局灶见胶原化变性是什么意思

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1.1胃肠道间质瘤大体形态特征

肿瘤呈结节状或分叶状，多位于胃肠黏膜下层、肌壁层或管腔，偶见位于浆膜面。界清但无明显纤维性包膜。切面灰白色、褐色、红色。编织状、均质状、鱼肉状，质硬易碎，可见囊腔、出血、坏死、黏液变及囊性变。可单发或多发。向腔内生长呈息肉样肿块常伴发黏膜面溃疡形成。临床上患者可有腹痛、上消化道出血、梗阻、腹部包块等症状和体征。位于腹腔内的间质瘤，肿块体积常较大。

1.2组织形态特征

GISTs包括发生在消化道外者组织学形态相同。有两种细胞、三种组合形式，即多数由梭形细胞组成，少数由上皮样细胞组成，或两种细胞混合组成。GISTs可发生于胃肠道的各级导管，并可原发于网膜和肠系膜。在胃中最常见（60%～70%），其次是小肠（20%～30%）、结肠直肠和食管（总共＜10%）［1］。

GISTs可以粗略地分为4种类型：①显示向平滑肌细胞分化的肿瘤；②显示明显向神经成分分化的肿瘤；③显示平滑肌和神经成分两种分化的肿瘤；④缺乏向平滑肌和神经两种细胞类型分化的肿瘤［2］。瘤细胞组织学形态：GISTs组织细胞学形态变化较大，从梭形细胞到明显的上皮样细胞，不同的细胞形态可出现在同一肿瘤内。因此，可分为梭形细胞型、上皮样细胞型、梭形和上皮样细胞混合型［3］。梭形细胞形态GISTs：瘤细胞主要排列成束状或交织状，灶性可呈车辐状、核栅栏状及血管外皮瘤样排列。瘤细胞核可呈短梭、胖梭或长杆状，核两端尖或平钝，可见空泡，胞质弱嗜酸性，核仁多不明显。有时瘤细胞间可见局灶性嗜酸性胶原小球。上皮样细胞形态GISTs：瘤细胞主要排列成弥漫片状或巢状、腺泡状。瘤细胞呈圆形、卵圆形、多角形，胞质颗粒状或嗜酸性，有些核周可见人为空亮区或明显空泡化，似印戒细胞及脂肪母细胞，可见核仁。瘤细胞排列成器官样细胞团巢，结构具有一定的特征性。间质内可出现透明性变、黏液样变、玻璃样变性、出血、坏死及钙化［4］。

1.3GISTs免疫组化

如果组织形态学符合GISTs，CD117（+），CD34（+）瘤细胞表现为膜阳性，即可肯定诊断GISTs。CD117（+）、CD34（-）、组织形态学符合也可诊断GISTs。CD117（-）、CD34（+），如果组织形态学、解剖学支持也可诊断GISTs；如果CD117（-）、CD34（-），但组织形态学、解剖学支持，可做PDGFRA检测，PDGFRA（+）也诊断GISTs。GISTs其它免疫标记vinmentin（+），Desmin，SMA，S-100常阴性。Desmin、SMA、S-100如出现阳性表达,只能是小灶性阳性。

1.4本瘤的生物学行为

为有恶性潜能的肿瘤。国际会议确定将其分为高度恶性、中度恶性、低度恶性、极低度恶性4型。GIST恶性潜能评价体系标准：高度恶性：肿瘤体积＞10cm或核分裂像＞10/50HPF、肿瘤体积＞5cm，同时核分裂像＞5/50HPF。中度恶性：肿瘤体积5～10cm,同时核分裂像＜5/50HPF或肿瘤体积＜5cm，同时核分裂像6～10/HPF。低度恶性：肿瘤体积2～5cm,同时核分裂像＜5/50HPF。极低度恶性：肿瘤体积＜2cm，同时核分裂像＜5/50HPF。即使是极低度恶性GISTs也可以发生转移。

2鉴别诊断

2.1平滑肌瘤与平滑肌肉瘤

平滑肌肿瘤又分普通型平滑肌瘤、上皮样型、多形性、血管型、黏液型及伴破骨样巨细胞型等多个亚型。平滑肌瘤多见于食管、贲门、胃、小肠，结直肠少见。过去诊断为平滑肌肿瘤的，实质上大多数是GISTs。平滑肌瘤组织学形态：瘤细胞稀疏，呈长梭形，胞浆明显嗜酸性。平滑肌肉瘤肿瘤细胞形态变化很大，从类似平滑肌细胞的高分化肉瘤到像多形性恶性纤维组织细胞瘤的多种形态均可见到。平滑肌瘤及平滑肌肉瘤免疫组化绝大多数都为CD117、CD34阴性，SMA、actin、MSA强阳性，表现为胞浆阳性。Desmin部分阳性。

2.2神经鞘瘤、神经纤维瘤、恶性周围神经鞘瘤

消化道神经源性肿瘤极少见。神经鞘瘤镜下见瘤细胞呈梭形或上皮样，瘤细胞排列成栅栏状，核常有轻度异型，瘤组织内可见一些淋巴细胞、肥大细胞和吞噬脂质细胞，较多的淋巴细胞浸润肿瘤边缘，有时伴生发中心形成。免疫组化S-100蛋白、Leu-7弥漫强阳性，而CD117、CD34、desmin、SMA及actin均为阴性。

2.3胃肠道自主神经瘤GANT

少见。瘤细胞为梭形或上皮样免疫表型CD117、CD34、SMA、desmin和S-100均为阴性［5］。

2.4腹腔内纤维瘤病IAF

该瘤通常发生在肠系膜和腹膜后，偶尔可以从肠壁发生。虽可表现为局部侵袭性，但不发生转移。瘤细胞形态较单一梭形束状排列，不见出血、坏死和黏液样变。免疫表型尽管CD117可为阳性，但表现为胞浆阳性、膜阴性。CD34为阴性［5］。

