A. 臉睱跳是什麼原因造成的
面肌痙攣 面肌痙攣即面部一側抽搐（個別人出現雙側痙攣），精神越緊張、激動痙攣越嚴重。由於面肌痙攣的初期症狀為眼瞼跳動，民間又有「左眼跳財，右眼跳災」之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間病灶形成，發展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原發型面肌痙攣，一種是面癱後遺症產生的面肌痙攣。兩種類型可以從症狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣，在靜止狀態下也可發生，痙攣數分鍾後緩解，不受控制；面癱後遺症產生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產生。
面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
⑴、血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「 櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致 HFS。以往認為：HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
⑵、非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於：①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
⑶、其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
【面肌痙攣的臨床表現】
有些原發性面肌痙攣的病人多數在中年以後發病，女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發性、快速、不規律的抽搐。初起抽搐較輕，持續僅幾秒，以後逐漸處長可灰數分鍾或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性，致同側眼不能睜開，口角向同側歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模仿或控制其發作。一次抽搐短則數秒，長至十餘分鍾，間歇期長短不定，病人感到心煩意亂，無法工作或學習，嚴重影響著病人的身心健康。入眠後多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側先後起病，多一側抽搐停止後，另一側再發作，而且抽搐一側輕另一側輕重，雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。少數病人於抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。
按Cohen等制定的痙攣強度分級。
0級：無痙攣；
1級：外部刺激引起瞬目增多或面肌輕度顫動；
2級：眼瞼、面肌自發輕微顫動，無功能障礙；
3級：痙攣明顯，有輕微功能障礙；
4級：嚴重痙攣和功能障礙，如病人因不能持續睜眼而無法看書，獨自行走困難。神經系統檢查除面部肌肉陣發性的抽搐外，無其他陽性體征。少數病人於病程晚期可伴有患側面肌輕度癱瘓。
【面肌痙攣的治療方法】
面肌痙攣病的病因中醫講:一般是由於過度的疲勞、緊張、干火旺盛、有內熱、外感風寒引起的。
西醫稱:血管壓迫面神經以後造成粘連，面神經缺血缺氧引起面神經痙攣。多數為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩則。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發。
近幾年統計表明，發病與性別無關。發展到最後，少數病例可出現輕度的面癱。
你朋友如果確診是面肌痙攣最好不要針灸，因為此病本身就怕刺激，有時針灸反而會加重病情，有的人當時見效，日後復發起來反而會厲害。另外服用卡馬西平或苯妥英鈉這些抗鎮定抗癲癇葯物只控制，而且長期服用副作用也很大，依賴性也比較強。可以服些B1B12但收效甚微。A型肉毒毒素也只控制，一般打一針最長能控制一年，或半年到三個月，長間注射會產生抗葯性，而且因A型肉毒毒素只麻痹面部的神經造成人為的面癱，所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的症狀。外科手術治療此病要比上述兩種方法相對理想些，採納的患者也會多些。但復發率也很高。臨床上接觸的，最多有一個患者做過四次手術。
目前西葯治療不外乎上述這幾種方法。中醫治療國內目前也有很多家，大都是主要以口服中葯治療，但大多傳統口服葯物只是單純的通經活絡，祛風化於，只會見效，但很難從根本上解決問題。
