喉胶原变性是什么病

‘壹’ 为什么胶原在溶液状态下更容易变性

为什么胶原在溶液状态下更容易变性
采用差示扫描量热仪(DSC)研究了牛皮胶原溶液的热变性动力学,分别应用微分式和积分式等转化率法考察了胶原热变性过程中活化能的变化规律,并采用多元非线性回归方法评价

‘贰’ 喉返神经损伤能严重到什么程度

抢时间治疗都能恢复，延误治疗受累神经迟发缺血变性永久嘶哑。提示，本病多为颈部手术继发无菌炎性水肿导致神经损害所致。
没提供资料只能提供理论性治疗方案：中西复合治疗消除原发性和继发性血水肿对神经的损害，增强改善神经受伤局部血液循环以养神经，软化瘢痕预防受损神经组织变性导致不能恢复，并兴奋激活麻痹休克的神经才能获得各种功能的最佳恢复。需帮助发来磁共振照片为你指导。

‘叁’ 自身免疫疾病的类型举例

自身免疫性疾病可分为二大类：
（一）器官特异性自身免疫病
组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）、寻常天疱疮、类天疱疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。
（二）系统性自身免疫病
由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，以下简述几种常见的系统性自身免疫病。
1．系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。临床表现主要有发热，皮损（如面部蝶形红斑）及关节、肾、肝、心浆膜等损害，以及全血细胞的减少。多见于年轻妇女，男女比为1：6～9，病程迁延反复，预后差。
病因与发病机制 本病的病因和发病机制不明，目前的研究主要集中在以下三个方面。
（1）免疫因素：患者体内有多种自身抗体形成，提示B细胞活动亢进是本病的发病基础。周围血中B细胞体外培养实验结果发现其增殖能力较正常强8～10倍。
（2）遗传因素：遗传因素与本病的关系表现为：①在纯合子双胎中有很高（69%）的一致性，②SLE患者家属成员中发病的可能性明显增加，③北美白人中SLe 与HLA DR2、DR3有关。这可能是由于位于HLA D区的免疫反应基因（Ir）对抗原（包括自身抗原）所激发的免疫反应的程度有调节作用的缘故。
（3）其他：非遗传因素在启动自身免疫反应中亦起着一定的作用。这些因素包括：①药物：盐酸肼苯哒嗪（hydralazine）、普鲁卡因酰胺（procainamide）等可引起SLE样反应。但停药后常可自愈；②病毒：在实验动物NZB和NZB/WF1小鼠中的自发性SLE样病中发现C型病毒感染，在肾小球中可检出病毒抗原－抗体复合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到证实；③性激素对SLE的发生有重要影响，其中雄激素似有保护作用，而雌激素则似有助长作用，故患者以女性为多，特别多发生在生育年龄，病情在月经和妊娠期加重。
自身抗体及组织损害机制 本病患者体内有多种自身抗体，95%以上病人抗核抗体阳性，可出现抗DNA（双股、单股）、抗组蛋白、抗RNA－非组蛋白、抗核糖核蛋白（主要为Smith抗原）、抗粒细胞、抗血小板、抗平滑肌等抗体，其中抗双股DNA和抗Smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60%和30%，而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5%。
抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮（LE）小体，LE小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了LE小体的细胞为狼疮细胞。在组织中，LE小体呈圆或椭圆形，HE染色时苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，主要见于肾小球或肾间质。一般仅在20%的患者可检见苏木素小体，为诊断SLE的特征性依据。
SLE的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导（Ⅲ型变态反应），其中主要为DNA－抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经Ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起全贫血。
病变 急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构，以脾中央动脉的变化最为突出。应用免疫组织化学方法可证实受累的血管壁中有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗体复合物机制的参与。
（1）肾：肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人几乎均有不同程度的肾损害，约60%病便以狼疮性肾炎为主要表现.常见的类型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、弥漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼疮性肾炎的病变，类同于相应的原发性肾小球肾炎，各型病变间常有交叉，因此肾小球的病变呈多样性，晚期可出现典型的硬化性肾炎的表现。肾炎病变的发生主要基于肾小球中免疫复合物的沉积，可位于系膜区、内皮下和上皮下。其中弥漫增生型狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。在弥漫增生型及膜型病例中，约半数病例在间质及肾小管基膜上亦有免疫复合物沉积，因此肾小球病变和间质的炎症反应在狼疮性肾炎中十分明显。苏木素小体的出现有明确的诊断意义。
（2）皮肤：约40%的SLE病人有明显皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化，表皮和真皮交界处水肿，基度膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴细胞浸润。免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带即“狼疮带”，可能是坏死上皮细胞释出之抗原与血循环中弥散出来的抗核抗体等自身抗体形成的免疫复合物。狼疮带的出现对本病有诊断意义。
（3）心：大约半数病例有心脏受累，心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最为典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特点为：大小自1mm至3～4mm，数目单个或多个不等，分布极不规则，可累及瓣膜之前后面或心腔之内膜或腱索。镜下，赘生物由纤维蛋白和坏死碎屑及炎症细胞构成，根部基质发生纤维素样坏死，伴炎细胞浸润，后期发生机化。
