法，如胸导管引流法、全身淋巴结照射和淋巴分流可使病情缓解。尽管这些尝试作为常规治疗既不实用又不安全，但毕竟是有前途的治疗方法。新近应用主要干扰T细胞功能的环孢霉素A治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮获得了良好疗效，进一步支持了T细胞在自身免疫性疾病中重要性的理论。目前已有学者应用抗CD4、CD5，抗T细胞的单克隆抗体，抗白介素�2受体的单克隆抗体，所取得的研究成果令人振奋。
(3)接种T细胞疫苗：有人将亚致病剂量的“促病”T细胞注入动物皮肤，以诱导产生对疾病引起负调节作用的调节T细胞，从而起到预防和治疗自身免疫性疾病的作用。但是由于大多数风湿病的诱导抗原未知，因此生产用作疫苗的特异性T细胞或克隆显然是不可能的；尽管有学者成功地从类风湿关节炎患者关节囊中的活化T细胞扩增并用作疫苗，治疗15名类风湿关节炎患者，虽无明显副作用，但要肯定其疗效仍然为时尚早。
(4)抗T细胞抗原受体(TCR)的单克隆抗体：试验证明，用特异性TCR-αβ抗体遏制αβT细胞，可抑制大鼠佐剂性关节炎和胶原性关节炎的发生。提示该法可能成为治疗关节炎的一种重要方法。
(5)主要组织相容性复合体(MHC)结合肽治疗：MHC分子可结合多种不同的肽，所以结构类似的有关肽类可竞争性地与MHC结合，从而可抑制T细胞激活及自身免疫反应。因此可通过在实验室筛选或合成这种肽类，遏制抗原对T细胞的激活，从而预防或抑制炎性关节病的发生。

糖皮质激素是怎样治疗风湿病的?
糖皮质激素作用的中心，是降低机体对各种有害刺激的反应性，使机体在不良的环境中维持必要的生理功能。它的主要治疗作用有以下几个方面。
(1)抗炎作用：糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段，都有明显的非特异性抑制作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收缩、毛细血管通透性降低，渗出、充血、肿胀减轻。在炎症后期，能抑制纤维细胞增生和肉芽组织形成，减轻炎症部位的粘连和疤痕形成，减少后遗症。
(2)免疫抑制作用：糖皮质激素既不降低机体细胞免疫反应，也不降低体液免疫反应，它却能抑制免疫反应的表现。原因就在于它主要抑制了免疫细胞间的信息传递作用。

糖皮质激素类药物有哪些?
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。

糖皮质激素类药物有哪些副作用?
因皮质激素具有明显的抗炎、抗过敏和免疫抑制作用，故广泛地应用于风湿病的治疗中，并可产生戏剧般的效果。但又因其显而易见的副作用，尤其在剂量过大、治疗时间过长的情况下可出现不良反应。
(1)并发或加重感染：因激素抑制机体炎症和防御反应，加之基础病等因素的影响，造成机体对多种病原体的易感性。
(2)中枢神经并发症：激动、失眠、抑郁、依赖性等。
(3)内分泌及代谢系统：向心性肥胖、糖尿病、性欲减退，月经失调及多毛等。
(4)消化系统：轻者腹胀、腹痛、泛酸，重者发生溃疡、出血和穿孔。
(5)心血管系统：心悸、高血压、动脉硬化等。
(6)运动系统：骨质疏松、骨无菌性坏死和肌病等。
(7)皮肤表现：面部红斑、紫纹、薄而易脆的皮肤等。
(8)对下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的抑制作用：抑制儿童生长发育，负氮平衡，钙、钾负平衡。
(9)其他：诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良等。

激素治疗风湿病的关键环节是什么?
(1)确定适应症：系统性红斑狼疮、多肌炎、皮肌炎、血管炎、类风湿性关节炎伴有以下情况时：血小板减少性紫癜、血管炎、白细胞减少、虹膜睫状体炎、浆膜炎和重要器官受累者。各种血清阴性脊柱关节病，如强直性脊柱炎，赖特氏综合征合并虹膜睫状体炎者。幼年类风湿性关节炎的全身型和成人still病经一般非激素类抗炎药治疗无效时，应使用皮质激素。
(2)遵循合理的治疗方案：宜选用中效激素制剂(如强的松)，对类风湿性关节炎的治疗，激素仅仅起一个“桥梁”作用，使病人渡过困难时期，同时应用慢作用药维持治疗。强的松每日 15mg左右，疗程少于1月。而系统性红斑狼疮肾脏严重损害者，则应以“首始量足，减量要慢，维持要长”的方案给药。
(3)中药配合激素治疗：应用大量激素引起医源性肾上腺皮质功能亢进症时，病人会出现肾阴虚表现，可应用滋阴补肾之药如旱莲草、生地、枸杞子、女贞子、龟板、地骨皮、知母、太子参等。在激素减量时，可出现不同程度的皮质激素撤减综合征，病人会出现肾阳虚的表现；可适当加入温补肾阳药如菟丝子、补骨脂、仙灵脾等，亦可酌加益气活血药如黄芪、党参和丹参等。中西医结合治疗可促进体内肾上腺皮质分泌和减轻激素撤减综合征，能减少撤药反弹现象和帮助巩固疗效。
(4)加用细胞毒性药：如环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等药。
(5)预防身体各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。