2.5立性纤维瘤SFT

是一种起源于表达CD34抗原的树突状间质细胞肿瘤，间质细胞具有纤维母/肌纤维母细胞性分化。肿瘤由梭形细胞和不等量的胶原纤维组成，细胞异型不明显。可以有黏液变。很少有出血、坏死、钙化［4］。尽管CD34、bcl-2阳性，但CD117为阴性或灶状阳性。

总之，在诊断与鉴别诊断时，应重点观察瘤细胞的形态及丰富程度、胞质的染色和细胞的排列方式等方面，特别是当细胞团巢形成时，应首先考虑GIST，并使用免疫组化试剂证明。CD117、CD34联合使用效果好

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炎症性肠病（inflammatory bowel disease）是病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）和克罗恩病（Crohn'S disease）。我国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见疾病[1，2]。炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基础。随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日益成为病理医师的日常工作。在我国，绝大部分的胃肠内镜活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面都存在需要进一步普及和提高的地方。

传统的炎症性肠病的病理诊断指标主要建立在对外科手术切除标本的观察和研究的基础上。20余年来，由于胃肠内镜的广泛使用，使得炎症性肠病病理诊断的基础已经从以手术切除标本为主变为以肠道不同部位的多处黏膜活检为主，这在很大程度上改变了传统的炎症性肠病组织学诊断标准。炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合，也增加了诊断难度。我国是结核病高发国家，肠结核与回结肠型克罗恩病的鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别一直是不容忽视的问题。因此，传统的以手术切除标本为基础的组织病理学诊断标准应当加以修改才能适应当前诊断的需要。

中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组已在2007年和2012年推出炎症性肠病诊断与治疗共识意见旧[3]。其中对于炎症性肠病的病理组织学改变，尤其是内镜活检标本的病理组织学改变的描述尚不够详尽，与新的研究进展尚有差距。在中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组的提议和推动下，国内14个单位的病理学家和消化内科学家于2013年8月17日在成都开会，在借鉴欧美同行的循证医学共识的基础上[4-6]，结合我国的实际情况，制定了我国炎症性肠病的组织病理诊断共识意见。目的在于统一我国病理医师对于炎症性肠病的认识，规范诊断标准，提高病理诊断质量，更好地为临床服务。本共识的要点包括：（1）炎症性肠病病理诊断的常规技术程序；（2）外科手术切除标本的大体和组织学特点；（3）内镜活检标本的组织学特点；（4）病理诊断和鉴别诊断的标准；（5）疾病活动度和异型增生（dysplasia）程度的组织学特点。儿童与青少年的炎症性肠病的诊断暂时未纳入本共识。

一、炎症性肠病病理诊断的技术程序
炎症性肠病的诊断涉及胃肠病学、影像学、病理学和胃肠外科等多学科方法（multidisciplinary approach）。可靠的诊断应建立在结合病史，临床评估，实验室检查，以及典型的内镜、组织学和影像学发现的基础上，需要胃肠病学家、影像学家、病理学家和胃肠外科学家等的团队合作[3-4]。虽然在溃疡性结肠炎和克罗恩病的诊断和鉴别诊断上，内镜活检标本或手术切除标本的组织学检查是关键步骤，但不结合临床，仅依靠黏膜活检的组织学来诊断炎症性肠病是非常容易误诊和漏诊的。

对炎症性肠病的诊断，尤其是临床考虑为克罗恩病的诊断，多部位黏膜活检取材十分重要。推荐做至少5个部位（包括直肠和末段回肠在内），每个部位取不少于2个活检。内镜下未见异常的黏膜也应取活检[4-6]。对于临床表现典型的位于左半结肠和直肠的怀疑溃疡性结肠炎的患者，活检的部位和数量可以适当减少。所有黏膜活检组织样本应立即浸泡于4％中性缓冲甲醛（即10％中性缓冲福尔马林）中固定。样本的定向使用滤纸效果较好，即黏膜断面的一侧在固定前黏在滤纸上。不同部位的活检组织应当用不同的容器并且注明患者的信息和取材部位，以避免混淆[4，7-8]。

与活检样本一起送病理科的病理申请单一定要有患者的临床信息，包括患者的年龄、性别、患病程期、内镜发现、治疗的种类和程期、并发症、旅行史和临床诊断等[4]。

由于炎症性肠病的病变可能为局灶性，在组织包埋时，建议每个蜡块最多包埋2块组织。推荐对每个蜡块均做标本最大面的多个连续切片（6～10片）并且采取措施确保切片方向垂直于黏膜。石蜡切片做HE染色即可满足常规诊断[9-10]。特殊染色（包括抗酸染色）、免疫组织化学染色或PCR等其他技术在必要时使用。

外科手术切除标本需进行全面的，有序的和系统的大体检查，必要时应摄影留存。外科标本应沿肠管的长轴剪开固定（除了在一侧有肿瘤时，可以将肿瘤的一段暂时不剪开就固定）。取材应包括淋巴结、末段回肠和阑尾。推荐在肉眼可见病变处和肉眼大致正常处进行多处取材。对于诊断有价值的肉眼改变，如透壁性改变、瘘管等要注意取材和记录。对于怀疑为肿瘤的病变更要注意取材和记录[11-12]。外科手术标本取材的制片不需做连续切片。

二、炎症性肠病有关的显微镜下改变的定义或特征
（一）主要与溃疡性结肠炎有关的镜下改变
可分为隐窝结构异常、上皮异常和炎性浸润三部分。这些改变均不是特异性的，也可以见于克罗恩病和其他结肠炎。