（4）关节：90%以上的病例有不同程度的关节受累。滑膜充血水肿，有较多单个核细胞浸润。于紧接上皮浅表部位的结缔组织可出现灶性纤维素样坏死，但很少侵犯关节软骨等深部组织，因此极少引起关节畸形。
（5）肝：约25%的病例可出现肝损害，称狼疮性肝炎。可表现为汇管区及汇管区周围的单个核细胞浸润及附近肝细胞的碎屑状坏死等慢性活动性肝炎的典型病变。亦可仅有少量散在分布的小灶性坏死等轻微病变。
（6）脾：体积略增大，包膜增厚，滤泡增生颇常见。红髓中有多量浆细胞，内含IgG、IgM，最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构
（7）淋巴结：全身淋巴结均有不同程度的肿大，窦内皮增生。其中较多的浆细胞,小血管变化与脾所见相同。 2．口眼干燥综合征口眼干燥综合症（Sjǒgren syndrome）临床上表现为眼干、口干等特征，乃唾液腺、泪腺受免疫损伤所致。本病可单独存在，也可与其他自身免疫病同时存在，后者最常见的是类风湿性关节炎、SLE等。病变主要累及唾液腺及泪腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺体也可受累。
唾液腺的组织学病变主要表现为腺管周围大量炎细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可形成淋巴滤泡并有生发中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病变晚期腺泡萎缩、纤维化，为脂肪组织所替代。个别病例浸润的淋巴细胞形成淋巴瘤样结构。由于唾液腺的破坏而引起口腔粘膜干裂及溃疡形成。
泪腺的类似病变可导致角膜上皮干燥、炎症及溃疡形成。呼吸道、消化道受累可导致相应的鼻炎、喉炎、支气管炎、肺炎及萎缩性胃炎。在肾可发生间质性肾炎，肾小管周围大量单个核细胞浸润，导致肾小管萎缩、纤维化，因肾小管功能损害而引起肾小管性酸中毒、磷酸盐尿等颇常见。
淋巴结肿大并有增生性变化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者发生恶生淋巴瘤的机会较正常人高40倍。
发病机制 本病的发病机制尚不清楚。由于常伴发SLE和类风湿性关节炎，提示本病的发生与免疫性损伤有关。患者B细胞功能过度，表现为多克隆高球蛋白血症和类风湿因子（RF）、抗核抗体、冷球蛋白及抗唾液腺抗体的形成。近年来并发现两种特征性抗核糖核蛋白成分的自身抗体，分别命名为抗SS－B和SS－A，在本病有很高的阳性率（60%、70%），对本病的诊断有参考价值。病灶处有大量B及T细胞浸润，后者大部分为T辅助细胞，也有一部分为T杀伤细胞，提示亦有细胞免疫机制的参与。
3．类风湿性关节炎类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各处关节，呈多发性和对称性慢性增生性滑膜炎，由此引起关节软骨和关节囊的破坏，最后导致关节强直畸形。除关节外，身体其他器官或组织也可受累，包括皮下组织、心、血管、肺、脾、淋巴结、眼和浆膜等处。本病发病年龄多在25～55岁之间，也见于儿童。女性发病率比男性高2～3倍。本病呈慢性经过，病变增剧和缓解反复交替进行。绝大多数患者血浆中有类风湿因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫复合物存在。
病理变化
（一）基本病变
类风湿性关节炎作为一种全身性免疫性疾病，在关节和其他受累器官及组织内，有与免疫反应密切相关的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，并可伴淋巴滤泡形成。另外，本病病变主要累及结缔组织，属于胶原疾病（collagen disease），全身间质胶原纤维和血管可呈现纤维素样变性或坏死（很可能由局部免疫复合物沉积所致），表现为：①类风湿性肉芽肿（rheumatoid granuloma）或称类风湿小结（rheumatoid nole）形成，具有一定特征性。镜下，小结中央为大片纤维素样坏死，周围有核呈栅状或放射状排列的类上皮细胞，再外围为增生的毛细血管及纤维母细胞，伴上述炎症细胞浸润。最后则纤维化。类风湿小结主要发生于皮肤、其次为心、肺、脾和浆膜等处。②血管炎：主要发生于小静脉和小动脉，轻重不一，少数严重者出现纤维素样坏死性动脉炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病变
1．关节病变最常见，多为多发性及对称性，常累及手足小关节，尤其是近侧指间关节、掌指关节及蹠趾关节，其次为膝、踝、腕、肘、髋及脊椎等关节。
（1）滑膜病变：早期，主要病变在滑膜，可分为急性及慢性两阶段，两者间没有明显界限。
急性滑膜炎时关节肿胀，滑膜充血、水肿，表面滑膜组织可见灶性坏死和纤维素被覆。此期虽可见中性粒细胞浸润，但以淋巴细胞和巨噬细胞为主。关节腔内有混浊的乳状积液，或可见纤维蛋白凝块。
慢性滑膜炎具有较特征性的改变，表现为：①滑膜内有大量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，并可形成淋巴小结，病程较久者可见生发中心。②滑膜细胞活跃增生，可形成多层状，并可见多核巨细胞。后者胞浆略嗜碱性，核有2～12个不等，多位于胞浆外围呈花环状排列。电镜下，增生的滑膜细胞以B型（纤维母细胞样细胞）为主，而多核巨细胞则形态上与A型滑膜细胞（巨噬细胞样细胞）相似。③滑膜绒毛状增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，导致新生血管和纤维组织增生，滑膜呈不规则增厚，并形成许多绒毛状突起伸向关节腔。绒毛直径约1～2mm，长度可达2cm。上述淋巴小结常位于绒毛末端。滑膜内可见血管炎改变，或有灶性坏死，或小灶性出血和含铁血黄素沉着，滑膜和绒毛表面可见纤维素沉着。④滑膜内炎性肉芽组织向关节软骨边缘部扩展，形成血管翳（pannus），并逐渐覆盖和破坏关节软骨。
（2）关节软骨变化：急性滑膜炎可以消退而不累及关节软骨，但当炎症反复发作并转变为慢性时，关节软骨几乎必然受损。最早表现为基质的异染性减弱或消失，用甲苯胺蓝染色可以证实。关节软骨边缘形成的血管翳直接侵蚀破坏关节软骨，两者交界面可见软骨糜烂和小灶性坏死。随着血管翳逐渐向心性伸展和覆盖整个关节软骨表面，关节软骨严重破坏，最终被血管翳取代。 长期的慢性炎症和反复发作，滑膜不断增生，纤维组织日益堆积，关节腔内纤维素性渗出物又不断机化和瘢痕化，使关节腔变窄，同时关节软骨破坏和被血管翳取代，两关节面发生纤维性粘连，形成纤维性关节强直，最后可发展为骨性关节强直。由于关节周围肌肉痉挛及肌腱松弛，可造成关节脱位或半脱位，加重了关节畸形。