利用蜂療有一定療效，但治療過程較長，堅持下去，可望治癒。
【治療措施】
（一）葯物治療 除苯妥英鈉或卡馬西平等葯對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮靜葯、抑制劑和激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因、無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處注射，以造成一時性神經纖維壞死變性，減少異常興奮的傳導，一次注射量為0.3～0.5ml，以達以出現輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱，劑量過少3～5個月後仍要復發。現已很少採用。
注射方法：患者側卧，常規碘酒酒精消毒患側耳下乳突周圍，於外耳道底軟骨與乳突前緣交界處，用20～21號針頭，接2ml注射器，針尖指向前內上方，與顱底水平線呈30度角，刺入3厘米即進入一凹陷內，先注射1%普魯卡因1ml，不撥出針頭，觀察1～2分鍾有無出現面癱，如出現面癱表示刺中神經干，然後接上有水酒精空針，注入0.3～0.5ml酒精或酚甘油，將發生明顯面癱而痙攣消失。經過半年後面癱多能逐漸恢復，約2/3的病人痙攣亦將復發。
（二）射頻溫控熱凝療法 用射頻套管針依上法刺入莖乳孔內，利用電偶原理，通過射電使神經纖維間產生熱能，溫度在65～70℃，在面神經功能監測儀監護下，控制溫度使神經熱凝變性，以減少傳導異常沖動的神經纖維。術後同樣要發生面癱，在1～2年內的面癱逐漸恢復過程中又會舊病復發，否則電熱過度，痙攣雖可長期不發作，但取而代之的是永久性面癱。
（三）手術治療
1.面神經干壓榨和分支切斷術 在局麻下，於莖乳孔下切口，找出神經主幹，用血管鉗壓榨神經干，壓榨力量應適當控制，輕則將於短期內復發，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術後仍要發生輕度面癱，1～2年後亦有復發。
2.面神經減壓術 即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所採用。在局麻下鑿開乳突，用電鑽將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為，單純乳突內減壓范圍太小，應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術中也曾發現神經有病理改變如神經水腫、彌漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象，但手術後確實有些病人得到治癒。1965年Cawthorne曾報告13例手術並未發現任何異常。減壓術較復雜，尤其全段減壓術不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創傷面神所致，並非減壓之效，也值得商榷。
3.面神經垂直段梳理術 Scoville（1965年）依上法將垂直段面神經骨管磨開後，用纖刀將垂直段縱行剖開1cm，並在其間隔以硅膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經纖維，以減少異常沖動傳導，缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。
4.面神經鋼絲絞扎術 為作者設計，用直徑1mm鋼絲將面神經干絞扎，做永久性壓榨，絞扎程度可以隨意調整，方法簡便可靠，適用於年老體弱、不宜進行開顱探查者，更適用於一般基層醫療單位。
局麻，於耳垂後下，沿下頜角做弧形切口，分離腮腺後緣，找出面神經主幹，取不銹鋼絲貫穿於乳突前方骨衣上，扭緊固定以作為支點，然後繞穿神經干絞扎之，一面絞扎一面觀察面肌活動，直到痙攣停止而呈輕度面癱為止。一般以眼裂閉不上達1～2mm為宜。鋼絲留置切口外，暫不剪斷，俟次晨觀察痙攣有無復發，再做最後一次壓力調整，剪去多餘的鋼絲，埋入皮下。術後如有復發，可打開切口，找出鋼絲尾段現進行絞扎。如長期面癱不恢復，亦可進行鋼絲松解。本法的缺點是術後肯定要有3～6個月的面癱，復發率較高，達30%。
5.顱內顯微血管減壓術 Jannetta於1966年倡用，是目前國際上神經外科常用的方法。
B. 臉部肌肉跳動是怎麼回事呢