1、用于描述隐窝结构异常的病变有：
（1）隐窝分支（crypt branching）：定义为在切片方向良好的切片上有两个或两个以上的分支状腺体或者分支状腺体大于10％（图1） [4-6]。
（2）隐窝扭曲（crypt distortion）：隐窝（腺体）在大小、形状、极向和管腔尺寸等方面的不规则（图1，2） [4，6]。
（3）隐窝萎缩（crypt atrophy）和隐窝密度减少（cryptdensity）：指隐窝数量减少，隐窝间距离大于一个隐窝直径以上以及隐窝底部与黏膜肌的距离增加 [4，6]。
（4）表面不规则（绒毛状表面，绒毛状黏膜；surfaceirregularity）：隐窝开口增宽，黏膜表面不平，严重时呈手指状改变 [4，6]。

2、描述上皮异常的形态改变有：
（1）潘氏细胞化生（Paneth cell metaplasia）：正常情况下潘氏细胞在结肠脾曲以远极其少见。潘氏细胞化生定义为在远端结肠黏膜发现潘氏细胞。其出现可能与上皮的再生和修复有关（图3） [4，13]。
（2）黏液分泌减少（mucin depletion）：定义为杯状细胞减少或细胞内黏液减少（图2） [4，6]。

3、描述炎性浸润的形态学改变有：
固有膜内炎性细胞的分布可以描述为：局灶性（focal）、片状（patchy）和弥漫性（diffuse），前两者有时也称为“不连续的（discontinuous）”。弥漫性炎还可以分为黏膜浅层炎（superficial）和黏膜全层炎（transmucosal）。
在多处黏膜活检的基础上评估炎症的分布比较客观可信。对于治疗后静止期的溃疡性结肠炎病例，可能见不到弥漫性的透黏膜性炎。在诊断时要引起注意 [4，6]。
（1）隐窝炎（cryptitis）指中性粒细胞出现在隐窝上皮内和管腔中，形成隐窝破坏和隐窝脓肿（crypt abscesses，图2）。中性粒细胞也可以出现在表面上皮内，其意义与隐窝炎相同 [6]。
（2）基底部浆细胞增多（basal plasmacytosis）：指浆细胞浸润主要位于固有膜的下I／5处或者出现在隐窝下方，沿着黏膜肌浸润或穿透黏膜肌，呈弥漫性或局灶性 [4，6]。
（3）基底部淋巴细胞聚集（basal lymphoid aggregates）：结节状的淋巴细胞聚集在隐窝基底和黏膜肌之间，无生发中心。至少两个以上的此种病变认为是异常 [4，6]。
（4）间质改变（stromal changes）：指黏膜肌的弥漫性增厚，或者出现两条黏膜肌。见于长期存在和静止期的溃疡性结肠炎 [4，6]。

（二）主要与克罗恩病有关的镜下改变
克罗恩病的许多形态改变，在溃疡性结肠炎和其他结肠炎也可以出现，造成诊断和鉴别诊断困难。

1、隐窝结构异常：隐窝的不规则性（crypt irregularity）即隐窝结构的异常，定义为大于10％的隐窝有异常。表现为隐窝的扭曲（非平行隐窝，隐窝的直径变化或隐窝扩张）、隐窝分支和隐窝缩短 [4，5]。

2、溃疡和炎性浸润
（1）阿弗它溃疡（aphthous ulcer）：为肉眼或内镜下的阿弗它溃疡的镜下改变，在黏膜淋巴滤泡增生、肉芽肿形成的基础上发生坏死和表面破溃，形成早期的阿弗它溃疡。形态上为浅表的小溃疡，表面为少量黏液、中性粒细胞、炎性坏死渗出物 [13]。
（2）深在口疮样、线状溃疡（deep aphthous，linear ulcer）：为阿弗它溃疡进一步发展形成纵行的线状深在溃疡，可以到黏膜下层或者更深（图4） [13]。
（3）伴有刀切样裂隙的深在裂沟（deepfissures with knifelike clefts）：溃疡深而窄，如刀切一样，有急性炎性渗出物、中性粒细胞、组织细胞和肉芽组织，常穿入肠壁，深达黏膜下层（图5）、甚至肌层，引起瘘管形成、穿孔、脓肿形成、粘连和肠周炎性假瘤 [13]。
（4）局灶性的慢性炎症：定义为不连续的固有膜内深在的淋巴细胞、浆细胞增多，不限于黏膜表浅区（上1／3） [4-5]。
（5）非干酪样肉芽肿（non-caseous granuloma）：为上皮样组织细胞（单核细胞／巨噬细胞）聚集构成，通常为圆形。一般没有Langhans多核巨细胞，但可见多核巨细胞，见不到坏死。常见于固有膜内和黏膜下层，也可以见于肌层和浆膜下，甚至淋巴结内（图6）。除了常见于克罗恩病外，非干酪样肉芽肿也可见于结节病和感染性结肠炎。非干酪样肉芽肿还应当与隐窝损伤引起的黏液性肉芽肿区别 [4-5]。
（6）透壁性淋巴细胞增生（transmural lymphoid hyperplasia）：仅见于手术切除标本，尤其在远离溃疡处，散在分布在固有膜、黏膜下、肌层和浆膜下，可含有生发中心，并常有淋巴管扩张（图5）[4-5]。
（7）黏膜下层的淋巴细胞聚集和淋巴管扩张：为肠壁全层淋巴细胞增生的内镜活检下所见 [13]。

3、上皮的异常：幽门腺化生（pyloric metaplasia），也称为假幽门腺化生或腺性黏液样化生（图7），是慢性黏膜炎症的一个特点，与黏膜的溃疡和修复有关。幽门腺化生见于部分克罗恩病患者的回肠活检，在回肠切除标本中也常见。幽门腺化生在溃疡性结肠炎患者的倒灌性回肠炎切除标本中很少见 [4，13]。

4、肠道神经系统的异常：神经节细胞的增多和神经节周围炎，见于黏膜下层和肌间，神经节细胞呈簇状分布，数量一般大于4～5个。周围有淋巴细胞浸润。黏膜下层和肌间神经纤维可见肥大和增生 [4，13]。

三、溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现，内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性结肠炎和其他非感染性结肠炎之后作出诊断 [3]。

