血管角質瘤怎麼引起的

⑴ 請問為什麼會得膠質瘤

1、什麼是腦膠質瘤，其生物學特性與其它腫瘤有什麼不同？
腦膠質瘤是一種最常見的顱內惡性腫瘤，是起源於腦組織中神經膠質細胞的腫瘤，佔全部顱內腫瘤的50%左右。具有以下特徵：
① 在腦內多成「蟹爪樣」浸潤性生長，與正常的腦組織無明確邊界；
② 絕少產生顱外其它臟器的轉移、也很少在顱內播散和種植；
③ 具有「韭菜樣」再生和增殖性特點，隨著病程的延長，腫瘤的惡性程度不斷增高；
④ 對傳統的放療和化療逐漸出現抵禦能力；
⑤ 休眠期癌細胞比例大，故需堅持不間斷的治療。

2、腦膠質瘤的病因學
腦膠質瘤的病因至今沒有明確，目前認為腦膠質瘤的病因可能和以下因素有關：
① 理化因素：包括化學毒物、放射線、電磁輻射（包括長期的手機磁場輻射）等
② 生物學因素：如致瘤病毒、細菌毒素等，有學者認為膠質瘤與潛在的病毒感染有關，如在一些腦膠質瘤患者的腦組織中檢測出SV-40病毒T抗原等；
③ 胚胎發育過程中基因結構異常和遺傳因素；
④ 職業因素：化學工業的從業職員；
⑤ 用腦不衛生：性格內向、謹小慎微的人群。

3、腦膠質瘤的危害
① 隨著腫瘤發展出現高致殘率；
② 在較短時間內危及生命；
③ 沉重的社會和家庭負擔 。

4、腦膠質瘤有沒有良、惡性之分？
從組織學、腫瘤行為學及臨床表現方面來講，腦膠質瘤全部都是惡性的，沒有良性和惡性之分，只有瘤細胞分化級別的高低之分，分化程度低（通常所說的III-IV級）者為惡性，分化程度高（通常所說的I-II級）者，因其增殖速度較慢，為相對惡性。

5、腦膠質瘤患者生存期有多長？
腦膠質瘤在三大早亡的實體性惡性腫瘤中，即肝癌、肺癌、腦膠質瘤中，生存期之短僅次於肝癌，堪稱「癌後」。一經診斷發現後，單純手術一般生存期僅為6個月，術後輔以傳統的放射治療和化學治療，生存期一般為1年，如果合並如偏癱、昏迷等嚴重的神經症狀，生存期會明顯縮短。

6、腦膠質瘤有哪些早期患病症狀？
腦膠質瘤早期症狀有如下特點：
① 腫瘤佔位引起的顱內壓增高症狀，如頭昏、頭痛、眼花、嘔吐、意識障礙等；
② 腫瘤破壞正常腦組織引起的神經功能缺失如肢體活動、語言、感覺等異常；
③ 腫瘤對正常神經纖維刺激引起的癲癇、幻覺、精神障礙等；
④ 上述症狀呈進行性加重。

7、腦膠質瘤如何確定診斷？
最直接的辦法即是去條件較好的醫院神經外科就診，並行CT或MRI掃描，一般即可確定診斷。如掃描後可疑，可注射葯物行增強掃描。

8、罹患了腦膠質瘤怎麼辦？
① 發現自己或親人得了腦膠質瘤，千萬不能慌亂，而應當合理、慎重選擇醫院，在醫師的指導下進行科學、有效的治療。
② 我們建議患者最好避免四處就醫，以避免不必要的經濟資源消耗，以及病情的延誤，一般應選擇條件較好的醫院神經外科就診。

9、腦膠質瘤應該怎樣治療？
對於能夠進行手術的患者來說，成功的手術是十分必要的，但是手術只是治療的無奈的起始點，最重要的是術後根據不同個體採取的綜合治療。而對不能進行手術的患者來說，合理的綜合治療便是治療該病的主要手段。