（3）关节相邻组织的变化：①慢性类风湿性关节炎会引起关节邻近骨组织吸收和骨质疏松以及关节软骨下骨质破坏，有时可见小囊腔形成，偶尔附近骨皮质被侵蚀破坏，可导致病理性骨折。这些改变与破骨细胞和巨噬细胞进行骨质吸收、长期应用皮质激素类药物治疗以及受关节炎症波及等有关。②关节附近肌腱、韧带和肌肉常受累，有局灶性淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，偶见类风湿小结。肌肉有废用性萎缩。③关节病变的引流淋巴结肿大，淋巴组织增生，生发中心明显，偶见类风湿肉芽肿形成。2．关节以外的类风湿病改变并不常见，多伴发于有明显活动性关节病变者。
（1）皮下结节：是关节以外类风湿病中最常见者，见于约20%～25%的病例，多位于关节旁，最常于鹰嘴突等骨质突出和受压部位。单个或多个，大小由数毫米至2cm不等，质硬、无压痛。肉眼观呈灰白色，中央为黄*色坏死区，镜下呈典型类风湿性肉芽肿改变。皮下结节存在的时间较长，可持续数月或数年不退。
(2）心和肺等病变：类风湿性肉芽肿、血管炎和淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润等改变可出现于许多器官和组织，但较常见于心脏（心内膜、心肌和心外膜）和肺，最终导致心和肺灶性或弥漫性间质纤维化。偶尔引起心瓣膜变形和关闭不全。浆膜受累造成纤维素性心包炎和胸膜炎，最后引起心包和胸膜广泛增厚、粘连。
（3）血管病变：偶尔出现急性纤维素样坏死性动脉炎，常伴血栓形成和引起相应组织的梗死。主动脉亦可受累。
病因和发病机制
目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF约见于85%～95%的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
关于感染因子与本病的关系，近年来注意到EB病毒感染的作用。约65%～93%的类风湿性关节炎患者血清中有EB病毒核心抗体，而其他关节炎患者则仅为10%～29%；又本病患者细胞培养的B细胞，经EB病毒转化后可产生RF。
4．硬皮病硬皮病（scleroderma）又名进行性系统性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身许多器官间质过度纤维化为其特征。95%以上的患者均有皮肤受累的表现；但横纹肌及许多器官（消化道、肺、肾、心等）受累是本病主要损害所在，病变严重者可导致器官功能衰竭，威胁生命。
病因和发病机制 本病病因不明，其发病可能与以下因素有关：
（1）胶原合成增加：体外培养证实，患者纤维母细胞合成胶原的能力明显高于正常人，合成超过降解，导致大量胶原纤维的积集；
（2）Ⅳ型变态反应：在皮肤病变中有T细胞浸润，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬细胞分泌的因子可刺激纤维母细胞大量合成胶原；
（3）自身抗体：50%患者有轻度高丙种球蛋白血症及多种自身抗体，包括RF，抗平滑肌抗体，抗核抗体等，可能由于抗原抗体免疫复合物的沉积或内皮细胞毒的作用，造成小血管内皮细胞损伤、血栓形成、管壁纤维化、管腔狭窄，导致组织缺氧而引起纤维间质增生。
病变
（1）皮肤：病变由指端开始，向心性发展，累及前臂、肩、颈、脸，使关节活动受限。早期受累的皮肤发生水肿，质韧。镜下，主要表现为小血管周围淋巴细胞浸润，毛细血管内皮细胞肿胀、基膜增厚、管腔部分阻塞，间质水肿，胶原纤维肿胀，嗜酸性增强。随着病变的发展，真皮中胶原纤维明显增加，并与皮下组织紧密结合，表皮萎缩变平，黑色素增加，钉突和附属器萎缩消失,小血管增厚、玻璃样变。晚期手指细而呈爪状、关节活动受限，有时指端坏死甚或脱落，面部无表情呈假面具状。
（2）消化道：约有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎缩，固有层、粘膜下层、肌层为大量胶原纤维所取代，血管周单个核细胞浸润。病变以食管下2/3段最严重，管腔狭窄，缺乏弹性。小肠、结肠也可受累。临床上出现吞咽困难、消化不良等症状。
（3）肾：叶间小动脉病变最为突出，表现为内膜粘液样变性，伴内皮细胞增生及随后的管壁纤维化、管腔明显狭窄，部分病例并有细动脉纤维素样坏死。临床上可出现高血压，与恶性高血压肾病变难以区别。约50%患者死于肾功能衰竭。
（4）肺：弥漫性间质纤维化，肺泡扩张、胞泡隔断裂，形成囊样空腔，本病是造成蜂窝肺的重要原因之一。
5．结节性多动脉炎结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa）是全身动脉系统的疾病，表现为中小动脉壁的坏死性炎症。患者以青年人为多，有时也可发生在儿童及老人、男女之比为2～3:1。
病变各系统或器官的中小动脉均可受累，其中以肾（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最为常见。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神经系统和皮肤也可受累。
病变多呈节段性，以血管分叉处最为常见。内眼观，病灶处形成直径约2～4mm的灰白色小结节，结节之间的血管壁外观正常。镜下，急性期表现为急性坏死炎症，病变从内膜和中膜内层开始，扩展至管壁全层及外膜周围，纤维素样坏死颇为显着，伴炎细胞浸润尤以嗜酸性及中性粒细胞为多，继而有血栓形成。以后的进展是纤维增生，管壁呈结节性增厚，管腔机化阻塞和明显的动脉周围纤维化。值得注意的是早期炎性坏死变化及后期胶原化可同时存在。病变的主要后果是缺血性损害和梗死形成。
本病病变分布广泛，临床表现变异多端，患者常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，如血尿、肾功能衰竭、高血压、腹痛、腹泻、黑粪及周围神经炎等。病程快慢不一，经免疫抑制治疗，55%患者可存活。
病因与发病机制 病因和发病机制不明，动物实验提示，体液因素在本病的发生中起着重要作用。免疫荧光技术证实，人结节性多动脉炎血管壁中有免疫球蛋白和补体，有些还有HBsAg，约50%患者血清HBsAg或抗HBs阳性。
6．Wegener肉芽肿病Wegener肉芽肿病是一种少见病，具有以下特点：①小血管急性坏死性脉管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；②呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；③坏死性肾小球肾炎，表现为在局灶性或弥漫增生性肾小球肾炎的基础上，有节段性毛细血管袢的纤维素样坏死，血栓形成，如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。
本病的病因不明，由于有明显的血管炎，并于局部可检得免疫球蛋白和补体，提示其发病与Ⅲ型变态反应有关。但呼吸道出现的肉芽肿和坏死性病变，又提示可能与Ⅳ型变态反应有关，临床上应用细胞毒药物大多能使本病缓解。

