内皮下胶原纤维带什么电荷

‘壹’ 胶原纤维的物理特性

原理：
成纤维细胞摄取所需的氨基酸，如脯氨酸和赖氨酸等，在粗面内质网的核蛋白体上合成前α多肽链（proalpha polypeptide chain），多肽链输送到高尔基复合体后，组成前胶原分子（procollagen）。前胶原分子由分泌囊泡带到细胞表面，然后通过胞吐作用释放到细胞外。在前胶原肽酶催化下，将每一前α多肽链的尾段除去，成为原胶原分子（tropocollagen）。许多原胶原分子成行平行排列，结合成具有周期性横纹的胶原原纤维。由胶原原纤维互相结合形成胶原纤维。
物理特性：
成纤维细胞，也称为纤维母细胞，是疏松结缔组织的主要细

‘贰’ 血液凝固的基本过程是什么

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有14个。

其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

‘叁’ 血管内皮细胞带什么电荷

咨询记录 · 回答于2021-11-07

‘肆’ 当人受伤时，人的身体就会启动凝血机制。这一过程是怎样完成的

血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。迄今为止，参与凝血的因子共有14个。其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。

机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径

1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。

2．外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。

3．凝血的共同途径
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。
(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。
参考资料：http://..com/question/1716439.html
回答者： cpudada - 初入江湖 三级 1-11 17:20
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血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
http://ke..com/view/520.htm