10、目前國內外腦膠質瘤治療最常用的方法有哪些？
① 相對徹底的手術切除；
② 放射治療及立體定向放射外科；
③ 化學葯物治療。
上述方法的多種組合或單獨應用都有一定的療效，但目前仍沒有任何方法可以治癒腫瘤。

11、膠質瘤可以治癒嗎？
悲觀地講，膠質瘤仍然是人類不可治癒的疾病，我們覺得合理的治療應包括以下：
① 擬定對腫瘤「第一次打擊」的合理治療方案；
② 幫助患者樹立信心和「持久戰」的心理准備；
③ 消除患者及家屬的悲觀心態；
④ 選擇國際公認的新型放療和化療方法；
⑤ 創造符合腫瘤生物學特點的治療方法。
通過治療，約有6%的腦膠質瘤患者病情有可能得到長期控制（5-10年以上）。

12、單純手術能不能解決根本問題，為什麼？
大多數腦膠質瘤是不能通過單純手術而得以根治的，原因在於腦膠質瘤在腦內的生長和瘤細胞在腦內的分布有如樹根向土地中蔓延和分布一樣，把大樹的根部挖除以後，地里的根毛又會更快的長出苗來。因此絕大多數腦膠質瘤是不能通過手術切除干凈的，相反手術造成的後果是，如果不進行後繼治療，腫瘤就會象割過的韭菜一樣以更快的速度再長起來。

13、膠質瘤放射治療有哪些方式？
所謂放射治療，就是通過放射線中的高能離子作用於腦部將腦內瘤細胞逐步地殺死以至於治癒腫瘤的方法。目前腦膠質瘤的放射治療中常用的方式有：
① 全腦照射；
② 立體定向放射治療，即人們常說的γ刀或χ刀；
③ 瘤內放射性同位素植入近距離照射。
前兩種為外照射，即放射源置於體外的照射方式，後一種為內照射即放射源置於體內的照射方式。

14、腦膠質瘤的化療有哪些方法？
所謂化療，就是應用化學葯物作用於腦部將瘤細胞逐步殺死以達到治療腫瘤的目的。目前腦膠質瘤化療中常用的方式有：
① 全身化療，即將葯物經靜脈輸液、肌肉注射或經口服給入的方式，目前逐漸被淘汰（在腦瘤治療中）；
② 經腦動脈灌注化療，即頸動脈穿刺或介入插管方式將葯物灌注入供應腦部的血管內；
③ 瘤灶內給葯化療，直接將葯物注入腫瘤腔內。
後二者提高瘤內葯物濃度、降低機體的荷葯量，療效提高而副作用降低。

15、腦膠質瘤治療的個體化治療方案是怎樣制定的？
鑒於患者個人情況各不相同，腦膠質瘤的治療方案應該因人而異，實施個體化治療方案。這種方案的制定主要考慮：
① 治療實施的可行性分析和評估；
② 患者耐受狀況；
③ 患者對治療的敏感性的療效評價；
④ 持久的有效地療程堅持。

我科目前治療腦膠質瘤的方法
我科是首都腦膠質瘤治療中心，對腦膠質瘤新綜合治療在基礎和臨床研究方面進行了長達十六年不懈的探討，認為腦膠質瘤是人類終位性惡性腫瘤。先後開展了6種原創性治療和24種不同的組合治療方式：
① 非高顱壓狀態單純介入化療；
② 瘤內填隙近距離放療；
③ 瘤內間質放化療；
④ 單克隆抗體標載的碘131免疫導向化療；
⑤ 碘131組織間液放療；
⑥ 「核內爆」式瘤內放療；

16、什麼是介入化療及其優點？
介入化療是將化療葯物通過介入插管方式直接灌注入荷瘤的動脈內，與常規化療相比有以下優點：
① 提高瘤區葯物濃度，達50倍之多，增加化療療效；
② 降低達到治療效果的機體用葯總量；
③ 降低全身化療副作用。