‘肆’ 增生的纤维血管组织伴间质胶原变性是怎么回事

问题分析：你好，这位患者，从你描述分析应该是做上肺有慢性炎性感染灶和纤维化的肺组织，要注意经常复查，以防癌变。
意见建议：建议你可以在医生指导下进行消炎治疗，避免抽烟，避免次辛辣刺激性的的食物，多喝水，多锻炼，希望我的建议对你有帮助，祝你健康。

‘伍’ 结节性甲状腺肿伴胶原变性是怎么回事

指导意见：
建议宜多食含碘 丰富的食物如海带，紫菜等，定期做好复查，同时可以使用中药进行调理，如果增长过快或者症状明显时可 以考虑进行手术治疗

‘陆’ 咽喉癌的发病原因是什么

咽喉癌的发病原因有：化学致癌物，比如烟草中尼古丁、物理致癌因素，比如不合适的牙托、生物致癌因素，比如人乳头状瘤病毒。

1、化学致癌物：烟草中尼古丁；酒精可作为致癌物的溶剂，促使致癌物进入舌黏膜。

2、物理致癌因素：不合适的牙托、义齿、龋齿、残缺的牙嵴等；不良的口腔卫生习惯，长期机械性损伤，经常卡鱼刺、骨头等。

3、生物致癌因素：人乳头状瘤病毒，遗传、个体易感性、营养代谢障碍、种族及放射线等。

(6)喉胶原变性是什么病扩展阅读：

咽喉癌的危害

1、声音顽固嘶哑：喉癌常会影响声带，即使体积再小，也会导致患者出现声音嘶哑的情况。声音嘶哑是喉癌的最早期信号。凡成年人不明原因发生声音嘶哑且持续两周以上，均应做细致的喉部检查，不可掉以轻心。

2、咽喉感觉异常：异物感、紧迫感或吞咽不适感，是声门上型喉癌的早期症状。但这种类型癌瘤开始症状往往不明显，直至二、三期时才被发现。因此，中老年人如有咽喉不适，应做全面、细致的检查。

3、咳嗽痰中带血：由于肿瘤刺激可产生刺激性干咳，痰中带血，患者常有粘液粘着感。肿瘤增大后还会阻塞气道，使气管分泌物排出不畅，引起呼吸道感染、喘鸣甚至呼吸困难，中晚期则表现为持续咳嗽、发音改变等。

‘柒’ 病理学中什么叫变性

在致病因素的作用下，组织和细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有的某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后，细胞的功能和结构可在适应能力范围内改变。如果致病因子作用过强，上述改变超过该细胞的适应能力则出现变性。

致病因子除去后，该细胞可能恢复正常，但严重的变性可能发展为坏死。变性一般分为 ：蛋白质代谢障碍、脂肪代谢障碍、糖代谢障碍、矿物质代谢障碍和病理性色素沉着等。

(7)喉胶原变性是什么病扩展阅读

变性结果

1、生物活性丧失

蛋白质所具有的酶、激素、毒素、抗原与抗体、血红蛋白的载氧能力等生物学功能。生物活性丧失是蛋白质变性的主要特征。有时蛋白质的空间结构只要轻微变化即可引起生物活性的丧失。

2、某些理化性质

蛋白质变性后理化性质发生改变，如溶解度降低而产生沉淀，因为有些原来在分子内部的疏水基团由于结构松散而暴露出来，分子的不对称性增加，因此粘度增加，扩散系数降低。

3、生物化学性质

蛋白质变性后，分子结构松散，不能形成结晶，易被蛋白酶水解。蛋白质的变性作用主要是由于蛋白质分子内部的结构被破坏。天然蛋白质的空间结构是通过氢键等次级键维持的，而变性后次级键被破坏，蛋白质分子就从原来有序的卷曲的紧密结构变为无序的松散的伸展状结构（但一级结构并未改变）。