1、大体改变：溃疡性结肠炎的手术切除标本肉眼检查显示弥漫性和连续性慢性炎症，无跳跃区，主要累及直肠并且向近端连续性分布，越靠近近端，炎症越轻。溃疡性结肠炎累及黏膜与正常黏膜分界清楚（表1）。黏膜呈颗粒状改变，有浅表的溃疡形成。在重度病例溃疡可以破坏黏膜，形成黏膜表面的剥蚀或者向下穿过黏膜肌层。广泛的溃疡之间未累及的黏膜岛可形成炎性假息肉，多见于乙状结肠和降结肠，而在直肠少见 [4，14-15]。

2、显微镜下改变
（1）活动期溃疡性结肠炎：溃疡性结肠炎是以局限在黏膜内的结构扭曲和炎性浸润为特点的慢性过程。溃疡性结肠炎的镜下改变特点大致可分为三类：隐窝结构扭曲，上皮（腺体或隐窝）的异常和炎性细胞浸润。结构扭断包括隐窝分支、扭曲、萎缩和黏膜表面的不规则。上皮细胞的异常有黏液分泌减少和潘氏细胞化生。溃疡性结肠炎的炎性浸润为全黏膜性，包括固有膜内炎性细胞增多，基底部浆细胞增多，基底部淋巴细胞增多和固有膜内嗜酸性粒细胞增多。在活动期，有中性粒细胞增多，形成广泛的隐窝炎和隐窝脓肿，以及浅表性溃疡，但缺乏裂沟 [4，6，16]。结肠脾曲以远的潘氏细胞化生是特异性较低的指标，但有助于溃疡性结肠炎的诊断。黏液分泌减少实际上是黏膜上皮损伤后再生和修复的改变，也是非特异的指标。在溃疡性结肠炎患者的活检中一般见不到肉芽肿，但是在有异物、隐窝破裂和黏液溢出时可见到 [4，6]。溃疡性结肠炎的显微镜下诊断基于以下改变：广泛的隐窝结构异常（弥漫性隐窝不规则），重度的隐窝密度减少或者萎缩，黏膜表面不规则，弥漫性伴有基底浆细胞增多的全黏膜炎性浸润。这4个特点中，有2个或2个以上，同时缺乏肉芽肿，溃疡性结肠炎诊断准确率达75％。在溃疡性结肠炎活动期可见广泛的隐窝炎和隐窝脓肿，以及黏液分泌减少 [4]。持续性溃疡性结肠炎的诊断基于广泛的隐窝结构扭曲和弥漫性的全黏膜的炎性细胞浸润。此时黏膜组织学可伴随某些不典型特点，如出现正常黏膜，不连续性的炎性改变和直肠赦免。意识到这些形态学特点对与克罗恩病的鉴别十分重要 [4]。

（2）溃疡性结肠炎的早期阶段：隐窝结构的异常是溃疡性结肠炎的重要诊断指标，但在疾病的早期阶段（16d内）可能缺乏。基底部浆细胞增多是诊断溃疡性结肠炎的具有高度预测价值的最早期的指标 [17]。隐窝结构的存在和全黏膜性的炎性细胞浸润的缺乏并不能排除早期溃疡性结肠炎。因此，推荐在初次评估溃疡性结肠炎诊断后不迟于6周内做重复活检 [4]。

（3）静止期溃疡性结肠炎：在静止期溃疡性结肠炎，黏膜可出现与结构损害和愈合相关的组织学特点，如隐窝结构的扭曲（萎缩和分支）以及上皮的再生，基底部浆细胞增多可消失和黏膜内炎性细胞数量减少。通常见不到活动性的炎症 [4]。静止期溃疡性结肠炎患者临床复发的组织学预测指标为基底部浆细胞增多，黏膜内炎性细胞增多，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多，隐窝脓肿，黏液分泌的减少和表面上皮的损害 [4，17]。

3、溃疡性结肠炎治疗后的改变：在治疗后，隐窝和黏膜的萎缩可恢复。治疗可导致经典的越到结肠远端炎症越重的分布模式变化。可出现炎症分布的斑片状（patchiness）、直肠赦免和黏膜正常化。这些治疗后改变在评估活检时应加以注意，以免误诊 [4]。

4、巨细胞病毒（CMV）的检测：建议对所有进行免疫抑制治疗的重度结肠炎患者的结肠活检组织检测CMV感染。对具有大溃疡和有显着肉芽组织的活检也应进行CMV检测 [4，18]。检测方法推荐使用免疫组织化学方法，报告CMV感染细胞的数量。

5、鉴别诊断：
（1）溃疡性结肠炎与感染性结肠炎的鉴别诊断：感染性结肠炎特点为主要位于黏膜上1／3的急性浅表性炎症和隐窝结构的存在。早期溃疡性结肠炎也可出现上述情况，因此在诊断时有一定困难 [19]。持续性溃疡性结肠炎的特点为固有膜内的淋巴细胞和浆细胞增多（包括基底部浆细胞增多），隐窝分支和隐窝炎，借此可与其他结肠炎鉴别 [3-4]。炎症导致的上皮黏液分泌减少和杯状细胞减少，可见于感染性结肠炎、溃疡性结肠炎和克罗恩病，因此诊断价值较小 [ 4]。但广泛的上皮黏液分泌减少对溃疡性结肠炎的诊断有一定价值。