用激素前必须考虑的问题有哪些?
(1)患者的病情有多严重?(2)欲用激素多长时间?(3)期待的治疗效果是什么?(4)你(指医生) 是否知道皮质类固醇激素的常见副作用?(5)患者是否具有使用激素治疗的指征?(6)患者是否有激素治疗的禁忌症和慎用症?(7)哪种激素适合于病情?(8)有否其他现代的或辅助治疗能减少激素的使用剂量和减少激素的副作用?

为什么柳氮磺胺吡啶可以治疗风湿病?
柳氮磺胺吡啶是5-氨基水杨酸与磺胺吡啶的偶氮化合物，在三个方面发挥抗风湿作用。
①抗炎作用：通过抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒细胞的趋化性和溶蛋白酶活性以及IgE介导的肥大细胞脱颗粒作用，产生抗炎效果。
②免疫调节：有人观察到柳氮磺胺吡啶可抑制类风湿因子的合成及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖和抑制自然杀伤(NK)细胞的活性。
③抗叶酸代谢：可抑制叶酸盐在空肠内的水解及转运，还可竞争性地抑制叶酸代谢中的二氢叶酸还原酶、亚甲四氢叶酸还原酶及丝氨酸转羟甲基酶的活性。使DNA合成障碍影响细胞的正常增殖周期，从而发挥免疫抑制和抗炎作用。用于治疗类风湿性关节炎疗效与青霉胺和金制剂接近。也可用于治疗瑞特综合征、反应性关节炎、强直性脊柱炎和幼年类风湿性关节炎。副作用包括：恶心、呕吐、白细胞减少、皮疹、肝脏损害和贫血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以后每周递增0.5g/日，直到2.0g/日维持为宜。疗效不佳者可加至3.0g/日。治疗剂量宜个体化，维持量一般不低于1.5g/日。要定期查血、尿常规，肝、肾功能，并保持每日摄入一定量水分。

风湿病在哪些情况下才可进行手术治疗?
风湿病是影响关节、骨、肌肉、韧带、肌腱、滑囊和内脏血管以及结缔组织成分的各种疾病。它可以是局限于肌肉骨骼系统的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病，范围很广。本节着重讨论风湿病关节炎的外科手术治疗。诚然，风湿病的病因目前多未明确，靠药物及支持疗法可以使很多病人症状得到缓解，疾病得到控制。但不可能都取得满意的治疗效果。需要与手术治疗互相配合、互相补充，才能为病人解决更多的问题。例如风湿病使患者处于病残状态，主要是疼痛、关节僵硬和关节僵直、强直于非功能位。疼痛，多由关节滑膜大量增生及关节囊病变引起，在药物控制无效的情况下，行关节滑膜切除，常能减轻病人的疼痛。又如关节强硬，失去正常的关节活动范围，亦是由滑膜及关节软骨病变引起。常可通过滑膜切除术、关节清理术和关节成形术，清除影响关节活动的病变组织，减轻疾病，使病变关节活动得到恢复。关节僵直或强直，可通过关节松懈术、关节成形术及截骨术，使关节重新回到功能位，保留和发挥关节的部分功能，也可以通过人工关节置换术使僵直或强直的关节重新活动起来。由此可见，外科手术在风湿病治疗中亦起着重要作用，不论在早、中、晚期，都能缓解疼痛，并使关节重新充满活力，改善风湿病患者的生活质量。
当然，对风湿病患者进行外科手术，手术前的准备是一个重要的环节。由于本病是多个系统、多个器官、多个组织的疾病，受累关节较多，而且病期漫长，尤其一些长期卧床病人，其全身情况较差，需积极纠正才能耐受手术，局部情况较差则直接影响手术效果；骨质疏松不利于人工假体的安装；长期服用皮质类固醇、免疫抑制剂会影响术后组织愈合等。因此，术前必须作好充分准备，才能保证手术成功，不可草率行事。
总之，并非所有关节病变都适用于手术治疗，不同疾病、不同关节、不同情况，选用不同手术方法，均各有其严格的适应症，既要考虑病人耐受能力，又要考虑手术治疗可能获得的实际效果、并发症、危险因素以及病人对手术的要求、动机及术后配合能力等。因而术前评价、适应症选择、确定手术方案，作好充分的术前准备等都是取得满意疗效的重要前提。