所以，原来处于分子内部的疏水基团大量暴露在分子表面，而亲水基团在表面的分布则相对减少，至使蛋白质颗粒不能与水相溶而失去水膜，很容易引起分子间相互碰撞而聚集沉淀。

‘捌’ 变异性剧症胶原病是什么

(一)发病原因 本病的病因尚无定论。鉴于本病合并有系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症的混合表现，故对本病是一种独立疾病还是同一种疾病的不同亚型，尚有争议。但总的说来以自身免疫学说为公认，即可能是在遗传免疫调节功能失调的基础上，对自身组织损坏、退化和变异的成分出现自身抗体，从而引起免疫病理过程。其理由为:①本病与自身免疫疾病中系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症有很多共同表现。②测得敏感而特异的高滴度的抗rnp抗体，表皮基底膜处有ig沉着，免疫荧光学检查有与系统性红斑狼疮相似的斑点型抗核抗体。③抗核抗体几乎全部阳性，而且其他血清抗体如类风湿因子、抗核因子等也有部分阳性。④在自身免疫病的代表性疾病系统性红斑狼疮的肾脏病变处，部分患者可查出抗rnp抗体。 (二)发病机制 关于本病的发病机制主要有如下学说: 1.遗传家族分析证明，凡是带有人白细胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易发生混合性胶原病，而且其抑制性t淋巴细胞(t8细胞)功能低下。有人认为b8可能是免疫反应控制失调的标志。抑制性t淋巴细胞与免疫反应基因控制有关，当t淋巴细胞功能低下时，免疫反应基因即失去控制，结果导致体内免疫失调(体液免疫和细胞免疫失调)。当抑制性t淋巴细胞功能低下时，可引起体液免疫亢进，细胞免疫低下。t8细胞还可抑制自身免疫的反应性，它的功能一旦缺损，就可出现自身抗原抗体反应，形成免疫复合物。抗原过剩形成的可溶性免疫复合物，又可随血液循环而到达身体其他脏器，并在那里沉淀和引起组织损伤。 2.病毒感染 病毒感染导致自身免疫功能障碍的机制可能有以下3个方面: (1)受病毒感染的t细胞细胞毒作用增强，导致组织细胞破坏。 (2)病毒感染的t细胞功能受抑制，导致增强的b细胞产生抗体。 (3)宿主内源性感染或内源性病毒产物，通过病毒对hla-b8阳性宿主的异体化作用，可把病毒种植于白细胞表面上，因而出现抗病毒和抗病毒感染的细胞反应，这些反应包括细胞免疫反应和体液免疫反应。病毒可使组织成分发生变化而出现自身抗原性，刺激b细胞产生相应抗体，发生抗原抗体反应，形成免疫复合物，引起组织损伤。受病毒感染的细胞在细胞毒作用下，释放出碎片，可使机体发生自身致敏作用，因而产生抗细胞成分抗体。另外，病毒刺激淋巴细胞可产生中和因子，促使自身免疫的发生。 3.抗淋巴细胞抗体 有人发现混合结缔组织病患者血清中有一种抗淋巴毒抗体(抗淋巴细胞抗体)。此抗体本质是igm，对周围t、b细胞均有破坏作用。它的活性与周围血液白细胞及淋巴细胞数呈反比，在病情活动期其活性升高，在缓解期则活性降低。有皮肤、神经、食管症状者阳性率高，但与肾脏改变、关节症状无关。 4.病理 (1)皮肤镜检可见表皮过度角化，上皮萎缩;真皮内胶原纤维水肿、增生;皮下脂肪组织有变性坏死;皮下组织小血管管壁增厚，内膜增生、肿胀，伴有不同程度的炎性浸润，血管周围纤维组织增生、透明变性。 (2)肌肉镜检有变性，横纹肌横纹不清。本病的病理特征既是系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症三者的综合，又有不同之处，如肌肉有不同程度的炎性改变与系统性硬化症不同;血管呈一般的炎症改变，无类纤维蛋白变性，又不同于系统性红斑狼疮。 5.中医病因病机 (1)病因:本病的病因不外为内、外两因。 内因多责之于先天禀赋不足，阴阳、气血亏虚或失衡，日久造成脏腑功能紊乱，常在外邪的诱发下而起病。或由后天饮食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生湿、生热、生痰;或暴食生冷，伤及脾阳;或由劳倦过度，病后失养;或内伤情志，损及脏腑、气机等等，均可导致机体内环境的失衡而成为发病的基础。 ①先天禀赋不足:先天禀赋不足之人，阴阳失调，偏于肾阴亏虚，则属阴虚内热。外邪乘虚而入，“邪人于阴则痹”。痹阻先在阴分，阴虚为本，血虚有火。病久阴血暗耗，阴损及阳，气阴两虚，时有外感诱发，病深则阴阳两虚。 ②肾阳衰微:素体肾阳衰微，阴寒内凝，复感外邪而发。病程迁延日久者，痹阻络脉之邪可内舍于脏腑，使脏腑功能失调，元阳虚亏，真阴不足，气血虚衰，全身多部位和脏器损害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留着肌肤，闭阻关节，或内侵脏腑而导致发病。 六淫外感:素体营血不足，卫外不固，腠理不密，风寒湿之邪乘虚外袭，凝结于肤腠，阻滞于经络，致使营卫失和，气血瘀滞，痰瘀痹阻，失于濡养;或外邪郁而化热，化热则伤阴，湿热交阻或暑热由皮肤而入，酿成热毒;燥气伤津，津亏血燥。总之，风、寒、暑、湿、燥、火，外能伤肤损络，内能损及营血脏腑。 (2)病机: ①体质与发病:本病多发生于女性。女性为阴柔之体，素体阴盛阳虚，外邪入里化寒，可伤及脾肾之阳，水湿不化，故可见肢体肿胀;阳虚血运无力推动，一可以阻滞于脉络出现关节筋骨疼痛，二能留滞于肌肤出现瘀点、瘀斑;脾阳亏虚，中州失运，可以出现四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一个特点为情志因素，忧思郁怒，暗耗阴血，日久化热，所以也可有阴液亏虚而生热的表现，如长期发热、口鼻眼干涩、皮肤斑疹等。 此外，先天禀赋和后天调摄对体质都是重要的影响因素，有时可以引起机体阴阳的转化，而增加疾病表现的复杂性，临床当详细辨别。 ②内侵脏腑，变化多端 本病开始常表现为肾的阴阳失衡，随着疾病的发展，可以累及各个脏腑并产生多种病理产物。伤及脾胃可见腹胀、纳呆、便秘;伤及肺者可出现胸闷、憋气、呼吸困难;累及心者可见惊悸、怔忡甚则胸痛;累及肝者可见胁肋胀痛、嗳腐吞酸;肾脏损害加重则可见小便不利、水肿等证。气机运行不畅可见腹胀、腹痛、咳嗽、气喘;气化不利，津液停着则为痰，痰留脉中则可化瘀。 ③瘀血痰阻:由于病久气血运行不畅，而致血停为瘀，湿凝为痰。痰瘀互结，复感外邪，内外互结，阻闭经络、肌肤、关节、血脉，甚至脏腑。阻塞上焦，心肺损伤，气喘胸闷，胸痛心悸;阻于中焦，脾胃受损，运化失职，胃纳不佳，生血不足，血虚有火，热迫血行，血不循经，溢于脉外则衄血、紫斑、皮疹或见血尿;阻于下焦，肝肾受损，精华流失，则腰酸浮肿，腹水贫血;上入巅脑则偏瘫癔病。痰瘀互结，流注关节可见关节疼痛，停于皮下可见皮下结节，阻于咽部则可见吞咽困难，阻于胸胁则可见症瘕积聚。痰瘀交阻或瘀热内生，凝聚皮表肌腠，气血痹着，失于濡养则手浮肿呈腊肠样肿胀、指尖皮肤变硬;血脉痹阻，阳气不达四末，故肢端皮肤或白或青紫;阻于经络肌腠关节则肌肉关节酸痛无力。