17、瘤內填隙近距離放療有哪些優點，治療效果如何？
所謂瘤內填隙近距離放療就是指將具有放射性的同位素置於瘤腔內，利用其釋放的射線將瘤 細胞殺死，是一種特殊的內放射治療方式。它有以下優點：
① 射線集中於瘤灶內，產生局部高劑量照射，而對周圍健康的腦組織損傷小，全身性反應輕；
② 方便患者，省去患者每日接受常規顱外照射的就治時間；
③ 療效確切，患者的生存期和生存質量明顯提高。

18、腦膠質瘤的間質化療如何進行？
化療囊是通過將化療葯物直接導入腫瘤局部，利用局部高濃度的化療葯物將瘤細胞殺死。間質內化療有以下優點：
① 直接將化療葯物導入瘤腔，造成局部高濃度化療葯物；
② 化療葯物直接接觸瘤細胞，不受血腦屏障的限制；
③ 化療葯物不直接入血，避免了常規經血管內用葯所產生的如骨髓抑制、消化道症狀等並發症。

單克隆抗體標載的131I免疫導向放療
單克隆抗體與131I交聯後靶向於腫瘤細胞核，和瘤體特異性結合，並將其荷載的放射性核素131I 定向輸送到腫瘤細胞內，由內向外摧毀腫瘤，猶如導彈精確擊中目標，故又稱「生物導彈」核素靶向治療。臨床療效滿意，臨床治癒率和有效率分別達到63%和94%，優於其它類型的瘤內近距離放療。
131I組織間液放療、「核內爆」式瘤內放療
即是將輻射能量強大的核素131I直接注入腫瘤腔內，2周內持續釋放γ和β射線，直接照射腫瘤細胞，殺死腫瘤。由於和腫瘤細胞「零」距離接觸，故又稱「核內爆」式瘤內放療。經我科300餘例腦膠質瘤臨床應用證明，是一種簡便、經濟、副作用小、患者易於接受的新型治療方法。

治療概念的轉變帶來良好的療效
獨具特色的原創性治療將腦膠質瘤治療概念從過去的全身、全腦的治療引入對腫瘤的局部治療。結合病人的個體化特徵擬定合理的治療方案，取得良好的療效。影像治癒率達6%，臨床治癒率達24%。明顯的延長了病人的生存期，提高了病人的生活質量。是國內外在腦膠質瘤治療領域最具有醫療特色的神經外科的醫療中心。
未來腦膠質瘤的治療前景的展望
作為專門從事腦膠質瘤治療和基礎研究的醫生，對腦膠質瘤未來的治療前景， 確實充滿著希望和悲觀。雖然以美國神經外科界同行牽頭的國際腦研究的十年，腦腫瘤的治療確實取得了突飛猛進式的發展，在惡性腦腫瘤的基礎和臨床研究中取得了許多矚目的成就，越來越多的生物學家、病理學家、神經外科醫師積極地投身於腦膠質瘤的治療和基礎研究中來，為早日征服對人類的影響不次於艾滋病、波博拉病毒感染的黑死病和瘋牛病導致的人朊病毒感染等不治之症的腦膠質瘤而不息的努力