3. 简述风湿病的基本病理变化及病变的特异性

风湿病是一组与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织和血管，常形成特征性风湿肉芽肿，即Aschoff小体。病变最常累及心脏、关节、血管等处，以心脏病最为严重。风湿病的急性期有发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下结节，舞蹈病等症状和体征。风湿病的基本病理变化为风湿小体，即Aschoff小体。该病的发展过程较长，可分为三期：
(一)变质渗出期
风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位变现为结缔组织机制的粘液样变性和胶原纤维素样坏死。
(二)增生期或肉芽肿期
此期病变特点是在变质渗出的基础上，在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，可见特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体或Aschoff小体。风湿小体是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并由少量的淋巴细胞和浆细胞构成。风湿细胞是由增生的巨噬细胞吞噬渗出的纤维素样坏死物质转变而来的。
(三)纤维化期或硬化期
风湿小体中的坏死细胞逐渐被吸收，转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成小的梭形瘢痕。此病变期可持续2~3个月。
由于风湿病的病程具有反复发作的性质，在受累器官和组织中常可见到新旧病变同时并存的现象。病程持续反复进展，纤维化的瘢痕不断形成，破坏组织结构，影响器官功能。

4. 结缔组织病与风湿有何关系

许多患者在进行诊断的时候经常会由于医生的诊断不同而感到迷茫，当医生诊断出风湿病的时候，另一位医生可能会告诉你是结缔组织病。患者可能对风湿有所了解，但是却不了解结缔组织病，下面就让我们来看看所谓的。 结缔组织包括肌肉骨骼系统和皮肤的大量间质组织，以及全身组织和器官内围绕每个细胞的纤维和基质。不论是致密的结缔组织结构，如软骨和肌腱，还是疏松的结缔组织，其细胞都包埋在丰富的细胞外基质内，后者含有胶原、蛋白多糖、弹性蛋白、纤维连接蛋白以及其他细胞外蛋白。患风湿病时，关键的病变不仅发生在滑膜，也发生在全身间质组织。结缔组织为风湿类疾病战斗的展开提供了战场。结缔组织的固有细胞和大分子成分与炎症细胞，以及其产物之间的相互作用，在许多风湿性疾病的发病和预后中大多具有决定性作用。 进入20世纪以来，由于发现某些风湿病的病理改变有结缔组织胶原纤维蛋白变性，于是有人提出了胶原病的概念。结缔组织病病人的确是大量存在的，从风湿病的分类中可以看到，它包括了类风湿关节炎、幼年类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎和皮肌炎、坏死性血管炎及其他血管炎、干燥综合征、重叠综合征及风湿性多肌痛、脂膜炎、嗜酸性筋膜炎等。结缔组织病大多病因不明，无特异治疗，并能引起相当高的致残率和病死率。尽管如此，结缔组织病只是风湿性疾病中的一个组成部分。 通过上文的介绍，相信广大读者对结缔组织病的概念也有所了解，作为风湿的一种类型，结缔组织病也需要及时的进行诊断与治疗，以免延误病情引起其他并发症，损害患者身体健康。

5. 什么是风湿病为什么会得风湿病

风湿病指主要侵犯关节、肌肉、骨骼及关节周围的软组织，如肌腱、韧带、滑囊、筋膜等部位的疾病。

基本信息

• 西医学名

  风湿病

• 所属科室

  内科 - 免疫内科

• 发病部位

  全身

• 主要症状

  关节疼痛

• 主要病因

  免疫反应，遗传因素，感染，内分泌因素

基本概述

风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。 常用的治疗方法：

1.风湿病常常侵犯关节、肌肉、骨骼以及软组织，疼痛、肿胀、关节功能障碍、发热这些症状比较突出，解热镇痛消炎，缓解症状是治疗这组疾病的首要目的，因此往往选用非甾体抗炎药，如扶他林、莫比可、乐松、天新利德、西乐葆、万洛等，而且新型的非甾体类抗炎药作用好、疗效高，使得副作用明显减少。

2.如果风湿性疾病得不到正确合理的治疗，关节，肌肉，骨骼等病变会导致功能障?和畸形，留下终身残疾，影响生活和劳动，给个人和社会带来经济损失。从风湿性疾病侵犯的组织看，以往称之结缔组织病的系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，硬皮病，多发性肌炎，坏死性血管炎、强直性脊柱炎都有自身免疫的紊乱，属于自身免疫紊乱的一组疾病。痛风性关节炎已明确是嘌呤代谢紊乱而导致尿酸盐结晶在关节内沉，往留有关节腔，骨骼，韧带受累。因此风湿病的治疗除了对症治疗缓解症状外，还需进行病因治疗，自身免疫紊乱性的疾病需要免疫调节，例如使用皮质激素以及免疫抑制剂，免疫抑制疗法有了很大的进步，新药物不断发现，用于临床，如骁息、爱诺华、帕夫林，新疗法不断发现，如①对轻型的系统性红斑?疮采用小剂量强的松、氯喹、mtx的联合治疗，可以明显减轻副作用；②类风湿性关节炎采用联合治疗，一线药与二线药的联合治疗，二线药之间的联合治疗。③大剂量丙种球蛋白治疗重症风湿病。