‘玖’ 乳腺纤维瘤伴间质胶原变性是什么意思

根据发病年龄和部位的不同主要包括幼年性纤维瘤病、颈纤维瘤病、婴幼儿纤维瘤病、婴幼儿肌纤维瘤病、脂肪纤维瘤病等。发病年龄多在30～50岁，儿童和青少年也不少见。肿瘤可发生在身体任何部位的大肌肉，以腹壁的腹直肌及其邻近肌肉的腱膜最为常见，好发于妊娠期和妊娠后期。腹壁外者则多见于男性，好发于肩胛部、股部和臀部。
根据发病年龄及受累部位的不同，分为：
1.幼年性纤维瘤病
发生在儿童和青年人。
2.颈纤维瘤病
是指在出生时或出生后不久表现出来的累及胸锁乳突肌下1/3的一种纤维瘤病，有时为双侧性。颈纤维瘤病常伴有各种先天性异常。
3.婴幼儿指（趾）纤维瘤病
是一种通常只限于在儿童期发生的纤维瘤病。其典型的部位是发生在指（趾）末端的外侧面，也可发生在指（趾）以外的部位，如口腔和乳腺。此病常为多发，且多在出生时或在2岁以内发病。
4.婴幼儿肌纤维瘤病
为发生在皮肤、软组织或骨的单发或多发的结节状病变，既可局限于上述部位，也可伴有内脏的受累。此病绝大部分发生在2岁以前，且大约60%为先天性的。此病也可见于成人，其单发者多见于男性，而多发者则女性居多。已知具有家族性发病者，并已找到常染色体显性遗传的证据。
5.脂肪纤维瘤病
是婴幼儿纤维瘤病的一个亚型，局部复发常见。
6.多发性透明变性的纤维瘤病
是一种形态上特殊的、累及儿童的、家族性多发性纤维瘤病，出生时并无表现，可能是由先天性的代谢异常所致。

‘拾’ 这是什么病

一、慢性咽炎的症状
病因分型
慢性咽炎是一种常见病，为慢性感染所引起的弥漫性咽部病变，主要是咽部粘膜炎症。多发于成年人，其主要病因有屡发急性咽炎、长期粉尘或有害气体刺激、烟酒过度或其它不良生活习惯、鼻窦炎分泌物刺激、过敏体质或身体抵抗力减低等。慢性咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表现，如贫血、糖尿病、肝硬化及慢性肾炎等。
自诊要点
咽部不适，有异物感，总感到咽部有咽不下又吐不出的东西，刺激咳嗽，干燥、发胀、堵塞、瘙痒等，但很少有咽痛。清晨常吐出粘稠痰块易引起恶心。由于食道或下咽部的癌症早期也会有类似的症状，因此发现以上症状之后应到医院做详细的检查，方能确诊。
治疗建议
应由医生根据病因进行有针对性的治疗。局部对症治疗可以选用中成药，如利咽灵、草珊瑚含片、保安散等，可同时配合泡茶饮：双花、麦冬、胖大海、生甘草各等份，开水冲泡频服。清咽饮：乌梅肉、生甘草、沙参、麦冬、桔梗、元参各50克，捣碎混匀，每日3次，每次服15克左右，以沸水冲饮。
注意事项
注意口腔卫生，坚持早晚及饭后刷牙。减少烟酒和粉尘刺激，还需纠正张口呼吸的不良习惯。应加强身体锻炼，增强体质，预防呼吸道感染，少用烟酒，积极治疗咽部周围器官的疾病。合理安排生活，保持心情舒畅，避免烦恼郁闷。保持室内合适的温度和湿度，空气新鲜。宜吃清淡、具有酸、甘滋阴的一些食物，如水果、新鲜蔬菜、青果等。经常含服四季润喉片、薄荷喉症片等。
慢性咽炎
慢性咽炎是咽部粘膜的慢性炎症，其中弥漫性炎症常为上呼吸道慢性卡他性炎症的一部分，局限性炎症则多伴有咽淋巴样组织的炎症。本病相当于中医的慢喉痹。
1。 西医诊断标准:
（l）病史：常有急性咽炎反复发作史，或因鼻病长期张口呼吸及烟酒过度、坏境空气干燥、粉尘和刺激性气体污染等。
（2）症状：咽部不适，或疼、或痒、或干燥感、灼热感、烟熏感、异物感等；刺激性咳嗽，晨起用力咳出分泌物，甚或作呕。病程2个月以上，常因受凉、感冒、疲劳、多言等原因致症状
（3）检查：咽部慢性充血，加重。呈暗红色，或树枝状充血；咽后壁淋巴滤泡增生，或咽侧索肿大；咽粘膜增生肥厚，或干燥、萎缩、变薄，有分泌物附着.具各上述症状及1项 或1项以上检查所见，即可诊断。
2。中医辨证:
虚火上炎证，肺脾气虚证，痰热证，痰瘀互阻证
咽的急性发炎 ，跟扁桃体急性发炎很相似。咽炎及扁桃体炎都可由同一种细菌及病毒所引起，但咽炎的症状没有扁桃体那么严重。有些医学人士把这两种疾病简称之为急性咽喉炎。
慢性咽炎为慢性感染所引起的弥漫性咽部病变，主要是咽部粘膜炎症。多发于成年人，在城市居民中发病率占咽喉疾病的10％至20％左右。因其病程长，症状顽固，短期难见显效，故不易治愈。其主要病因大致如下:
1、 急性咽炎反复发作未能彻底治愈而转成慢性，长期粉尘或有害气体刺激、烟酒过度或其它不良生活习惯、鼻窦炎分泌物刺激、过敏体质或身体抵抗力减低等。
2 、 慢性咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表现，如贫血、消化不良、大便长期秘结、心脏病、支气管炎、哮喘、肝脏病变、糖尿病及慢性肾炎等。