⑵ 法布里病的臨床表現

⑴皮膚血管角質瘤：是本病特徵性損害，發病率約90%，平均發病年齡17歲。以陰囊部角化血管瘤最為明顯，常伴有面部毛細血管擴張在皮膚超表層呈簇或葡萄狀的點狀的鮮紅紫紅或紅黑色的靜脈血管擴張區有出血傾向，壓之不褪色較大皮疹可有過度角化。系皮膚血管的內皮細胞與平滑肌因鞘糖脂的沉積而弱化後擴張而來出生時僅可見以後可擴展成4mm，可高出表面分布於臍膝之間的所謂「坐浴區」（軀干下部臂股、髖部及會陰處），常兩側對稱。隨年齡增長角質瘤的數量與面積也增多增大。
⑵自主神經系統功能失常：神經系統表現常是本病最早出現的症狀，發病年齡在10歲最初表現可發生在年僅5歲的小兒可先於血管角質瘤多年前出現，故兒科醫師對此現象的認識十分必要
Fabrys病神經系統受損的表現，主要是發作性痙攣掌痛（Fabrys危象）與四肢蟻爬感Fabrys病患者痙攣掌痛與四肢蟻爬感典型表現是在冷熱、運動勞動後，手掌和足底間歇發作性刺痛燒灼痛，向四肢近端放射嚴重的周期性發作持續數分鍾到數周。呈周期性發作疼痛者為77%慢性病程者為89%終身持續者，為90%也可表現為雷諾征腹痛隨年齡增長疼痛發作次數減少、程度減輕誘發因素有發熱天氣變暖運動緊張飲酒疼痛程度劇烈時，常伴有疲乏無力發熱、出汗與血沉增快而誤為風濕查體無神經系統體征。
此外尚有37%患者有中樞神經系統損害症狀，發病年齡一般大於26歲，表現為腦卒中（佔24%），痴呆、被動和壓抑社會交往活動障礙等人格改變（佔18%）腦脊液檢查正常，腦部磁共振成像（MRI）檢查可早期發現白質和灰質小的病灶。
自主神經功能受損可以出現少汗或無汗、縮瞳、淚液與涎液減少陽萎與直立性低血壓等出現胃腸道症狀者約有69%表現為餐後發作性腹痛、腹瀉惡心嘔吐脂肪不能耐受等，多數患者明顯消瘦。
⑶眼部病變：眼部體征是Fabrys病具有特徵性變化之一角膜混濁可見於所有的雜合子和大多數的半合子。患者可表現有晶狀體前部和後部的異常，出現白內障及視網膜血管迂曲擴張角膜混濁、角膜漩渦狀沉積物盡管這不影響視力或視力輕度減退，特別是女性患者70%～80%可以僅表現出該病的眼部體征，當眼科醫師發現患者角膜變性或者晶狀體的改變時，應該想到Fabrys病並建議患者去做基因檢查，以便發現該患者的其他家庭成員是否，也患有此病。因此眼科醫師在Fabrys病的診斷中應起著非常重要的作用。
⑷心臟損害：心臟受損常常是Fabrys病患者的死因之一主要表現為傳導障礙心肌病，冠狀動脈功能不全或冠狀動脈阻塞導致心肌梗死，高血壓（腎臟缺血導致腎素分泌增加）瓣膜與升主動脈退行性病變（二尖瓣脫垂多見）一般來講Fabrys病患者溶酶體酶α-半乳糖苷酶A酶活性僅有正常人的1%～17%如果殘余酶活性高，患者可以無症狀或僅出現心臟的病變當引起缺血性心臟病時患者可出現心絞痛、心肌梗死和充血性心力衰竭而死亡。
⑸其他系統器官：Fabrys病患者除以上臨床表現外，還可以見到進行性感覺神經性聽力喪失（78%）；面部出現水腫嘴唇增厚，唇皺褶增多畸形（56%）；此外，部分患者可出現溶血性貧血淋巴結病、肝脾腫大骨無菌性壞死肌病、肺功能減退免疫功能低下血小板聚集增強而易發生血栓與栓塞。
常見並發症有胃腸道病變如餐後上腹不適、早飽感惡心嘔吐、腹瀉和腹部痙攣性疼痛、空腸憩室並腸穿孔如腎血管病變比腎小球病變嚴重可並發腎梗死其他如心臟損害嚴重者可出現心絞痛心肌梗死和充血性心力衰竭而死亡。

⑶ 血管角質瘤破了長好後又破了，這正常嗎

如果血管瘤一旦破潰，家長們要及時的採取止血措施，以免長時間血流不止將會危及到生命安全。血管瘤破裂應急處理方法：血管瘤破潰出血，應立即用干凈紗布或棉球壓迫止血，如處理後出血狀況沒有得到明顯控制，請立即前往醫院就醫，以免發生危險。
血管瘤出血止住以後用消毒液消毒創面，可用碘伏棉球擦拭破損處，注意動作輕柔，由內而外，以免污染傷口。血管瘤破潰處結痂後，要讓其自行脫落，避免外力致脫落。