‘伍’ 胶原纤维的胶原蛋白的染色

胶原纤维在HE染色法被染成粉红色，除此之外，它还可以用一些阴离子的染料来进行染色，如用淡绿可把它们染为绿色，用甲苯胺蓝可将其染为蓝色，在网状纤维染色中，如不加以处理，它又可被染为棕黄色。常用的特殊染色法有Van Gieson.Masson和Mallary等方法。在免疫细胞化学染色中，胶原纤维由于含的负电荷过多，常导致某些非特异性的染色，应特别注意。
（一）.Van Gieson（V.G）染色法
I. 试剂的配制：
weigert氏苏木素
A液： 苏木素 1g （haematoxylin）
无水酒精 100ml
B液： 30%三氯化铁 4ml （ferric chloride）
蒸馏水 95ml
盐酸 1ml
II．Van Gieson氏液
A液： 酸性品红 1g（acid fuchsin）
蒸馏水 100ml
B液： 苦味酸饱和水溶液，（1.22%）（picric acid）
注意事项：
1、Weigert氏苏木素临用前取A液和B液等份混合，几个小时内用完，最长不得超过一天。
2、苏木素配后经二十多天才能成熟，必须提前配制。
3、该液能抵抗弱酸性染液，对已着染的细胞核在酸性染液的作用，不易被脱去颜色，如果不特别深染，则无须分化。
4、Van Gieson氏液取B液9ml，加入A液1ml，即可使用。
操作方法：（后面的各种方法，如没特别说明，都在室温下进行）
1、切片脱蜡至水，
2、用Weigert氏苏木素染20min，
3、水洗，必要时可分化，
4、流水冲洗10min，
5、染Van Gieson氏液1min，
6、用95%酒精快速分化，
7、无水酒精脱水，二甲苯透明，封固。
结果：
胶原纤维：鲜红色，肌纤维： 黄色，红细胞： 黄色，细胞核： 蓝黑或灰色。
注意事项：
1、该法染完的切片，较易褪色如需照相，应尽早完成。
2、苏木素染液如为棕色或沉淀，应将其抛弃。
3、分化用的酒精，应使用95%以上的酒精，低浓度的酒精褪色能力强，容易将着染的红色脱去。
4、切片也可以用天青兰苏木素替代Weigert氏苏木素，染核效果基本一样。
（二）.Masson氏三色染色法：天青石蓝液的配制：天青石蓝（Celestin blue B） 1.25g硫酸铁铵（ferric ammonium sulfate）1.25g
蒸馏水 200ml
甘油（glycerin） 30ml
将前两者溶于蒸馏水中，然后煮沸，冷却后过滤，再加入甘油和麝香草酚。
Mayer氏苏木素的配制苏木素 0.1g蒸馏水 100ml
钾明矾（Potassium alum） 5g
柠檬酸（Citric acid） 0.1g
水合氯醛（Chloral hydrate）20mg
配制法：
将苏木素放入蒸馏水中，用玻棒不停地搅拌直至完全溶解，再依次加入钾明矾，柠檬酸和水合氯醛，再继续搅拌，最后加入碘酸钠，搅拌均匀，即可使用。
丽春红酸性品红液的配制：丽春红（ponceau 2R） 0.7g
酸性品红（acid fuchsin）0.3g
冰醋酸 1ml
蒸馏水 99ml
操作方法：1
、切片脱蜡至水，2、1%高锰酸钾氧化切片5min，
3、水洗，草酸漂白1min，
4、水洗，蒸馏水洗，天青石蓝染5min水洗，
5、摔去余液不用水洗，滴染Mayer氏苏木素3-5min，
6、流水冲洗5-10min，
7、丽春红苦味酸饱和液染5min，
8、1%醋酸水溶液洗，
9、1%磷钼酸分化切片约5min，
10、蒸馏水洗，
11、1%淡绿或者甲苯胺蓝滴染30s，
12、1%醋酸水溶液洗切片，
13、95%酒精分化，无水酒精脱水，
14、二甲苯透明，中性树胶封固。
结果：胶原纤维呈现绿色或蓝色，细胞核呈现灰黑或灰蓝色，肌肉和胞质红细胞呈现红色。
注意事项：①Masson氏染液配完后保存时间不宜过长，如有可能，每次染色以染配为佳，如何可使着色颜色的鲜艳性。②切片在各级酒精中脱水，时间不宜过长，否则会将着染的颜色脱去。③切片保存所着染的颜色显长为1—2年以后会随着时间的延长而逐渐褪去，应予注意。④磷钼酸和磷钨酸在染色法中的作用各有不同，磷钼酸作用于胶原纤维，磷钨酸作用于纤维胶]质，肌胶质，神经胶质和上皮纤维等。上述两种试剂的使用，可以促进组织有选择的染色，它们可以减少背景和核的染色，使背景清晰。⑤如有可能，在组织固定时，用Zenker氏固定液固定，如此对染色效果将更好。
临床应用：1
、与淀粉样物的区别： 胶原纤维发生病变如坏死或透明变性时，它与淀粉样物在HE染色时被染为粉红色，不好区别。应用V.G染色法，能将胶原纤维染为粉红色，而淀粉样物将被染为黄色。2、应用与间胚叶来源肿瘤的区别：
如纤维瘤（肉瘤），平滑肌、横纹肌瘤（肉瘤），神经纤维瘤（肉瘤）、恶性纤维组织细胞瘤等，由于都含有大量的纤维，HE染色均为红色。应用Masson氏染色法，可将胶原纤维染色蓝色或绿色，肌源性组织被染为红色。
3、应用与其他慢性炎症的区别。
如慢性阑尾炎，疤痕愈合时，纤维愈复病灶可被染为鲜红色或蓝绿色，SARS病患者愈合后有的肺部可出现疤痕，粘连，此时可显示蓝色或绿色。
可用于鉴定肝硬化及创伤组织的修复程度。肝硬化时的肝组织有许多不同大小的假小叶，用上述方法显示时，可显示出不同的组织结构。V.G法可将包绕假小叶的胶原纤维染成红色，胆汗呈绿色。
小结
胶原纤维在上述的两种方法中着染不同的颜色，如V.G着染红色，Masson氏着染蓝色或绿色。这主要取决于染料对组织的渗透、吸附、沉淀和反应，而染料分子量的大小是关键，分子量小的分子移动迅速，行动快，对组织的渗透性较强，能穿透较为致密的组织。分子量大的染料分子移动较迟缓，渗透力较弱，可作用于组织强求构较疏松的组织，染色时间可适当延长。
在相关的染料中，分子量从小到大依次排列是：苦味酸（黄色）：229.11；桔黄G（黄色）：452；丽春红（红色）：480.42；酸性品红（红色）：585.53；苯胺蓝（蓝色）：737.72；亮绿（绿色）：792.72；甲基蓝（蓝色）>99。
染色是一个较为复杂的化学反应和物理作用的双重过程，在应用这些方法时，根据不同情况，选择不同的方法，认真地操作，方能获得最佳的效果。

‘陆’ 膳食纤维带什么电荷

一般情况下是带正电荷的。

‘柒’ 止血机制的凝血过程

凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径
1．内源性凝血途径
内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
2．外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
3．凝血的共同途径
从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。
(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去，转变成纤维蛋白单体。从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。