3、 职业因素。主要多发于嗓音工作者，如：教师、演员等。因长期多语言和演唱，可刺激咽部，引起慢性充血而致病。慢性咽炎自诊要点： 症状多样，咽部不适，有异物感，痰粘滞感，总感到咽部有咽不下又吐不出的东西，堵塞、发胀、灼热、干燥、发痒、刺激咳嗽、微有咽痛等。常以咳嗽来清除分泌物，特别在早晨用力咳嗽消除咽部分泌物时，症状有短暂缓解。由于食道或下咽部的癌症早期也会有类似的症状，因此发现以上症状之后应到医院做详细的检查，方能确诊。

慢性咽炎形成后又分三种类型的病理变化：

一、是慢性单纯性咽炎。表现为咽部粘膜慢性充血；
二、是肥厚性咽炎。主要表现为咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生；
三、是慢性萎缩性咽炎。主要表现为粘膜层及粘膜下层萎缩变薄，咽后壁有痂皮附着，分泌减少。

中医将本病归纳为三种类型：

一、阴虚火炎型：咽部不适，痛势隐隐，有异物感，粘痰量少，伴有午后烦热，腰腿酸软，舌质红，脉象细数。
二、痰阻血瘀型：咽部干涩，痛呈刺痛，咽肌膜深红，常因频频清嗓而恶心不适。舌质红，苔黄腻，脉滑而数。
三、阴虚津枯型：咽干甚痒，灼热燥痛，饮水后痛可暂缓，异物感明显，夜间多梦，耳鸣眼花。舌质红少津，脉细数。

慢性咽炎的治疗 西医一般注重局部用药，如：嗽口药，用2％棚酸溶液，3％盐水和1：5000呋喃西林溶液反复嗽口，或者用2％碘甘油、5％强蛋白银液途于咽壁，或用碘含片、杜米芬、薄荷等含于口腔内等，有一定缓解症状之功能。局部对症治疗也可以选用中成药，如草珊瑚含片、西瓜霜等。

中医治疗本病着重于治本，按辩证分型法用药，疗效较好。一般用药为：阴虚火炎型者，用养阴清肺汤加味（麦冬、生地、玄参、白芍、甘草、生石膏、薄荷、川贝粉、丹皮、桑叶等）；痰阻血瘀型者，用消瘰丸加味（玄参，牡蛎、川贝、生地、麦冬、三棱、昆布、海藻等）；阴虚津枯型者，用生脉饮加味（白晒参、麦冬、五味子、石斛、玉竹、白茅根、竹茹等），每日一剂，频频润咽服之。

注意事项 ：忌辛辣之品及烟酒刺激。注意口腔卫生。

（加强身体锻炼，增强体质，预防呼吸道感染，合理安排生活，保持心情舒畅，避免烦恼郁闷等。）

饮食调理：利咽茶饮：双花、麦冬、木蝴蝶、胖大海、生甘草各3-5克，开水冲泡频服。清咽饮：乌梅肉、生甘草、沙参、麦冬、桔梗、元参各50克，捣碎混匀，每日3次，每次服15克左右，以沸水冲饮。

慢性咽炎治愈后，为巩固疗效以防再发，可常吃下列食品：绿豆海带汤

原料：绿豆一两、海带一两、白糖少许。
制法：将绿豆与海带（切丝）放于锅中，加水煮烂，后入白糖调味，每日当茶喝。

西瓜汁:将西瓜切开取汁，频频当茶饮。即可清热除烦，又能养阴润燥，甚宜常吃。

巧用药茶疗慢性咽炎

慢性咽炎是咽部黏膜、黏膜下层及淋巴组织的慢性炎症，视其病变情况，可分为单纯性、增生性和萎缩性三种类型。慢性咽炎的发病原因很多，如急性咽炎反复发作和邻近器官疾病（慢性扁桃体炎、牙龈炎、慢性鼻炎、慢性鼻窦炎）等都可引起。外因气候寒冷干燥，工作环境中的空气被粉尘、化学气体污染，烟酒和辛辣饮食长期刺激，以及由于职业因素而用嗓过多的人都易患慢性咽炎。此外，长期生活不规律、疲劳、精神紧张，可使身体抵抗力下降，细菌和病毒容易反复感染，也会引起慢性咽炎。
目前治疗慢性咽炎的方法很多，如西医一般主张用口泰、复方硼砂溶液等漱口液，含服华素片、安吉含片、g菌含片等。这些药物长期使用会导致口腔内环境紊乱。对于肥厚增生性咽炎，可采用激光、微波、冷冻等方法。但这些疗法目前有滥用趋势，门诊上经常见到因手术后咽部瘢痕严重增生、挛缩而病情加重前来就诊的病人。
慢性咽炎相当于中医的“虚火喉痹”，其病因病机为肺肾阴虚导致的虚火上升、咽喉失养。治宜滋养肺肾、清热化痰、润喉利咽。经验证明，正确应用药茶有助于治疗慢性咽炎。下列十则药茶方可供选用。

【罗汉果茶】
罗汉果1个。将罗汉果切碎，用沸水冲泡10分钟后，不拘时饮服。每日1～2次，每次1个。功能清肺化痰，止渴润喉。主治慢性咽喉炎，肺阴不足、痰热互结而出现的咽喉干燥不适，喉痛失音，或咳嗽口干等。《食物中药与便方》谓：“演员、教师、广播员等需保护发音器官者常以罗汉果切碎，泡水代茶饮有效。”

【橄榄茶】
取橄榄两枚，绿茶1g。将橄榄连核切成两半，与绿茶同放入杯中，冲入开水，加盖闷5分钟后饮用。适用于慢性咽炎，咽部异物感者。

【大海生地茶】
胖大海5枚，生地12g，冰糖30g，茶适量。上药共置热水瓶中，沸水冲泡半瓶，盖闷15分钟左右，不拘次数，频频代茶饮。根据患者的饮量，每日2～3剂。功能清肺利咽，滋阴生津。用于慢性咽喉炎属肺阴亏虚者，如声音嘶哑，多语则喉中燥痒或干咳，喉部暗红，声带肥厚，甚则声门闭合不全，声带有小结，舌红苔少等。对于肺阴不足、虚火夹实之慢性喉炎而兼大便燥结者，用之最宜。