⑷ 第三代試管PGD可以篩選哪些遺傳性疾病

第三代試管嬰兒可以進行篩選？ 大體上遺傳性疾病包括單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體病。單基因遺傳病是指由單個致病基因所導致的遺傳病，如地中海貧血，血友病，肌營養不良等；多基因遺傳病則需要多個基因協同作用，加上一定的環境因素才會發病，例如高血壓，腫瘤，糖尿病等；染色體病是指染色體結構或數目改變導致的一大類疾病，數目改變通常有明顯的表型異常，如低智，特殊面容，生長發育落後等，而結構改變是否有表型異常則取決於有否基因數量的增減，如果結構改變伴隨基因數量增加，稱為非平衡性結構重排，其後果等同於前述的染色體數目改變，相反，如果結構改變的同時基因數量保持不變，稱為平衡性結構重排，患者不會有任何外表或智力異常，但會影響生育，臨床上流產患者中常見這類染色體異常。 多基因遺傳病由於致病基因眾多，並且其是否發病有環境因素的作用，目前還不能通過PGD對後代是否易患作出判斷。理論上單基因遺傳病只要致病基因明確的都可以通過PGD對後代進行篩選，但由於技術的高難度和高成本，目前臨床上僅對有限的幾種單基因病提供PGD診斷。染色體疾病絕大多數都可以通過PGD篩選後代。

⑸ 血管角質瘤是什麼病怎麼辦

指導意見：
你的情況建議手術治療的.注意飲食比較好的.祝你健康

⑹ 法布雷病確切的患病率目前尚不清楚，法布雷病有何症狀如何治療

法布雷病是一種非常罕見的X染色體連鎖遺傳鞘糖脂代謝障礙疾病。其發病原因是患者先天缺乏α-半乳糖苷酶A（α-GalA），導致機體代謝物醯基鞘氨醇三己糖苷（GB3）和醯基鞘氨醇二己糖苷（GB3）無法分解，在患者血管和器官中積聚大量，引起四肢劇烈疼痛，嚴重損害腎臟、心臟、大腦、神經等器官。

法布里病患者經常使用酶替代療法。酶替代療法可以幫助患者補充身體所需的酶。到目前為止，法布里病患者也是一種常見的治療方法，因為如果患者體內缺乏酶，會影響患者身體器官的正常運轉。此時，酶替代療法可用於幫助有症狀的患者。

⑺ 膠質瘤使血管破裂是幾級

1級：一般為良性以毛細胞型星形細胞瘤為主，占膠質瘤5%左右是可以治癒的。2級：為一般的星形細胞瘤或星形少突細胞瘤，占膠質瘤的30-40%左右。3級：為間型星形細胞瘤，占膠質瘤的15-25%左右，一般由2級演變而來。4級：為膠質母細胞瘤，占膠質瘤的1/3左右。