（2）溃疡性结肠炎与克罗恩病的鉴别诊断：见表1，2 [4]。

6、溃疡性结肠炎与结直肠癌（colorectal cancer）：溃疡性结肠炎患者发生结直肠癌的几率约为4／1 000人年，平均患病率3.5％L [20]。结直肠癌危险与病程和病变范围有关。在全结肠炎8到10年后，发生结直肠癌的几率每年增加0.5％～1.0％ [21-22]。危险度最高的为广泛性结肠炎，而溃疡性直肠炎或左半结肠疾病的危险度低或中等 [23]。异型增生（dysplasia，即上皮内瘤变）是评估溃疡性结肠炎患者恶性变危险度的标志 [24]。结肠炎相关异型增生仅发生在慢性炎症区域，可分为4个形态学类型：无异型增生（再生上皮）、异型增生不确定（indefinite）、低级别和高级别异型增生（10w grade and high grade dysplasia） [4，25]。共识推荐使用WHO2010年消化系统肿瘤分类采用的异型增生的分级标准 [26]。结肠炎相关的异型增生有两种模式：平坦型和隆起型（flat and elevated lesions）。平坦型异型增生定义为病变的厚度少于正常黏膜厚度的2倍。平坦型病变在内镜下不可见，只能在显微镜下识别，进展为结直肠癌危险度高 [27-28]。推荐根据病情，增加活检的部位与数量。不仅在内镜下可见异常的部位取活检，也要在病变周围和远处内镜下未见异常的部位取活检 [4]。

腺瘤样病变（散发性腺瘤）与结肠炎相关的异型增生在鉴别上有一定难度（表3）。由于对散发性腺瘤的处理与结肠炎相关异型增生不同，因此两者的区别相当重要 [4]。

四、克罗恩病
克罗恩病可累及从口腔到肛门的胃肠道的任何部位。最常见为末端回肠，同时常有右半结肠累及。克罗恩病累及结直肠可为仅结肠受累（约为20％，主要为右半结肠），或者为结直肠加上其他部位 [29]。大约75％的结直肠克罗恩病的患者在疾病过程中伴有肛门病变，如肛门瘘管、溃疡、裂沟、窦道、脓肿和狭窄等 [29]。肛周的病变可早于肠道的病变数年。

克罗恩病缺乏诊断的金标准，诊断需要结合临床表现、内镜检查、影像学和病理组织学进行综合分析，在排除肠结核和其他非感染性结肠炎后作出诊断，并随访观察 [3]。

1、克罗恩病的大体改变特点：典型克罗恩病患者外科手术切除标本大体检查可见不连续的炎症模式。病变肠段通常被无病变的正常肠段分隔开（跳跃病变，skip lesions），累及与未累及的肠段间通常无过渡，受累肠段黏膜表面充血，可见浆膜炎性渗出和／或浆膜粘连。所谓脂肪缠绕（fat wrapping）特点为脂肪组织扩展到肠系膜对侧的浆膜表面，主要见于小肠克罗恩病，在结直肠克罗恩病不常见。脂肪缠绕对于克罗恩病的诊断很有价值 [4，30]。肉眼可见的黏膜面的最早期的病变为小的阿弗它溃疡，典型的阿弗它溃疡发生在黏膜内的淋巴滤泡之上，相邻的黏膜肉眼检查是正常的。当阿弗它溃疡扩大时，可融合为大的深在的纵行线状溃疡，边缘黏膜水肿。深在的不连续的溃疡将水肿的非溃疡黏膜分隔呈岛状，形成典型的铺路石样改变，也可见到炎性息肉和假息肉。后者由点缀在溃疡区域之间的残存黏膜岛增生形成，愈合的溃疡可留下瘢痕 [4]。瘘管形成在小肠克罗恩病常见，在结肠克罗恩病相对少见，主要见于累及回肠和／或有回结肠炎的病例。结肠克罗恩病引起的穿孑L很少见，肠道狭窄见于有纤维化和纤维肌性增生的透壁性炎症的部位，小肠肠壁可以增厚、僵硬。上述外科切除标本的大体特点可用于克罗恩病和溃疡性结肠炎的鉴别（表1） [4，11-12]。

2、克罗恩病的显微镜下特点：
（1）外科手术切除标本：外科手术切除标本诊断克罗恩病的镜下特点：①透壁性（transmural）炎；②聚集性炎症分布，透壁性淋巴细胞增生；③黏膜下层增厚（由于纤维化。纤维肌肉破坏和炎症造成）；④裂沟（裂隙状溃疡，fissures）；⑤非干酪样肉芽肿（包括淋巴结）；⑥肠道神经系统的异常（黏膜下神经纤维增生和神经节炎）；⑦相对比较正常的上皮一黏液分泌保存（杯状细胞通常正常）。在缺乏非干酪样肉芽肿时，需要所列3个其他形态学特点才能考虑确诊克罗恩病。而在肉芽肿存在时，仅再需要1个特点，就可考虑 [4-5]。但确诊克罗恩病前必须排除感染（如结核病）。

（2）内镜活检的诊断：在有非干酪样肉芽肿时，局灶性的慢性炎症，局灶性隐窝结构异常和非干酪样肉芽肿是一般公认最重要的在结肠内镜活检标本上诊断克罗恩病的显微镜下特点。非干酪样肉芽肿加上至少1个其他形态学特点（局灶性慢性炎症或局灶性隐窝结构异常）就可以考虑确诊为克罗恩病 [4]。但应在确诊克罗恩病前作抗酸染色或者结核杆菌DNA的PCR检测，并结合临床排除结核。未见非干酪样肉芽肿时，内镜下诊断结肠克罗恩病的形态学指标包括局灶性（节段性或不连续性）隐窝结构异常、局灶性慢性炎症（包括黏膜下淋巴细胞聚集）、活动性炎症处的黏液分泌存在、阿弗它溃疡、刀切样深在裂隙、神经肥大和神经节细胞增多等。末段回肠活检还可见到绒毛结构的不规则和局灶性糜烂，以及幽门腺化生。如果活检组织中未见到非干酪样肉芽肿，至少有以上其他指标中的3项，在临床和内镜观察支持克罗恩病的情况下，排除结核后考虑克罗恩病。当多个活检可供评估时，回肠受累和炎症病灶的分布显示从近端到远端逐渐减轻的梯度是有价值的支持克罗恩病的依据。缺乏溃疡性结肠炎的特点，如弥漫性隐窝不规则性，隐窝数量减少和隐窝上皮内中性粒细胞浸润，也有助于克罗恩病的诊断 [4]。在困难的病例，食管、胃和十二指肠活检，如发现肉芽肿或局灶性活动性炎症，可帮助克罗恩病诊断的建立 [4]。