【橄揽海蜜茶】
橄榄3g，胖大海3枚，绿茶3g，蜂蜜1匙。先将橄榄放入清水中煮片刻，然后冲泡胖大海及绿茶，闷盖片刻，入蜂蜜调匀，徐徐饮之。每日1～2剂。功能清热解毒，利咽润喉。主治慢性咽喉炎，咽喉干燥不舒，或声音嘶哑等属阴虚燥热证者。

【二绿女贞茶】
绿萼梅、绿茶、橘络各3g，女贞子6g。先将女贞子捣碎后，与前三味共入杯内，以沸水冲泡即可。每日1剂，不拘时饮服。功能养阴利咽，行气化痰。对肝肾阴虚，虚火上浮，气郁痰结之咽痛不适，咽喉异物感，饮之有良益。

【桑菊杏仁茶】
桑叶10g，菊花10g，杏仁10g，冰糖适量。将杏仁捣碎后，与桑叶、菊花、冰糖共置保温瓶中，加沸水冲泡，约盖闷15分钟后，即可当茶水饮用，边饮边加开水，每天1剂。功能清热疏风，化痰利咽。

【双根大海茶】
板蓝根15g，山豆根10g，甘草10g，胖大海5g。共置保温瓶中，用沸水冲泡，盖闷20分钟后即可当茶水饮用。也可加水煎煮后，倒保温瓶中慢慢饮用，每天1剂。有清热、解毒、利咽的作用，适用于慢性咽炎咽喉疼痛明显者。

【马鞭草绿豆蜜茶】
鲜马鞭草50g，绿豆30g,蜂蜜30g。将绿豆洗净沥干，新鲜马鞭草连根洗净，用线扎成2小捆，与绿豆一起放锅内，加水1500毫升用小火炖1小时，至绿豆酥烂时离火，捞去马鞭草，趁热加入蜂蜜搅化即可饮汤食豆。每日1剂，分2次服，连服数日。

【清音茶】
药用胖大海5g,蝉衣3g,石斛15g。水煎代茶饮。功能养阴润喉，利咽治喑，适用于慢性咽炎伴有声音嘶哑者。

【山楂利咽茶】
药用生山楂20g，丹参20g，夏枯草15g。使用时，先用清水洗去浮尘，然后加水煎30分钟后，滤取药汁，一日数次，当茶频饮。功能活血散结，清热利咽。适用于慢性咽炎而咽部淋巴滤泡增生明显者。

怎样有效治疗慢性咽炎？

慢性咽炎系咽粘膜的慢性炎症,常为呼吸道慢性炎症的一部分。多为急性咽炎反复发作或延误治疗转为慢性或者各种鼻病后因鼻阻塞而长期张口呼吸及鼻腔分泌物下流，致长期刺激咽部，或慢性扁桃体炎，龋病等影响所致，也可以因为各种物理化学因素刺激：如粉尘、颈部放疗、长期接触化学气体、烟酒过度等，另外全身因素如各种慢性病等都可继发本病。主要分为慢性单纯性咽炎、慢性肥厚性咽炎、萎缩性或干燥性咽炎。主要表现为咽部可有各种不适感觉，如异物感、发痒、灼热、干燥、微痛、干咳、痰多不易咳净，讲话易疲劳，或于刷牙漱口，讲话多时易恶心作呕。

就诊指南：

1、消除各种致病因素，如治疗全身性疾病，治疗鼻窦炎。注意营养，增强体质锻练。避免刺激性食物及烟酒，在有粉尘或刺激性气体环境中工作者应戴口罩。

2、根据不同类型的咽炎采取不同的治疗办法。局部可用复方硼砂溶液、呋喃西林溶液、淡盐水漱口，各种含片含服。金嗓利咽丸、乐频清口服等。

3、不随便使用胖大海冲服。

4、肥厚性咽炎可以应用激光烧灼或者微波凝固。

5、可以进行雾化吸入治疗。对干燥、干咳等症状有一定的好处。

三种方法巧疗慢性咽炎

1、按摩：

①用拇指跟食、中指揉咽喉部两侧20～30次。

②用拇指、食指捏揪咽喉部皮肤20～30次，使局部发红,咽喉发热为佳。按压翳风、天突、合谷穴,每穴1分钟。每日上晚各1次。

2、灸法：

取合谷、曲池、外关、任选一穴，用温和灸法或指压法，每次5～20分钟，每当症状发作时施治。

3、刺血疗法：

取耳背上部静脉，先用手轻揉患侧耳部，使其局部充血，再于耳后寻找其静脉，局部常规消毒后，用毫针于耳后静脉点刺，挤出血液3～5滴，即用酒精棉球压按针孔。每日一次。第二次在患侧耳背施术部位下方点刺。第三次仍在第一次部位。此法于小儿尤佳。也可用三棱针点刺少商、内道及耳背的脉络，及血数滴，每日一次。

慢性咽炎的饮食调治

1.吃富含胶原蛋白和弹性蛋白的食物，如猪蹄、猪皮、蹄筋、鱼类、豆类、海产品等，有利于慢性咽炎损伤部位的修复。

2.多摄入富含B族维生素的食物，如动物肝脏、瘦肉、鱼类、新鲜水果、绿色蔬菜、奶类、豆类等，有利于促进损伤咽部的修复，并消除呼吸道黏膜的炎症。

3.少吃或不吃煎炸、辛辣刺激性食物，如：油条、麻团、炸糕、辣椒、大蒜、胡椒粉等。

4.经常饮用一些利咽生津的食疗饮品，以下两例供参考：绿茶蜂蜜饮：绿茶5克，蜂蜜适量。将绿茶置杯中，冲入沸水，加入蜂蜜饮服，每日1剂。可清热利咽，润肺生津。百合绿豆汤：百合20克，绿豆50克，冰糖适量。将百合、绿豆加清水适量煮熟，加入冰糖饮服，每日1剂。可清热润肺，养阴生津。