重症肌膚無力是什麼意思

『壹』 什麼是重症肌無力

重症肌無力（MG）是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動後症狀加重，經休息後症狀減輕。患病率為77～150/100萬，年發病率為4～11/100萬。女性患病率大於男性，約3：2，各年齡段均有發病，兒童1～5歲居多。
重症肌無力的發病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見，與自身免疫無關；第二類是自身免疫性疾病，最常見。發病原因尚不明確，普遍認為與感染、葯物、環境因素有關。同時重症肌無力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發胸腺瘤。

『貳』 什麼是重症肌無力

重症肌無力是一種神經肌肉接頭傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病，以受累骨骼肌極易疲勞，活動後加重，經休息和應用抗膽鹼酯酶葯物後症狀改善為特徵。其病理機制是患者體內存在作用於乙醯膽鹼受體的抗體，阻礙了正常的神經肌肉傳遞。可見於任何年齡。但高峰期一個為20～30歲，女性多見，常伴胸腺增生；另一個為40～50歲，以男性為多，多伴胸腺瘤和其他疾病，如甲亢、類風濕關節炎等。感染、過度疲勞、精神創傷、外傷、妊娠、分娩等常為本病誘因。 [臨床表現]
以眼外肌為首發症狀者最常見，其次為延髓肌和肢帶肌。眼外肌受累表現為眼瞼下垂、復視、斜視；咀嚼肌和咽喉肌受累出現咀嚼、進食和吞咽困難，飲水嗆咳，構音不清；面肌受累則表情缺乏，閉目無力；胸鎖乳突肌及斜方肌受累則出現轉頭和聳肩無力；四肢肌受累時以近端無力為重，表現為易跌，上樓困難等。如侵犯呼吸肌則出現呼吸困難，稱重症肌無力危象。本病多數起病隱襲，常以一組肌肉開始，逐步累及其他組，少數病人出現肌肉萎縮。上述症狀也常波動起伏，呈現「朝輕暮重」、重復活動後加重、休息後減輕的臨床特徵。兒童肌無力幾乎全部以眼肌受累為主，表現為瞼垂，復視甚至眼球固定，症狀時好時壞或左右交替。 [診斷]
1．受累骨骼肌易疲勞，病情波動。
2．疲勞試驗和抗膽鹼酯酶葯物試驗陽性。
3．肌電圖神經重復頻率刺激檢查衰減陽性，血清中可測到乙醯膽鹼受體的抗體。
4．X線胸片、縱隔CT、MRI可顯示伴發的胸腺增生或胸腺瘤。
5．危象的鑒別：騰喜龍試驗可使肌無力危象症狀短暫好轉，膽鹼能危象症狀加重，反拗性危象則無反應。在試驗時，應准備好維持呼吸功能的設施及阿托品。
6．肌無力綜合征是指惡性腫瘤合並的肌無力現象，表現為淚少，口乾，早重夜轟或活動後症狀反減輕，受累范圍以下肢為多而重。還應與眼肌麻痹、功能性眼瞼下垂、進行性延髓麻痹等相鑒別。