3、CMV检测：对于所有使用激素、免疫抑制剂的难治性结肠炎患者，建议进行结肠活检组织的CMV检测。在活动性克罗恩病，还应当对大溃疡底部肉芽组织的活检组织进行检查 [4]，推荐使用免疫组织化学方法检查。

4、克罗恩病的病理鉴别诊断：
（1）克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别诊断（表1，2）：到目前为止，尚未有用于内镜活检标本的鉴别克罗恩病和溃疡性结肠炎的组织学特点的金标准，胃肠病理学家对于二者的区别尚未达到高度的一致。国外专业胃肠病理学家对于初次诊断克罗恩病的一致性为64％，而溃疡性结肠炎为74％ [31]。因此，病理学家在诊断克罗恩病时要注意以下几方面：①多处结肠镜活检对于克罗恩病的诊断是必需的；②克罗恩病不能只依靠单独直肠活检诊断；③内镜活检的克罗恩病总诊断准确率低于溃疡性结肠炎；④病理学家进行诊断标准和指南的讨论可提高诊断准确率；⑤外科切除标本有助于诊断克罗恩病的特点，如透壁性炎、纤维化和瘘管形成等，而内镜活检时由于取材过浅而看不到，增大了病理诊断的难度；⑥溃疡性结肠炎的大多数病变局限于黏膜层和黏膜下层，因此内镜标本更加适合诊断 [32]。

（2）回结肠型克罗恩病与肠结核的病理组织学鉴别诊断（表4）：我国是结核病高发国家，诊断克罗恩病之前一定要排除肠结核。肠结核也最常累及回肠末段和回盲部。肠结核与回结肠型克罗恩病在临床表现、结肠镜下所见p?和组织病理学改变上有很多相似之处。两者均可见黏膜内或者黏膜下层的肉芽肿形成。在克罗恩病为非干酪样坏死性肉芽肿，肠结核为干酪样坏死性肉芽肿，但干酪样坏死性肉芽肿的检出率较低，因此，回结肠型克罗恩病与肠结核的鉴别常常相当困难 [34-35]。大体观察支持肠结核的改变有：溃疡型肠结核：回盲部位于黏膜表面的圆形小溃疡，进一步沿着肠壁淋巴管播散形成环形溃疡；呈灶性分布，溃疡之间黏膜正常；肠壁增厚不明显。增生型肠结核：回盲部形成包块，肠壁增厚，黏膜面呈铺路石样，或假息肉样，一般还可见肠系膜淋巴结肿大和干酪样坏死 [36]。组织病理学上支持肠结核的改变有：溃疡一般浅表，无深在的裂沟。肉芽肿分布在黏膜内、黏膜下，可累及肌层和浆膜下层。肉芽肿中心常常可见干酪样坏死，肉芽肿的长径一般大于400 Ixm，可以相互融合 [3]，周围常常具有淋巴细胞套 [37]。在结核早期的肉芽肿中央，常常是中性粒细胞和核碎片，尚未出现干酪样坏死（图8）；有溃疡形成时可见活动性炎症；肠结核病灶周围黏膜大致正常，一般见不见到隐窝结构的扭曲；肠壁增厚和纤维化。在诊断克罗恩病时，首先要排除结核。在结合临床的基础上，推荐对于具有肉芽肿和活动性溃疡的肠道活检标本进行抗酸染色或者结核杆菌DNA的PCR检测 [37]，排除结核后再诊断克罗恩病。

（3）克罗恩病与淋巴瘤的鉴别诊断：小肠（尤其是回肠末段）和结肠是肠道非霍奇金淋巴瘤的好发部位，临床上也可以出现腹痛、腹泻、便血和发热等症状，与克罗恩病相似。在内镜活检，组织学检查怀疑淋巴瘤时，推荐做有关免疫组织化学染色、基因重排分析和荧光原位杂交等进一步确诊，必要时可重复活检或者手术明确诊断。

（4）其他鉴别诊断：克罗恩病还应当与其他结肠炎，如白塞病、胶原性结肠炎和淋巴细胞性结肠炎，以及缺血性肠病等鉴别。

5、克罗恩病与结直肠和小肠肿瘤：克罗恩病患者患结直肠癌和小肠癌的危险性增加 [38-39]。发生结直肠癌的最重要的危险因素为发病年龄轻、病程长和累及范围广（全结肠炎），与溃疡性结肠炎患者相似‘4 o。用于溃疡性结肠炎患者作为预防和检测异型增生的内镜活检同样也可以根据受累及的范围用于克罗恩病患者。克罗恩病患者的异型增生的诊断和分级与溃疡性结肠炎相同。

❸ 肝细胞高度水肿，气球样变，局灶脂肪变性，小叶点状性坏死，汇管区可见碎片坏死及轻度纤维化,小叶结构保留

乙肝的病理改变及发展过程，你可以参考以下资料：
以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性坏死炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。

❹ 系统性红斑狼疮的病理有哪些

（1）皮肤：早期一般无特异改变，约在起病4周后即可出现明显的组织学改变，主要表现为基底细胞明显水肿、液化变性及真皮上部水肿伴有红细胞渗出，并可见到类纤维蛋白变性；慢性期可与盘状狼疮基本相似。本病的特征可发现苏木紫小体，但较少见。苏木紫小体为均匀球形团状物，其外观和组成与LE细胞包涵体相同。