3.生物治疗及骨髓移植治疗也已试用于临床。

4.对于关节病变还可以采用关节镜治疗，大大提高疗效，改观了疾病的预后，致残率明显下降，患者的生活质量得到了改善。

5.鉴于目前针对风湿性关节炎，传统医疗只是缓解疼痛没有根治的疗法，所以80年代开始，世界上各发达国家（美日欧等）盛行代替疗法——利用纯天然锯峰齿鲛软骨粉治疗各种关节炎，并取得临床上的疗效验证。现在，在欧洲一些国家已把锯峰齿鲛软骨萃取物认定为药品，日本也选定了企业专门提供临床之用。纯天然锯峰齿鲛软骨粉有抑制、改善甚至彻底控制类风湿性关节炎的功效之外，更难能可贵的是，它没有副作用，没有药物依赖性，已有使用一年内完全控制病情的大量的案例。现在，它已被发达国家当作代替医疗的一环，实施前瞻性研究，并且被广泛推广于临床之中，为人类彻底战胜类风湿关节炎带来了新的希望。

折叠编辑本段发病原因

1．免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。

2.遗传背景：近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义；其中HLA（人类组织白细胞抗原）最为重要。

3.感染因素：根据多年来的研究阐明，多种感染因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。

4.内分泌因子：研究证明，雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。

5.环境与物理因素：如紫外线可以诱发SLE。

6.其他：一些药品如普鲁卡因酰胺，一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。

临床表现

1.风湿病大多有关节病变和症状，可高达70-80%，约50%仅有疼痛，重则红，肿，热，痛及功能受损等全面炎症表现；多为多关节受累。侵及关节大小视病种而有不同。

2.异质性，即同一疾病，存在有不同亚型，由于遗传背景，发病原因不同，机制也各异，因而临床表现的类型，症状，轻重及治疗反应也不尽相同。

3.风湿病多是侵犯多系统的疾病，许多疾病的病理多有重叠，症状相似，如MCTD为这种表现的典型。

4.血清内出现多种抗体及免疫复合物(CIC)，并可沉积于组织(皮肤，滑膜)或器官(肾，肝)内致病。

5.雷诺现象常出现于本类疾病，如SLE，MCTD。

6. 肌原纤维是什么它和骨骼肌纤维是什么关系胶原原纤维是什么它和胶原纤维什么关系请帮忙解释一下，

骨骼肌纤维包括肌原纤维吧。胶原原纤维激活变成胶原纤维应该，肌原纤维参与骨骼肌运动，胶原纤维主要在平滑肌里，胶原蛋白就是胶原纤维。病理里面，胶原蛋白在细胞间质变性融合属于玻璃样变，而纤维素养坏死则发生在结缔组织和小管壁（里面还有胶原纤维），我个人理解就是细小动脉壁急性打击发生纤维素样坏死，比如恶性高血压，慢性打击血浆蛋白沉积于血管壁发生细小动脉玻璃样变，比如良性高血压。风湿病急性变质渗出的是纤维素样坏死物质，SLE活动期发生纤维素样坏死