[治療]
1．西醫葯治療
(1)抗膽鹼酯酶葯：新斯的明，每次15～45mg，每日4～6次；或吡啶斯的明60～150mg，每3～6小時1次。可同時服用阿托品對抗副反應。輔助葯物如氯化鉀、麻黃素等可加強葯效。
(2)免疫抑制劑
①皮質類固醇：每日或隔日強的松60～70mg口服，症狀緩解後可遞減至最小的有效劑量。
②免疫抑制劑：環磷醯胺200mg／日，分2～3次口服；或硫唑嘌呤50～150mg／日，分2～3次口服。
(3)胸腺摘除術：胸腺增生者的效果優於胸腺瘤。
(4)血漿交換療法。
(5)危象處理：保持呼吸道通暢。應盡早氣管切開或鼻腔插管，放置鼻飼管和輔助呼吸。如注射騰喜龍後症狀明顯減輕應加大抗膽鹼酯酶葯物的劑量，膽鹼能及反拗性危象均應停用抗膽鹼酯酶葯物。同時應保持出入量及水鹽平衡，防止肺部感染等並發症。
2．中醫葯治療
(1)肝胃氣虛：眼瞼下垂或伴復視，四肢乏力，納呆腹脹，大便溏薄，面色萎黃，聲低氣短，時有汗出，舌質淡邊見齒痕、苔薄白，脈
弱。
治法：健脾益氣，補中升提。
方葯：黨參15克、黃芪30克、白術15克、茯苓15克，山葯15克、當歸12克、柴胡12克、升麻6克、炙甘草6克、大棗10克、炙雞內金12克。
(2)肝腎陽虛：四肢乏力，頭暈耳鳴，失眠多夢，腰膝酸軟，手足心熱，盜汗或有自汗，入夜口乾，舌紅而瘦、苔少或無苔，脈細數。
治法：滋養肝腎。
方葯：生地15克、山葯15克、山萸肉12克、女貞於12克、澤瀉9克、丹皮6克、枸杞於12克、菟絲子12克、黨參12克、麥冬12克、玄參12克、天花粉12克。
(3)脾腎陽虛：肢體無力，吞咽發嗆，胸悶氣短，抬頭困難，形寒肢冷，面色蒼白，小便清長，大便稀溏或完谷不化，舌淡胖，脈沉弱。
治法：溫補脾腎。
方葯：熟地12克、山葯12克、山萸肉12克、枸杞子10克、杜12克、菟絲子10克、鎖陽12克、鹿角膠12克(烊化)、補骨脂12克、黨參12克、生黃芪30克、茯苓12克、炙甘草6克。
(4)針刺治療：頭面部穴位：百會(炙)、攢竹、陽白、魚腰、四白、睛明；四肢軀體選穴：合谷、外關、內關、三陰交、太沖、脾俞、足三里、大椎、曲池。 [預防與調養]
1．勞逸結合，生活規律，避免過度緊張和精神創傷，注意預防感冒。
2．禁用和慎用某些葯物：箭毒、琥珀醯膽鹼、奎尼丁、鏈黴素、卡那黴素、新黴素、多黏膜素、萬古黴素及其他氨基糖甙類抗生素等有阻斷神經肌肉傳導作用的葯物，應禁用。嗎啡、度冷丁等有抑制呼吸作用，應禁用或慎用。四環素抗生素有抑制乙醯膽鹼釋放的作用，也應慎用或禁用。
1．預防為主，從幼年開始，正確理解現代健康概念，使身心及社會適應性處於完好狀態。
2．制定減重計劃，改變進食行為，注意進食環境與方式，要慢食多嚼，避免狂食。
3．堅持合理的長期飲食治療，每天總熱量應控制在800～1200千卡以下，蛋白質60g／日左右，少吃油煎食物和甜晶，增加蔬菜量，主食應控制在每日150g。
4．長期堅持體育鍛煉，主要是有氧運動，要循序漸進，結合個體情況而定。

『叄』 什麼是重症肌無力

重症肌無力是一種神經肌肉接頭傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病，病變部位在神經-肌肉接頭的突觸後膜，該膜上乙醯膽鹼受體(AChR)受到損害後，受體數目減少。臨床特徵為部分或全部骨骼肌極易疲勞，通常在活動後症狀加重，經休息和抗膽鹼酯酶葯物治療後症狀減輕。
重症肌無力為自身免疫性疾病，與自身免疫功能障礙有關，患者神經肌肉接頭的突觸後膜乙醯膽鹼受體被自身抗體攻擊而引起肌無力症狀，與遺傳因素也密切相關。
任何年齡組均可發病，但有兩個發病年齡高峰，即20～40歲和40～60歲，前者女性多於男性，後者男性多見。10歲以下發病僅佔10%，年齡大者易伴有胸腺瘤。
重症肌無力確診後，首先給予膽鹼酯酶抑制劑，可用激素抑制自身免疫反應，符合適應症的患者可手術切除胸腺或胸腺放射治療，出現肌無力危象，應明確是何種類型的危象，然後進行積極搶救。
大部分患者需進行長期持續性治療。
飲食調理
建議患者有充足的蛋白質及維生素的攝入，少吃刺激性食物，以清淡、營養為主。
護理
重症肌無力的患者應積極配合醫生的治療，定期復查，保持樂觀心態，有戰勝疾病的信心，作息規律，注意休息，適當運動。
日常護理
聽從醫生醫囑，按時服葯，定期復查。
了解各種葯的不良反應及注意事項，當出現不良症狀及時就醫。
保持良好的生活習慣，適當運動。

『肆』 什麼是重症肌無力

重症肌無力主要表現為肌肉無力。但是從發病機理來說是神經和肌肉接頭處的病。重症肌無力分不同的類型，最常見的是眼瞼下垂，眼皮抬不起來。嚴重者可以有眼睛的活動受限，眼球運動不靈活，或者是固定在中間，不能左右看。有的時候還有全身的肌肉受累，走、跳都不行。重者可致呼吸肌、咽喉肌的受累，最後出現呼吸困難、吞咽困難，孩子起不來床。
重症肌無力與肌營養不良不一樣。重症肌無力的特點是在疲勞的時候發生、加重，感染的時候也可能會加重。還有一種情況是「晨輕、暮重」。早晨起來是輕的，下午和晚上的時候比較重。因為早晨起來或經過一段時間休息可能就會好一些，眼睛睜得大大的，可睜了一天，下午就累了，也就睜不開了。這種現象稱之為肌疲勞現象。我們給孩子做肌疲勞實驗，讓孩子把眼睛睜得大大的，讓他眨眼，眨幾眼就抬不起來了，就是陽性。

『伍』 什麼是重症肌無力

重症肌無力病，醫學學名為Myasthenia Gravis，簡稱M.G.。就是神經肌的疾病引致肌肉顫動、軟弱及容易疲勞。這是一種自我免疫系統的紊亂，它會阻礙抗體的循環，阻塞乙醯膽素感受體在突觸後神經肌的接合點。

臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽礆酯酶葯物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。

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重症肌無力臨床上多用膽鹼酯酶抑制劑、腎上腺皮質激素及免疫抑制劑進行治療。重症肌無力沒有醫學遺傳性，任何人可能後天患上，且病情嚴重，難以治癒，易復發。

環境、外傷、感染、活體疫苗、葯物濫用、酗酒、過勞、精神壓力、女性流產、不良生活習慣都可能成為重症肌無力的誘發因素。理論上，大部分患者通過治療都可以回歸正常的社會生活，甚至完成一定的強度運動，女性患者病情穩定可以生育。

『陸』 什麼是重症肌無力

重症肌無力（MG）是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動後症狀加重，經休息後症狀減輕。患病率為77～150/100萬，年發病率為4～11/100萬。女性患病率大於男性，約3：2，各年齡段均有發病，兒童1～5歲居多。
重症肌無力的發病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見,與自身免疫無關；第二類是自身免疫性疾病，最常見。發病原因尚不明確，普遍認為與感染、葯物、環境因素有關。同時重症肌無力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發胸腺瘤。
重症肌無力病人發病初期往往感到眼或肢體酸脹不適，或視物模糊，容易疲勞，天氣炎熱或月經來潮時疲乏加重。隨著病情發展，骨骼肌明顯疲乏無力，顯著特點是肌無力於下午或傍晚勞累後加重，晨起或休息後減輕，此種現象稱之為「晨輕暮重」。
1.重症肌無力病人全身骨骼肌均可受累，可有如下症狀
（1）眼皮下垂、視力模糊、復視、斜視、眼球轉動不靈活。
（2）表情淡漠、苦笑面容、講話大舌頭、構音困難，常伴鼻音。
（3）咀嚼無力、飲水嗆咳、吞咽困難。
（4）頸軟、抬頭困難，轉頸、聳肩無力。
（5）抬臂、梳頭、上樓梯、下蹲、上車困難。
2.臨床分型
（1）改良的Osseman分型法 ①I型眼肌型；②IIA型輕度全身型，四肢肌群常伴眼肌受累，無假性球麻痹的表現，即無咀嚼和吞咽困難構音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累，有假性球麻痹的表現，多在半年內出現呼吸困難。④III型（重度激進型）發病迅速，多由數周或數月發展到呼吸困難。⑤IV型（遲發重症型）多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演變。⑥V型肌萎縮型，少見。
（2）肌無力危象 是指重症肌無力患者在病程中由於某種原因突然發生的病情急劇惡化，呼吸困難，危及生命的危重現象。根據不同的原因，MG危象通常分3種類型：①肌無力危象大多是由於疾病本身的發展所致。也可因感染、過度疲勞、精神刺激、月經、分娩、手術、外傷而誘發。臨床表現為患者的肌無力症狀突然加重，出現吞咽和咳痰無力，呼吸困難，常伴煩躁不安，大汗淋漓等症狀。②膽鹼能危象見於長期服用較大劑量的「溴吡斯的明」的患者，或一時服用過多，發生危象之前常先表現出惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、多汗、流淚、皮膚濕冷、口腔分泌物增多、肌束震顫以及情緒激動、焦慮等精神症狀。③反拗危象「溴吡斯的明」的劑量未變，但突然對該葯失效而出現了嚴重的呼吸困難。也可因感染、電解質紊亂或其他不明原因所致。
以上3種危象中肌無力危象最常見，其次為反拗性危象，真正的膽鹼能危象甚為罕見。

『柒』 什麼是重症肌無力

重症肌無力是獲得性的自身免疫性疾病，主要是由於人體產生了累及神經肌肉之間的特殊結構，叫做神經肌肉接頭的突出後膜的抗體。這個抗體產生之後，就會導致神經肌肉之間傳遞神經遞質功能障礙，會導致骨骼肌收縮無力，抗體最常見的是乙醯膽鹼受體抗體。 少部分患者可以產生叫做肌肉特異性的絡氨酸激酶抗體，患者可以出現低密度脂蛋白受體相關蛋白4的抗體，抗體的產生都會導致神經肌肉之間接頭傳遞障礙。重症肌無力它的主要的臨床表現就是出現骨骼肌的無力，患者極度的容易疲勞，稍微活動後它就會出現肌肉的無力。 肌肉無力在活動後明顯加重，在患者休息後或用膽鹼酯酶的抑制劑之後，臨床症狀又可以得到明顯的改善。所以重症肌無力醫學上最常用的一個詞就叫做晨輕暮重，早上起來症狀比較輕，到了下午或午後或晚上，患者的臨床症狀就會明顯加重。重症肌無力它的發病在各個年齡段都可以出現，在40歲之前，女性的發病率是高於男性，40歲、50歲男女的比例發病率相當，到了50歲後，男性發病率又略高於女性。