表皮萎缩，但角化过度和细胞浸润较轻。皮下脂肪组织常受损，呈局限性黏液性变和淋巴细胞浸润，可见小叶间水肿和胶原纤维类纤维蛋白变性。

（2）肾脏：世界卫生组织将狼疮肾炎分为六种类型：①正常肾小球。②单纯系膜性：细胞增多局限于血管系膜，毛细血管无任何改变，预后佳。③局灶节段性：仅部分肾小球出现病变，表现为活动性坏死和（或）硬化，以前者多见。④弥漫性增生性：几乎所有肾小球均受侵犯，而且通常每个肾小球的大部分受累。有炎性细胞浸润。细胞增生可以在毛细血管内或毛细血管外，形成新月体，基底膜不规则增厚，可伴有肾小球硬化，其特征为肾小球基底膜增厚，内皮细胞和血管间质细胞增殖，白细胞浸润和局灶性坏死。⑤膜性：

基底膜均匀增厚，上皮侧有免疫球蛋白沉积，肾小球细胞增生不明显，细胞浸润很轻，甚至无细胞浸润。⑥晚期硬化性：肾脏病变并不仅限于肾小球，也累及间质、肾小管和血管。当肾脏病理显示为细胞增生、坏死、核破碎、细胞性新月体、白细胞浸润、透明样血栓、间质性炎症。提示对药物治疗反应好；当出现肾小球硬化、纤维性新月体、肾小球萎缩、间质纤维化，提示对药物治疗反应差。

（3）心脏：心内膜可见特征性疣状心内膜炎，心内膜下结缔组织有类纤维蛋白变性及淋巴细胞、成纤维细胞浸润。心肌间质、基质和胶原纤维有明显的类纤维蛋白变性，心外膜有弥漫性或局灶性炎性病变，约半数病例，肉眼可见心内膜有赘生物。

（4）脾脏：约15%的病例可见有特征性“洋葱皮”样损害，这是因为向心性动脉周围纤维化所造成的。

（5）淋巴结：其改变为非特异性，主要表现为滤泡增生，可伴有局灶性坏死及淋巴窦细胞增殖。胸腺多萎缩，有浆细胞增生，偶尔可见有生发中心。

（6）滑膜：活检显示表面纤维的蛋白沉着，覆衬细胞增殖，并有不同程度的炎症，常位于血管周围，主要由单核细胞组成，小血管管腔由于内皮肿胀而闭塞，也可见有明显的血管炎，炎性细胞可侵入小血管壁。

（7）胸膜和肺：胸膜的组织学改变为胸膜增厚、纤维蛋白沉着、类纤维蛋白坏死性小血管炎。肺部主要表现为间质性肺炎的组织学改变，可见有水肿及炎性细胞浸润，远端呼吸道细支气管扩张，肺泡间隔呈斑点状缺损，有肺泡性肺气肿。

此外，多数病例可见有肺泡出血灶，肺间质增厚，部分病例可见有肺泡透明性增厚。约1/5的病例可累及小动脉和微动脉，呈坏死性血管炎，血管病变可为炎症性，也可为增生性。

（8）肝脏：有两种病变，一种表现为类似于急性病毒性肝炎改变的“肝性狼疮”；另一种是狼疮样肝炎，且组织学改变显示肝小叶间结缔组织增生、淋巴细胞浸润、小叶结构破坏、假小叶形成，整个病理改变类似肝硬化。

（9）肌肉：肌纤维呈退行性变、类纤维蛋白变性和结缔组织反应性炎症。

❺ 局灶见少量梭形细胞伴间质粘液样变什么意思

病理笔记!!!第一章 细胞、组织的适应和损伤一、名词解释1. 糜烂（erosion）皮肤、粘膜浅表性缺损。2. 溃疡（ulcer） 皮肤、粘膜较深的坏死性缺损，常伴炎症。3. 窦道（sinus） 由于坏死、炎症等形成的开口于皮肤、粘膜表面的深在盲管。4. 瘘管（fistula） 由坏死、炎症等形成的两端（皮肤、粘膜、内脏腔道等）的通道样坏死性缺损。5. 空洞（cavity）内脏中坏死组织溶解排出后残留的空腔。6. 变性（fatty degeneration）代谢障碍致细胞质内中性蓄积，多见于肝、肾等实质细胞。7. 凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，还保持其轮廓残影。8. 纤维素样坏死(fibrinoid nrcrosis) 坏死组织呈细丝、颗粒装的红染的纤维素（纤维蛋白）样，聚集呈片状。常发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和恶性高血压的特征性病变。9. 转移性钙化(metastatic calcification)由于钙磷代谢障碍所致的多发性钙化。10. 坏疽(gangrene) 较大范围的组织坏死，继发腐败菌感染。11. 淀粉样变性(amyloidosis)间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反应的变性。12. 病理性色素沉积(pathologic pigmentation) 色素在细胞内、外异常蓄积。13. 粘液样变性(mucoid degeneration) 间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。14. 液化性坏死(liquefactive necrosis)是坏死组织因酶性分解而变为液态。15. 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。16. 干酪样坏死(caseation)是凝固性坏死的一种，坏死组织崩解彻底，质松软，色微黄，似干奶酪状，镜下为一片无结构嗜酸性颗粒状物。17. 凋亡(apoptosis)体内细胞在正常生理环境和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡，多累及少数细胞，形成凋亡小体，后者内吞噬、降解。18. Mallory’s body位于肝细胞胞质，均质，红染，由细胞角蛋白中间丝聚集而成，尤见于酒精中毒时。19. Russell’s body见于浆细胞胞质，伊红色均质，是蓄积的免疫球蛋白。20. 机化(organization) 坏死组织为新生毛细血管和成纤维细胞取代，形成纤维瘢痕的过程。21. 化生（metaplasia）四、问答题1. 举例说明萎缩的原因和种类。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类。生理性萎缩包括老年性、神经性和内分泌性。病理性萎缩包括：①