⑻ 法布瑞氏症的臨床症狀

臨床症狀通常在兒童與青少年期開始出現，最顯著的症狀是間歇性的肢體末端疼痛與感覺異常。除此之外，下腹部與大腿間的皮膚可見暗紅色的疹子，出汗的能力減少，眼睛的角膜呈現輻射狀或螺旋狀濁斑。隨著年齡增長，在成人時期出現腎臟、心血管、腦血管病變，最後進展為腎臟衰竭、心臟合並症、早發性中風。另外，部份的患者會呈現腸胃道不適的症狀。詳細的症狀說明分述如下： 疼痛：為最常見也是最早被發覺的症狀。疼痛的形式可區分為兩種：一種是肢端感覺異常，是指肢體末端經常性的灼熱、刺麻與疼痛感；另一種是疼痛危象，是指從肢體末端向外擴散，斷續發生的劇烈疼痛感，可持續數分鍾至數周之久。通常在運動、疲倦、情緒壓力、高溫環境、氣候變化下較易出現疼痛。疼痛感一般會隨年紀的增長而頻率減少，但亦有例外。
皮膚病變：是一種暗紅色的丘疹，大小從針狀到數公釐，多半分布於下腹、肚臍、臀部、陰囊、外生殖器、大腿部位，也可能出現於結膜、口腔與其他粘膜區域，稱為血管角質瘤。通常隨著年紀而有增加的趨勢，但也不一定出現。
排汗能力減少：因排汗減少而引起體溫過高、對天氣變化極端敏感。
眼睛病變：幾乎所有的男性患者與約70%以上的女性帶因者具有角膜濁斑的特徵，角膜上呈現奶油色的輻射狀或螺旋狀變化。結膜與視網膜也可能受到影響，呈現程度不等的血管曲張。這些眼睛病變對大多數患者視力並不造成影響，但有些患者仍有視力受損的情形。另外，有某些患者出現晶狀體的變化，但較不常見。
腸胃道病變：容易出現腹脹感、進食後腹痛、嘔吐、腹瀉。
腎臟病變：腎臟功能將逐漸退化，於成人時期開始出現蛋白尿，腎絲球過濾率逐漸下降。若影響濃縮尿液的能力，則會出現多尿、口渴的現象。到了後期，進展為腎衰竭，是此病症最常見的致命合並症。
心臟病變：於成人時期開始出現病變，但嚴重度有個別差異性，包括：左心室肥大、二尖瓣閉鎖不全、心律不整。到了後期，常因冠狀動脈疾病而引發心絞痛、充血性心衰竭與心肌梗塞。另外，曾有國外報告表示，某些男性患者僅出現心臟病變，這類型的患者可能有輕微的蛋白尿，體內的α-半乳糖水解酶A仍具有少量活性，稱為心臟變異型。
腦血管病變：於成人時期開始出現病變，包括：腦血管梗塞、暫時性腦缺血、基底動脈梗塞、腦出血。常見的症狀有嚴重頭痛、單側麻木無力、視野缺損、昏眩或意識不清、平衡感喪失、說話含糊、表達困難、理解力降低等。 眼科檢查：角膜、結膜、視網膜、晶狀體檢查。
腎功能檢查：尿液蛋白質與沉澱物、肌酸酐清除率、血液尿素氮與肌酐酸檢查。
心臟與腦血管功能檢查：胸部X光、心臟超音波、心電圖、核磁共振。
病理檢查：腎臟切片檢體。 酵素活性檢測
A型阿法半乳糖甘酶可藉血漿、血清、白血球或皮膚纖維母細胞培養檢測活性。男性患者的酵素活性小於1%，心臟變異型患者的酵素活性小於10%。女性帶因者的酵素活性個別差異大，與女性X染色體的隨機不活化有關，有些女性帶因者的酵素活性落在正常值范圍內。對男性患者而言，此法是極為有效與可靠的檢測工具，但對女性帶因者則無法完全辨別。 法布瑞氏症的基因位於X染色體的長臂上，稱為GLA基因。至今，已有超過300個突變被確認出來，大部份的突變具有家族特異性，僅發生於單一家族。目前，基因分析已被運用於臨床診斷上，一旦有患者經基因定序分析確認突變，同樣的突變亦可用於找尋其他未發病的家族成員與女性帶因者。
產前診斷：女性帶因者可由產前檢查確認胎兒是否罹病，其檢測方法是在懷孕10-12周時進行絨毛膜采樣，或在懷孕15-18周進行羊膜穿刺，以獲取胎兒細胞。取得的胎兒細胞經培養後，通常會先作染色體分析以了解胎兒性別。若胎兒為男寶寶，則需作酵素活性檢測以確認是否罹病。若得知家族的突變，亦可直接進行突變分析。

⑼ 因為什麼引起膠質瘤

膠質瘤是發生於神經外胚層的腫瘤，故亦稱神經外胚層腫瘤或神經上皮腫瘤。腫瘤起源於神經間質細胞，即神經膠質、室管膜、脈絡叢上皮和神經實質細胞，即神經元。大多數腫瘤起源於不同類型的神經膠質，但根據組織發生學來源及生物學特徵類似，對發生於神經外胚層的各種復查腫瘤病，一般都稱為神經膠質瘤。

⑽ 血管角質瘤

切干凈了就不會有問題了，血管瘤都是良性的，沒事的