丨★是什麼原因引起的呢？在生活中可能經常會有些人臉部肌肉跳動，但是大多數人都不知道這是怎麼回事。如果經常臉部肌肉跳動，那麼就要注意了。不要輕視這樣的症狀，因為面部肌肉跳很可能就是得了面肌痙攣。面肌痙攣發生前的症狀，就是面部肌肉跳。面： 1、外傷腫瘤或外科手術後導致患側面肌痙攣。可能為面神經的恢復過程中與其他腦神經出現短路，當其他神經興奮時也出現一側面部肌肉抽動。 2、體陰虧或體弱氣虛引起陰虛、血少、筋脈失養或風寒上擾於面部而致，病位在面部陽經與肝、脾、腎、膽、胃、臟腑相關；病性或虛或實。 3、某種壓迫使面神經傳導發生病理性干擾所致，大部分病人是由於正常的血管交叉壓迫，如小腦後下動脈、小腦前下動脈、椎神經動脈壓迫，偶爾由於動脈瘤、動靜脈畸形或腦瘤等面神經根部的壓迫所致。 4、特發性面神經癱瘓，恢復後出現繼發性的患側面肌痙攣。可能為面神經炎導致神經脫髓鞘的病理改變而未能恢復正常。這部分患者仍存在部分的髓鞘脫失，使面神經的電傳導易受泛化所致，或面神經炎累及腦干內神經核團，形成類似癲癇病灶而產生面部肌肉的發作性抽動。 上海復大面神經診療中心是國內最早成立研究治療顏面神經疾病的專科醫院。以大批臨床經驗豐富的教授為首的十多位專家組，根據傳統的中醫理論與現代醫學科學相結合的結晶。經過多年的潛心研究，通過大量臨床實踐，總結經驗，創立了一套具有新、特、奇的「面神經三聯康復療法」。 該療法具有祛風活絡、活血通絡、益氣養血、祛風定驚、扶正止痙等功效。能全面改善病灶部位的毛細血管的微循環能力，促進血液流通，恢復血管彈性，使有足夠的血液營養神經根激活神經元，促進損傷的面神經修復、再生。全面激活神經細胞，使面神經支配肌肉功能得以恢復，具有標本兼治之功效，開創了國內治療面癱、面肌痙攣、三叉神經痛、面癱後遺症治療的先河。已為全國各地眾多久治不愈的患者恢復了容貌，深受廣大患者的好評。
C. 面部跳動是什麼原因
隨著社會的不斷發展，越來越多的疾病，都不斷的浮現在人們的眼前，並且每種疾病的發生，對身體的危害也都會有所不同，有的嚴重，有的不嚴重，有的危害可以治療，有的危害是無法治療的，若不及時的治療，就有可能殃及生命，在人們的生活中，會經常看見有些人的臉部就會出現不自主的跳動現象，又叫面肌痙攣。
那麼，面部跳動是怎麼回事呢?相信大家對此問題應該會有所關注。
專家介紹，患有面部肌肉跳動的患者，一般在運動後，神經細胞仍然繼續發放神經沖動到肌肉去，於是便引起肌肉跳動的現象。肌肉神經自我調節，會產生肌肉的收縮跳動。疲勞也會引起的肌肉輕微痙攣，疲勞緩解以後就解除了，表現肌肉痙攣時，局部，疼痛難忍，指、趾不由自主地屈曲，難以伸直。
在人們的生活中，引發面部肌肉跳動的原因在存在著很多種，其原因在於：寒冷刺激。如在冷水、冷空氣等環境鍛煉時，若准備運動不足，易發生肌肉痙攣;電解質失調，特別是夏天運動時大量出汗，使體內電解質平衡失調而引起肌肉痙攣;肌肉收縮失調或損傷。如過快的連續收縮，使肌肉放鬆不夠而成痙攣，或運動中，肌肉有反復微細損傷，引起保護性強直收縮。
面部肌肉跳動患者，若不及時的治療，將會對患者造成很大的影響，危害患者的健康，其危害主要有：
(1)多症並發擾你健康
長期面部肌肉跳動，身體可能會出現相關病變，肝、腎、臟腑功能、微血循環系統都會受之影響，久而久之，則會導致腦、腎、臟腑功能衰竭、氣血虛弱、陰陽失調、貧血、失眠、憂郁、面肌攣縮、聯帶運動、面部肌肉跳動、上瞼下垂、精神病等病症的發生，危害人身健康、後果不堪設想。
(2)精神萎靡情緒低落
面部肌肉跳動患者會產生精神萎靡、情緒低落，還會常常感到疲勞，甚至對任何事情毫無興趣，變得墮落，對人生失去信心，因此，只有做到及時的治療後，才能避免更多的因素影響到你的生活。
(3)性格自卑性情自閉
當臉上患面部肌肉跳動，性格會變得越來越自卑，性情會越來越自閉，不願與任何人交往，我行我素、自作主張，從而常犯錯誤、遺憾終生。通過上述介紹，面部肌肉跳動的危害是非常嚴重的，所以一旦發現自己患有此病，應該及時得到救治，切忌拖延。
D. 面部跳動是怎麼一回事
面肌痙攣（半面痙攣） 面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。 發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。 本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。 面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。 「半面痙攣」是怎樣發生的? 半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。 關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。 根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。 半面痙攣的治療應如何進行? 對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有： (1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鍾)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。 (2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。 (3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。 (4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成葯。 面肌痙攣有哪些病因? 面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。 ⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。 ⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於: ①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS； ②佔位對面神經的直接壓迫； ③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。 ⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。 此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。 面肌痙攣(HFS)如何治療？ (1)葯物治療 傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等，其他葯物,如卡巴酚酊、非氨酯等，據報道對某些HFS有特效，但尚不足以推廣應用。 (2)封閉治療 以往葯物治療HFS效果不佳時，臨床可採用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發。 近幾年,肉毒桿菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被廣泛應用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱發生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉，葯效可維持3～4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外,對於植物神經系統也有影響。可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5u）、多次(3～4次/年)、間歇性應用BTA。 (3)手術治療 自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經Carden(19 58),Maroon(1960)等對手術的進一步完善,Jannetta於1976年正式提出了微血管減壓(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為:枕下開顱，暴露面神經，於面神經出腦干區找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。 很多學者在長期隨訪中發現，MVD治療HFS其遠期有效率可達60%～70%，且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至
E. 臉跳動怎麼回事
臉部跳動這個不要忽視，如果過於嚴重的話就要去正規的大型醫院進行檢查了，我以前去湖南武警康復中心的醫生做檢查的時候那裡的醫生說過，面部抽搐厲害的話，也有可能會得面癱的，這個你要注意了。
F. 臉部肌肉跳動是什麼原因
運動後,神經細胞仍然繼續發放神經沖動到肌肉去，於是便引起肌肉跳動的現象。
肌肉神經自我調節，會產生肌肉的收縮跳動。
疲勞也會引起的肌肉輕微痙攣,疲勞緩解以後就解除了。
你「近來總是感覺比較累」，恐怕就是這個原因。生活有規律點，沒大礙的。
肌肉發生不由自主的強直性收縮，就是肌肉痙攣，俗稱「抽筋」。在運動中發生肌肉痙攣多見於小腿腓腸肌，其次為屈肌、屈趾肌和屈指肌。
(一)原因
1.寒冷刺激。如在冷水、冷空氣等環境鍛煉時，若准備運動不足，易發生肌肉痙攣。
2.電解質失調，特別是夏天運動時大量出汗，使體內電解質平衡失調而引起肌肉痙攣。
3.肌肉收縮失調或損傷。如過快的連續收縮，使肌肉放鬆不夠而成痙攣，或運動中，肌肉有反復微細損傷，引起保護性強直收縮。
(二)表現
肌肉痙攣時，局部變硬，疼痛難忍，指、趾不由自主地屈曲，難以伸直。
(三)處理
1.牽拉屈曲的指(趾)，使過伸，以使痙攣的肌肉被牽伸而解痙，然後局部按摩，熱敷。
2.離開寒冷環境的刺激，喝些鹽開水。
(四)預防
1.加強鍛煉，提高適應能力，運動前充分做好准備活動，特別在寒冷環境中鍛煉時，尤需注意這點。對易發生痙攣的肌肉，進行適當的按摩。
2.冬季注意保暖，冬泳不能在水中過長時間不活動，夏天游泳如水溫較低時，游泳時間不宜過長。
3.夏天出汗多，注意喝些鹽開水，補充喪失的電解質。
4.疲勞時，不宜長時間劇烈運動。
G. 面部肌肉跳動是什麼原因
痙攣