❻ 考虑局灶性脱髓鞘改变。是什么意思

髓鞘是神经细胞的保护层，有着传导，活跃，连接神经信号传导神经支配区的作用，髓鞘改变既髓鞘损害失去了它的功能，神经经支配区就会发性功能障碍而出现临床症状。故本病也称脱髓鞘疾病。
脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢神经白质的疾病，治疗越早恢复越好, 中医称痿证，并根据症状可确定为风痱，喑痱，眩晕，骨繇，视物昏瞅，青盲、瘫痪时称体体惰，脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.
没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。

❼ 镜见为乳腺穿刺组织,间质胶原增生病变局限,这样的穿刺病理报告是什么意思

首先必须明确这两种病有着质的不同。乳腺增生病是良性的，非肿瘤性疾病。乳腺癌则是乳房的恶性肿瘤。两种病的治疗、预后大相径庭。在这个认识的基础上，我们来讨论这两者的关系。 ① 乳腺增生病与乳腺癌在发病因素上有相似的特征：乳腺增生病与乳癌虽然属两种不同性质的疾病，但两者均由内分泌失调引起，而且都与雌激素水平过高有关。在流行病学方面，两者都与精神因素，婚育胎产脯乳因素有关，乳腺增生病的发病危险因素也是乳癌的发病危险因素，这说明在发病机制上有相似之处。 ② 乳腺增生病与乳腺癌在临床表现上有相似之处，常常相互误诊：乳腺增生病与早期乳腺癌在临床表现上都以肿块为主，乳腺肿块是诊断乳腺增生病的依据；据大多数和乳腺癌患者也是以乳腺肿块为症发症状，因而两者在诊断上常常相互误诊。特别是乳癌患者中约五分之一病人临床表现不典型，更增加了误诊的因素。比如有些乳癌的肿块边清楚或比较清楚；有些乳癌的肿块活动度好；还有乳癌的肿块呈多发。这些病状符合乳腺增生病的特征，所以在临床上，临床表现不典型的乳癌常常被误诊为乳腺增生病。有人统计临床误诊率在12—16%左右。国内有单位报道临床检查251例乳腺癌患者被误诊为乳腺增生病者104例。264例乳腺增生病患者被误诊为乳腺癌者58例，临床上，把早期乳癌或不典型乳癌诊为乳腺增生病是乳腺癌误诊拄要原因。 ③ 乳腺增生病与乳癌可以相伴发生，乳腺增生病可掩盖乳癌的症状 国外的学者早就发现了乳癌标本中常伴有乳腺囊性病，文献记载乳癌伴囊性病的比例为20—80%之间。国外学者曾报道1—22例乳腺癌标本做边疆的切片以后，发现77%有能在显微镜下显示的小囊肿，27%有能用肉眼看到的大囊肿病。北京中医学院东直门医院病理教研组曾对519例乳腺病病理分析，发现乳癌标本中有83%是与乳腺腺性小叶增生相并存。有些临床诊断为乳癌的肿块，手术中切片观察并不全是癌肿，而在圈套的增生肿块中有很小一部分癌灶，这些说明乳腺增生病与乳癌可以同时发生。 在临床下，有些乳腺增生病的患者不坚持定期检查，以致在癌肿出现后，还以为是原来增生病的肿块，从而延误了治疗。乳腺增生病的存在，能够掩盖新生癌肿的发现，所以我们强调广大妇女应坚持定期做乳房的自我检查和定期到医院做专科检查、以免延误治疗。 ④ 某些类型的乳腺增生病是乳癌的癌前病变 从理论上讲，任何癌肿都是细胞增生的最终恶果，是细胞增生在量变的基础上发生的质变。它 （关于乳腺癌术后一年,做空芯针穿刺,病理诊断:右乳乳腺病,间质胶原化,个别导管上皮增生是说明怎样的情况的回答,已被采纳）

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保险代理人6101 2019-10-27 09:52:58
小米云服务中的通话记录小助手能保存，操作步骤如下： 进入手机设置； 打开“小米云服务”； 在新页面中点击“通话记录”，出现如图页面： 打开通话记录云同步即可

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保险代理人1241 2019-10-27 09:52:58
把小米手机上的备份文件，保存到电脑中，这其实就是一个手机与电脑的数据交换问题。 手机与电脑的数据交换，有两种方法： 一、通过数据线将手机与电脑连接进来。 1、在电脑和手机上分别安装手机助手。 2、通过手机数据线，把手机与电脑连接。 3、在电脑上打开手机助手，如下图： 4、在手机上，把开发人员选项中的，勾选USB调试，如下图： 5、在电脑的手机助手上点击开始连接，如下图： 6、当电脑与手机建立有效连接以后，就可以实现手机与电脑之间的数据交换，如下图： 二、取下存贮卡，使用读卡器在电脑上进行数据交换。 1、取下手机的存贮卡。 2、把存贮卡插入读卡器。 3、把读卡器插入电脑。 这样，存贮卡就成为电脑上的一个磁盘，读取数据、交换数据就更为方便了。

❽ 肺结节是怎么回事

出现肺结节的情况，首先考虑空气污染过重，导致肺部吸入过多颗粒物，从而形成肺部结节。其次考虑肺部发生炎症如肺炎、肺结核等疾病，就会导致肺结节。再者考虑肺部出现浸润性肿瘤，从而引发肺部毛玻璃结节，需要去医院就诊。

防病于未然，就是说我们要在肺癌发生前做一些预防性的措施，这一类措施我们称之为一级预防，有哪些呢?第一个首先是要禁止吸烟以及不吸二手烟;第二类是尽量去减少污染空气的吸入，保护环境;第三类是职业的预防，要戴口罩，避免职业中的一些危害;第四大类要科学的饮食，多吃水果、蔬菜，以预防肺癌。

❾ 什么是变性

颗粒变性也称浊肿，是蛋白质代谢障碍的一种表现，发生于肝、肾、心肌者较多，其特征是发生浊肿的器官颜色混浊。失去原有光泽，类似经沸水浸泡过一样。多发生于急性传染病及中毒之时。类似的变化在尸体开始腐败的材料中也可见到，故判断时，应加以鉴别。