7. 各位白求恩，风湿是什么引起的

参考资料： 风湿病是一种常见病，男女老少都可能得，但以青少年为多。一般风湿病发生的冬春寒冷季节，且北方发病率比南方高。 风湿病的主要特征是低烧，关节疼痛并又肿又红。其特点：大关节上通常出现交替发病，膝关节疼肿好了肘关节或肩关节又犯病了。风湿病发作时身上会出现不疼不痒的小红疹，过两天就消失；有时四肢或头皮也会出现不引人注意的小硬结。我们可以根据以上症状来断定风湿病。风湿病是一种慢性病，易反复出现急性发作。但在急性期后，即使红肿消退，关节不变形，功能似乎完全恢复，仍不等于已经完全恢复。尤其值得重视的是，经过反复发作后引起的病变，心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等病变为风湿性心脏病。 风湿病是溶血性链球菌引起的一种过敏性反应。多在患过中耳炎、扁桃体炎、咽炎、猩红热等病1－4周年发生的。青少年因抵抗力较弱，易得这类病。体质差的人也容易发生变态反应，得病机会也多。防止风湿病关键是要防止链球菌的感染。平时，我们不仅要排好学习、工作、劳动、休息和饮食，还要加强锻炼，提高身体素质。对容易引起风湿病的病症应治疗彻底。如患了风湿病，应及时治疗，并注意休息，避免经常发作和病情的加重。 生姜皮可治疗风湿症 生姜皮晒干研末，装瓶内储存，备用。风湿病患者，每次取姜皮末半茶匙冲酒饮服，可以缓解症状。 古代对风湿病是怎样认识的? 人类认识风湿病的过程充分体现了“从实践到理论、再从理论回到实践”的认识规律。几千年来，风湿病一直危害着人类的健康。人们在征服这类疾病的漫长实践活动中，对其临床表现和发病机制进行了不懈的探索和研究，并不断地总结前人的经验，提出新的理论。纵观风湿病学的发展历史，大致可以分为两个阶段。 第一阶段(公元前3世纪至公元18世纪)：早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中就已出现风湿(rheuma)一词。rheuma源于古希腊语，意为流动，反映了最初人们对此类疾病发病机制的推想，即病因学中着名的体液论。体液论认为人体中有4种基本体液，包括血液、粘液、黄胆汁和黑胆汁，其中任何一种失调或异常流动都会导致疾病，如引起疼痛则称之为风湿病。在近2000年里，体液论在风湿病的病因学中占据着统治地位。但对体液通过何种途径和方式引起关节炎症未曾描述。 长期以来，风湿病只是一个模糊的概念，主要用来说明周身的酸痛和疼痛，人们对其具体定义和临床范围并不清楚。然而由于当时许多重要的临床特点尚未被认识，亦缺少先进技术的帮助，对于临床学家来说，风湿病仍不失为一个比较合适的名称。Baillou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病(rheumatism)来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。1676年，Sydenham最先将急性风湿病的临床表现清楚地描述为“主要侵犯青少年的剧烈的游走性关节疼痛并伴有红肿”，使之与痛风区别开来。其描述即为后人所称的风湿热。 第二阶段(公元18世纪至现在)：17世纪以后，随着自然科学的发展，基础理论知识逐步加深和各种先进技术广泛应用，使医学研究进入了一个新的时代。1776年Scheele对于尿酸的发现标志着现代风湿病学的开始。 现代对风湿病是怎样认识的? 19世纪初，有些学者认识到风湿病分类学进展的缓慢。Heberden曾写道：“风湿病是各种酸痛和疼痛的统称，虽然这些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但却没有各自特定的名称，而且往往与已有的特定名称的其他疾病难以区别。”因此，许多学者开始研究各类风湿病的特征，目的是彼此加以区分。他们通过对大量风湿病患者进行观察、分析和总结，归纳出各自临床特点的共同和不同之处，从而提出许多新的疾病名称。但限于认识尚不够深入，最初报道的病例常不能反映出疾病的独特性。例如早在1831年和1856年，就已有人对强直性脊柱炎进行了描述，但直到19世纪末才与其他脊柱炎区别开来。 随着病理学的进展，人们逐渐认识到风湿病为一全身性疾病，可累及身体各个部位。1927年至1934年期间，Klinge在研究风湿热的发病机制时发现有全身结缔组织的病变。病理学家Kl emperer总结了自己对系统性红斑狼疮和硬皮病的经验以及Klinge的研究成果，认为这些疾病是全身胶原系统遭受损害的结果。他于1941年提出了“胶原病”的概念。由于风湿病的病变并不局限于胶原组织，1952年Ehrich建议将“胶原病”改名为“结缔组织病”，这一病名曾被临床学家和基础学家广为应用。然而结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。 近30年来，由于生物化学、免疫学、免疫组织化学及分子生物学的快速进展，风湿病的研究领域也大为扩大和深入。1950年左右，类风湿因子(1948)、狼疮细胞(1948)、抗核抗体(1950)陆续被发现以及泼尼松和其他免疫抑制剂应用于临床治疗(1950)，一系列重大进展使风湿病学有了一个飞跃发展，使风湿病的研究进入到免疫学和分子生物学的崭新阶段。 风湿病会引起哪些病理改变? 风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各种炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成。病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。 不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化为主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。 (1)粘液样变性(mucoid degeneration) 它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有一些多角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。 (2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration) 又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。 (3)淀粉样变性(amyloid degeneration) 组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。 (4)玻璃样变性 又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。 (5)炎性细胞浸润 大多数病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。 (6)增生性变化 主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。 风湿病的关系如何? 疼痛是风湿病的主要症状，也是导致功能障碍的重要原因。风湿病临床中，起源于关节及其附属结构的疼痛最为常见，然而肢体和躯干部位的疼痛也可见于内脏和神经系统病变。肢体远端关节的疼痛能够得到准确的定位，但起源于内脏及躯干和肢体深层结构的疼痛则不尽然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能确切定位此类疼痛的起源，诸如关节、骨骼、肌肉、神经根或干、内脏等结构病变所引起的疼痛。 风湿病临床医生，首先应确立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明确引起疼痛的病理过程的特性，即病变性质；最后是众多影响疼痛耐受，甚至导致疼痛发生的心理—社会因素也不容忽视。风湿病临床实践中，疼痛的成功治疗显然取决于对这些因素与疼痛间内在关系的了解，必然建立在坚实的解剖、生理、病理和心理学基础之上。 痛体验与心理状态有关吗? 疼痛体验具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持续状态中都具有极其重要的意义。病人对疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表达等，受种族、文化和宗教的影响。例如某些个体受到训练，具有特殊习惯或为粘液质，可以忍受疼痛不以为然；而另一些个体则恰恰相反。疼痛可以为抑郁的表现或突出症状。反之，抑郁也可以成为持续性疼痛的并发症。甚至形成药物依赖。另有些个体，由于各种原因，不能感受疼痛，所有这些因素，临床医生都应予以足够的重视。 在风湿病临床中，决不应忽视慢性疼痛对病人的影响。持续性疼痛会增加烦躁、疲劳、睡眠障碍和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正确地对待他们的疾患，向医生、家庭、乃至社会提出不尽合理的要求。因此，如同心理—社会因素对疼痛病人的影响一样，疼痛的心理—社会效应也是不容忽视的。 医生如何接诊疼痛患者? 一般情况下，未经医生的提示只有少数内省力极强的病人能够主动提供较为完整的病史资料，多数病人则只关注其体验最深刻的部分，即疼痛的部位和强度，所提供的病史常为：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。准确无误地判断疼痛起源和性质，有赖于原始病史资料的准确性、深入性和系统性。一般的疼痛综合征的诊断和治疗均需要对下述因素进行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范围；3.疼痛的性质和特点；4.疼痛的程度；5.疼痛发生的频度和规律性；6.每次发作持续时间；7.伴随症状，如肌肉痉挛、强直、无力、萎缩，其他感觉症状，恶心、呕吐、头晕、出汗等；8.诱发因素，如呼吸，用力，颈、四肢、躯干的位置和姿势，情绪障碍等；9.缓解因素，如身体姿势、药物、休息、饮食等；10.疼痛发生前的预兆；11.既往疾病及伴随疾病；?12.有关疾病家族史；?13.已有实验室检查资料；?14.治疗经过及反应性。 风湿病好发于什么年龄? 急性风湿病常侵害儿童与青年，初次发病者多在5～15岁之间，7～10岁为好发年龄的高峰，5岁以下者很少发病。根据有的国外学者报告，2岁以下初次发病者仅占2324名患者中的0.7%，5岁以下者占8.5%，25岁以后或4岁之前初次发病者甚为少见。我国北京儿童医院分析1955～1971年底1477名住院患者的年龄分布，90%的病例属于7岁以上。本病的复发大多发生在初次发病后的3～5年之内，因此多见于25岁以前，25岁以后复发率就降低。在儿童进入发育期后，复发的机会就减少了。 风湿病与遗传因素有关吗? 越来越多的资料说明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。 早在1889年就有人指出，风湿病常在同一家系中有数名成员发病。此后也有人证实本病家族性发病率较高。父母患过风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的感受性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。因此，认为风湿病与遗传有关尚缺乏足够的证据。 人白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15?