‘捌’ 胶原纤维的简介

胶原纤维（collagenous fiber） 在三种纤维中数量最多，新鲜时呈白色，有光泽，故又名白纤维。在HE染色切片中呈嗜酸性，粗细不等，直径0.5~10um，呈波浪形，有分支并交织呈网，胶原纤维的生化成分为I型胶原蛋白。胶原蛋白（collagen）由成纤维细胞分泌，于细胞外聚合成胶原原纤维，在再经少量黏合成胶原纤维。电镜下，胶原原纤维直径20~100nm，呈明暗交替的周期性横纹，横纹周期约64nm,胶原纤维的韧性大，抗拉力强。
胶原纤维：染成粉红色，束状，其中的原纤维大多看不清；
儿童时期，骨骼的胶元纤维占的比重较大，成骨细胞制造骨质十分活跃。因此，儿童的骨骼弹性大，不易折断。

‘玖’ 血液凝固与血浆内可溶性纤维蛋白原转为不溶性的纤维蛋白

血液凝固机制 在生量条件下，凝血因子一般处于无活性的状态；当这些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公认为的“瀑布学说“的一系列酶促反应。

凝血过程通常分为：①凝血酶原复合物的形成；②凝血酶原的激活；③纤维蛋白的形成（图3－2）。凝血酶原复合物的形成过程包括内源性凝血及外源性凝血。

1．内源性凝血途径：内源性凝血途径是指从因子XII激活，到IXa-pf3Ca2+复合物形成后激活因子X的过程。

当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，因子与带负电荷的内皮下胶原纤维接触就被激活为?a，少量?a与HMWK可使pk转变为激肽释放酶，后者又可与一起迅速激活大量HMWK，XIIa 又同时激活因XI，在此阶段无需钙离子参与。继之，XI与Ca2＋、因子VIII和pf3共同形成复合物，从而激活因子X为Xa。内源凝血时间延长；但病人体内缺乏这些因子时并不发生出血症状。而当因子VIII、IX缺乏时则可见于各种血友病并有凝血时间延长。由于内源性凝血维持的时间长，因此在止血中更显重要。但最新的研究表明，可能并不需在内源性凝途径中因子VII的接触激活这一过程，内源凝血途径是由外源凝血启动后形成的少量凝血酶直接激活因子VII开始的。

2．外源性凝血途径：是指从因子ⅶ被激活到形成X或VIIa-Ca2+-III激活因子X过程。

当组织损伤后，释放因子，它与钙离子和因子X或激活的VII一起形成复合物，使因子x激活为xa。III与因子VII结合后可加快激活VII；VII和VIIa与III的结合有相同和亲和力；III可与Xa形成复合物，后者比VIIa单独激活因子X增强16000倍。外源性凝血所需的时间短，反应迅速。一般认为，血液凝固晨，首先启动外源凝血。尽管维持时间短，但由于III广泛存在于各种组织（以脑、肺、胎盘中含量最多）所以一旦进入血液，因其含有大最磷脂而极大地促进了凝血反应。

3.凝血酶原的激活

①凝血活酶形成：即ⅹa、因子ⅴ、pf3与钙离子组成复合物，即凝血活酶，也称凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原转变为凝血酶。

4.纤维蛋白的形成

纤维蛋白含有三对多肽链，其中a和b中含很多酸性氨基酸，故带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽a和肽b中水解后除去，转变成纤维蛋白单体，能溶于尿素或溴化钠中，是可性纤维蛋白；同时，凝血酶又激活因子，后者使溶性纤维蛋白发生交联而形成不溶的稳定的纤维蛋白，从而形成血凝块。至此凝血过程才全部完成。

‘拾’ 发生血栓时的胶原纤维来自于哪里怎么形成的

血栓形成的机理：
在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。
一、血栓形成的条件和机理
血栓形成是血液在流动状态中由于血小板的活化和凝血因子被激活而发生的异常凝固。血栓形成的条件目前公认是由Virchow提出的三个条件：
(一)血管内皮细胞损伤
心血管内皮的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。
内皮细胞的损伤，暴露了内皮下的胶原纤维，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血系统。
损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血系统。在触发凝血过程中重要作用的是血小板的活化。
血小板在vWF的介导下粘附于内皮损伤处的胶原纤维；粘附后不久，血小板释放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促进血小板粘集；血小板还可与纤维蛋白和纤维连接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，称为血小板粘集堆。
血流改变，血流变慢和血流产生漩涡等。
血液性质改变，主要是指血液凝固性增高，见于血小板和 凝血因子增多。如在严重创伤、产后及大 手术后。