占少数。因此，风湿病与HLA型的关系可能和种族有关。 患了风湿病应如何选择医生? 很多风湿性疾病属于慢性、进展性疾病，因此，患风湿病后就得经常与医生进行交往，所以选择医生对患者至关重要。 那么，选择一个什么样的医生呢?对大部分风湿病人来说，最好是看内科医生。因为内科医生在疾病的诊断和治疗方面是经过特殊的训练的，知识面比较宽阔，具备丰富的专业知识，他们能处理涵盖面很广的风湿性疾病。 对于比较复杂、难治的风湿性疾病，可能需要看在风湿病学方面受过特殊训练的专科医生。目前，不少医院已经设有风湿病专科。所以，如果您的风湿病经一般内科医生治疗一段时间后病情尚未好转，或者患有严重的类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮或强直性脊柱炎等，看风湿病学专科医生是有好处的。 值得注意的是，不少人花了不少时间，他们找了一个医生又找一个医生，这样做不但浪费时间和精力，而且于治病不利。这是因为不少风湿病，尤其是难治、严重者，其治疗需要很长时间，医生在治疗方面总有一个长期的计划，因此如果不能固定一个医生(或者同一医院的专科)，无异于浪费时间，耽误治疗。 免疫疗法治疗风湿病的趋势如何? 尽管现代科学技术日新月异地高速发展，对风湿病的治疗方法也层出不穷。虽然有些方法十分有效，但也有诸多不尽人意之处。因此人们希望生物制品在风湿病的治疗中大显身手。 (1)直接针对细胞因子的治疗：多数学者认为自身免疫性疾病的发病关键是一些细胞因子启动了自身免疫反应的效应机制。如白细胞介素-?1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、肿瘤坏死因子?α(TNF-α)、干扰素(IFN)、粘附分子等。如果能对这些细胞因子加以对抗或将其灭活，就有可能预防或阻止自身免疫疾病的发生。目前已有抗细胞因子单克隆抗体，可溶性细胞因子受体蛋白和特异性细胞因子抑制物，特别是白介素?1受体的天然拮抗剂正处于实验阶段。但是也存在一个很难解决的现实问题，就是在治疗中用量太大，无疑使病人的经济负担加重。另外自身免疫性疾病涉及到异常复杂的细胞因子网络，仅用一种细胞因子治疗可能难以奏效。 (2)直接针对T细胞的治疗：在人类某些免疫反应性关节炎中也发现与激发抗原具有特异性的 T细胞；在类风湿关节炎中T细胞的重要作用是通过HLAⅡ级抗原等位基因与该病密切相关而得以证实。这些多肽抗原向T辅助细胞(CD+4)的递呈受到了HLAⅡ级分子的严格限制。更有说服力的是，以前人们采用直接针对T细胞的免疫疗法，如胸导管引流法、全身淋巴结照射和淋巴分流可使病情缓解。尽管这些尝试作为常规治疗既不实用又不安全，但毕竟是有前途的治疗方法。新近应用主要干扰T细胞功能的环孢霉素A治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮获得了良好疗效，进一步支持了T细胞在自身免疫性疾病中重要性的理论。目前已有学者应用抗CD4、CD5，抗T细胞的单克隆抗体，抗白介素?2受体的单克隆抗体，所取得的研究成果令人振奋。 (3)接种T细胞疫苗：有人将亚致病剂量的“促病”T细胞注入动物皮肤，以诱导产生对疾病引起负调节作用的调节T细胞，从而起到预防和治疗自身免疫性疾病的作用。但是由于大多数风湿病的诱导抗原未知，因此生产用作疫苗的特异性T细胞或克隆显然是不可能的；尽管有学者成功地从类风湿关节炎患者关节囊中的活化T细胞扩增并用作疫苗，治疗15名类风湿关节炎患者，虽无明显副作用，但要肯定其疗效仍然为时尚早。 (4)抗T细胞抗原受体(TCR)的单克隆抗体：试验证明，用特异性TCR-αβ抗体遏制αβT细胞，可抑制大鼠佐剂性关节炎和胶原性关节炎的发生。提示该法可能成为治疗关节炎的一种重要方法。 (5)主要组织相容性复合体(MHC)结合肽治疗：MHC分子可结合多种不同的肽，所以结构类似的有关肽类可竞争性地与MHC结合，从而可抑制T细胞激活及自身免疫反应。因此可通过在实验室筛选或合成这种肽类，遏制抗原对T细胞的激活，从而预防或抑制炎性关节病的发生。 糖皮质激素是怎样治疗风湿病的? 糖皮质激素作用的中心，是降低机体对各种有害刺激的反应性，使机体在不良的环境中维持必要的生理功能。它的主要治疗作用有以下几个方面。 (1)抗炎作用：糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段，都有明显的非特异性抑制作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收缩、毛细血管通透性降低，渗出、充血、肿胀减轻。在炎症后期，能抑制纤维细胞增生和肉芽组织形成，减轻炎症部位的粘连和疤痕形成，减少后遗症。 (2)免疫抑制作用：糖皮质激素既不降低机体细胞免疫反应，也不降低体液免疫反应，它却能抑制免疫反应的表现。原因就在于它主要抑制了免疫细胞间的信息传递作用。 糖皮质激素类药物有哪些? 糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。 糖皮质激素类药物有哪些副作用? 因皮质激素具有明显的抗炎、抗过敏和免疫抑制作用，故广泛地应用于风湿病的治疗中，并可产生戏剧般的效果。但又因其显而易见的副作用，尤其在剂量过大、治疗时间过长的情况下可出现不良反应。 (1)并发或加重感染：因激素抑制机体炎症和防御反应，加之基础病等因素的影响，造成机体对多种病原体的易感性。 (2)中枢神经并发症：激动、失眠、抑郁、依赖性等。 (3)内分泌及代谢系统：向心性肥胖、糖尿病、性欲减退，月经失调及多毛等。 (4)消化系统：轻者腹胀、腹痛、泛酸，重者发生溃疡、出血和穿孔。 (5)心血管系统：心悸、高血压、动脉硬化等。 (6)运动系统：骨质疏松、骨无菌性坏死和肌病等。 (7)皮肤表现：面部红斑、紫纹、薄而易脆的皮肤等。 (8)对下丘脑——垂体——肾上腺皮质系统的抑制作用：抑制儿童生长发育，负氮平衡，钙、钾负平衡。 (9)其他：诱发白内障、青光眼、伤口愈合不良等。 激素治疗风湿病的关键环节是什么? (1)确定适应症：系统性红斑狼疮、多肌炎、皮肌炎、血管炎、类风湿性关节炎伴有以下情况时：血小板减少性紫癜、血管炎、白细胞减少、虹膜睫状体炎、浆膜炎和重要器官受累者。各种血清阴性脊柱关节病，如强直性脊柱炎，赖特氏综合征合并虹膜睫状体炎者。幼年类风湿性关节炎的全身型和成人still病经一般非激素类抗炎药治疗无效时，应使用皮质激素。 (2)遵循合理的治疗方案：宜选用中效激素制剂(如强的松)，对类风湿性关节炎的治疗，激素仅仅起一个“桥梁”作用，使病人渡过困难时期，同时应用慢作用药维持治疗。强的松每日 15mg左右，疗程少于1月。而系统性红斑狼疮肾脏严重损害者，则应以“首始量足，减量要慢，维持要长”的方案给药。 (3)中药配合激素治疗：应用大量激素引起医源性肾上腺皮质功能亢进症时，病人会出现肾阴虚表现，可应用滋阴补肾之药如旱莲草、生地、枸杞子、女贞子、龟板、地骨皮、知母、太子参等。在激素减量时，可出现不同程度的皮质激素撤减综合征，病人会出现肾阳虚的表现；可适当加入温补肾阳药如菟丝子、补骨脂、仙灵脾等，亦可酌加益气活血药如黄芪、党参和丹参等。中西医结合治疗可促进体内肾上腺皮质分泌和减轻激素撤减综合征，能减少撤药反弹现象和帮助巩固疗效。 (4)加用细胞毒性药：如环磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等药。 (5)预防身体各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。 用激素前必须考虑的问题有哪些? (1)患者的病情有多严重?(2)欲用激素多长时间?(3)期待的治疗效果是什么?(4)你(指医生) 是否知道皮质类固醇激素的常见副作用?(5)患者是否具有使用激素治疗的指征?(6)患者是否有激素治疗的禁忌症和慎用症?(7)哪种激素适合于病情?(8)有否其他现代的或辅助治疗能减少激素的使用剂量和减少激素的副作用? 为什么柳氮磺胺吡啶可以治疗风湿病? 柳氮磺胺吡啶是5-氨基水杨酸与磺胺吡啶的偶氮化合物，在三个方面发挥抗风湿作用。 ①抗炎作用：通过抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒细胞的趋化性和溶蛋白酶活性以及IgE介导的肥大细胞脱颗粒作用，产生抗炎效果。 ②免疫调节：有人观察到柳氮磺胺吡啶可抑制类风湿因子的合成及丝裂原诱导的淋巴细胞增殖和抑制自然杀伤(NK)细胞的活性。 ③抗叶酸代谢：可抑制叶酸盐在空肠内的水解及转运，还可竞争性地抑制叶酸代谢中的二氢叶酸还原酶、亚甲四氢叶酸还原酶及丝氨酸转羟甲基酶的活性。使DNA合成障碍影响细胞的正常增殖周期，从而发挥免疫抑制和抗炎作用。用于治疗类风湿性关节炎疗效与青霉胺和金制剂接近。也可用于治疗瑞特综合征、反应性关节炎、强直性脊柱炎和幼年类风湿性关节炎。副作用包括：恶心、呕吐、白细胞减少、皮疹、肝脏损害和贫血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以后每周递增0.5g/日，直到2.0g/日维持为宜。疗效不佳者可加至3.0g/日。治疗剂量宜个体化，维持量一般不低于1.5g/日。要定期查血、尿常规，肝、肾功能，并保持每日摄入一定量水分。 风湿病在哪些情况下才可进行手术治疗? 风湿病是影响关节、骨、肌肉、韧带、肌腱、滑囊和内脏血管以及结缔组织成分的各种疾病。它可以是局限于肌肉骨骼系统的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病，范围很广。本节着重讨论风湿病关节炎的外科手术治疗。诚然，风湿病的病因目前多未明确，靠药物及支持疗法可以使很多病人症状得到缓解，疾病得到控制。但不可能都取得满意的治疗效果。需要与手术治疗互相配合、互相补充，才能为病人解决更多的问题。例如风湿病使患者处于病残状态，主要是疼痛、关节僵硬和关节僵直、强直于非功能位。疼痛，多由关节滑膜大量增生及关节囊病变引起，在药物控制无效的情况下，行关节滑膜切除，常能减轻病人的疼痛。又如关节强硬，失去正常的关节活动范围，亦是由滑膜及关节软骨病变引起。常可通过滑膜切除术、关节清理术和关节成形术，清除影响关节活动的病变组织，减轻疾病，使病变关节活动得到恢复。关节僵直或强直，可通过关节松懈术、关节成形术及截骨术，使关节重新回到功能位，保留和发挥关节的部分功能，也可以通过人工关节置换术使僵直或强直的关节重新活动起来。由此可见，外科手术在风湿病治疗中亦起着重要作用，不论在早、中、晚期，都能缓解疼痛，并使关节重新充满活力，改善风湿病患者的生活质量。 当然，对风湿病患者进行外科手术，手术前的准备是一个重要的环节。由于本病是多个系统、多个器官、多个组织的疾病，受累关节较多，而且病期漫长，尤其一些长期卧床病人，其全身情况较差，需积极纠正才能耐受手术，局部情况较差则直接影响手术效果；骨质疏松不利于人工假体的安装；长期服用皮质类固醇、免疫抑制剂会影响术后组织愈合等。因此，术前必须作好充分准备，才能保证手术成功，不可草率行事。 总之，并非所有关节病变都适用于手术治疗，不同疾病、不同关节、不同情况，选用不同手术方法，均各有其严格的适应症，既要考虑病人耐受能力，又要考虑手术治疗可能获得的实际效果、并发症、危险因素以及病人对手术的要求、动机及术后配合能力等。因而术前评价、适应症选择、确定手术方案，作好充分的术前准备等都是取得满意疗效的重要前提。 完整版请看这里：http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/yundong/fsb.htm