A. 臉上的肉抽搐是怎麼回事
面部總是抽搐，可能得了面肌痙攣
生活中總是會遇到像鄉村愛情的趙四一樣嘴巴總是一抽一抽的人，為什麼會出現在這種情況呢?根據他的症狀判斷他有可能得了面肌痙攣。那麼什麼是面肌痙攣呢?下面我們就一起了解下面肌痙攣的小知識。
1、面肌痙攣主要有什麼症狀?
原發性面肌痙攣（hemifacial spasm，HFS）多於成年後發病，以單側發病多見，主要表現為面肌發作性不自主抽動，病程遷延，有時可導致瞼裂變小、嘴角歪斜，嚴重影響患者的生命質量。由於我國人口基數大，本病的發病率約為18.6/10萬人口，其患病人群數量巨大，因此對原發性HFS的診治研究意義重大。
2、面肌痙攣的病因是什麼?
Jannetta提出的微血管壓迫致使神經傳導短路的「神經血管壓迫（neurovascular compression，NVC）」是目前大多數學者認可的原發性HFS的發病機制（周圍學說），即面神經根在出腦橋段受責任血管的壓迫導致神經脫髓鞘改變，引起異位動作電位「交叉傳導」。
基於Jannetta提出的周圍學說而進行的顯微血管減壓術（microvascular decompression，MVD），手術效果確切，但部分患者出現延遲治癒的現象，故原發性HFS可能存在其他的病理生理機制。目前已有動物實驗證實，中央前回和面神經核團的異常興奮可通過非脫髓鞘途徑激發面肌抽搐。在近幾年的研究中，國外學者採用正電子發射斷層顯像術（PET）以及經顱磁刺激研究均證實原發性HFS患者存在雙側丘腦葡萄糖高代謝和皮質下抑制功能減弱，由此推測中樞神經功能的改變可能參與了原發性HFS的病理生理過程。衛永旭等學者對健康受試者和原發性HFS患者行靜息態血氧水平依賴功能磁共振成像（blood oxygenlevel dependent functional MRI，BOLD-fMRI）檢查和局部一致性（regional homogeneity，ReHo）分析兩組間自發性腦功能活動的差異。結論是與面肌運動相關的皮質和灰質核團參與了HFS的病理進展，主要表現為激活面肌運動的中央前回面部運動區、面神經核團和小腦後葉異常興奮，抑制面肌活動的扣帶回、楔前葉、顳上回和運動輔助區神經元興奮性降低。
原發性HFS中老年多發，平均發病年齡為44歲，且女性發病率高於男性。從發病年齡分析，該病可能與年齡相關的顱內病理生理改變有關，如高血壓、動脈粥樣硬化、腦組織下垂等因素導致面神經根出腦干區血管與神經之間產生相應的位置改變，因此青年人發病率明顯低於中老年人，約占總患者的0.9％-3％。梁耩斌等對後顱窩擁擠指數（後顱窩擁擠指數=後顱窩腦組織容積/後顱窩骨性容積×100％）的研究發現，後顱窩空間狹小與HFS可能存在相關性，且女性的擁擠指數高於男性，從一定程度上解釋了該病女性多發於男性的原因。在遺傳和基因水平的研究方面，Park等對家族性和散發性HFS的研究發現，椎動脈壓迫在家族性HFS中更常見，但並無明確的遺傳模式；Han等將與血管變異相關的基因進行單核苷酸多態性分析，如亞甲基四氫葉酸還原酶、胸苷酸合成酶增強子、內皮型一氧化氮合酶、血管內皮生長因子，在病例組與對照組中並未發現相關性，故目前仍不能在遺傳基因水平上提供可靠的診斷信息。
3、如何診斷面肌痙攣？
典型原發性HFS的臨床表現包括：（1）陣發性偏側面部肌肉不自主抽搐，間歇期正常。（2）多起於上、下眼瞼，緩慢進展，逐漸向面頰擴展至一側面部所有肌肉。（3）神經系統查體無陽性體征。（4）很少自愈。
4、面肌痙攣發病率在性別方面有差異嗎?
以往以為女性好發，病人多是40歲以上成人，男女性別之比為2∶3。近幾年的統計表明，發病與性別關系不大。
5、面肌痙攣是哪科的病，應該掛哪科的號?
隨著醫療條件的不斷升高現可以通過外科根治，現在應掛神經外科。
6、面肌痙攣如何徹底治癒?
顯微血管減壓手術是唯一可以根治面肌痙攣的方法，該方法治療徹底，不易復發，是目前面肌痙攣首選的治療方法。
河北省人民醫院神經外科王醫生
B. 臉上的肉在跳動怎麼回事
面部神經的問題，面神經麻痹(面神經炎,貝爾氏麻痹,亨特綜合症),俗稱"面癱","歪嘴巴"「歪歪嘴」、「吊線風」是以面部表情肌群運動功能障礙為主要特徵的一種常見病,一般症狀是口眼歪斜它是一種常見病、多發病，它不受年齡限制。患者面部往往連最基本的抬眉、閉眼、鼓嘴等動作都無法完成。
C. 手抖,有時候面部的肌肉也抖是怎麼回事如何治療！
帕金森氏病又稱震顫麻痹，是最常見的中樞神經系統變性疾病。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫生首先描述了這些症狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。我國目前大概有170多萬人患有這種疾病。目前資料顯示，帕金森氏病發病人群中男性稍高於女性，迄今為止對本病的治療均為對症治療，尚無根治方法可以使變性的神經細胞恢復。
帕金森氏病的病因及分類
帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述症狀。根據動物實驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關系。
根據發病原因，可把震顫麻痹症狀分為兩類，一類叫做原發性震顫麻痹，即找不到明確的原因或者發病原因可能跟遺傳有關系，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發性震顫麻痹，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪類和丁醯酞苯類葯物以及三環類抗抑鬱等葯物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合征或帕金森綜合征、震顫麻痹綜合征。
帕金森氏病的症狀
帕金森氏病起病緩慢，是逐漸發展的，也就是說並不是一下子就發展到非常嚴重的程度，是一種緩慢的、進展性的發展過程。病人最突出的就是如下三大症狀：
1、運動障礙。可以概括為：運動不能：進行隨意運動啟動困難。運動減少：自發、自動運動減少，運動幅度減少。運動徐緩：隨意運動執行緩慢。患者運動遲緩，隨意動作減少，尤其是開始活動時表現動作困難吃力、緩慢。做重復動作時，幅度和速度均逐漸減弱。有的患者書寫時，字越寫越小，稱為「小寫症」。有些會出現語言困難，聲音變小，音域變窄。吞咽困難，進食飲水時可出現嗆咳。有的患者起身時全身不動，持續數秒至數十分鍾，叫做「凍結發作」。
2、震顫。表現為緩慢節律性震顫，往往是從一側手指開始，波及整個上肢、下肢、下頜、口唇和頭部。典型的震顫表現為靜止性震顫，就是指病人在靜止的狀況下，出現不自主的顫抖。主要累及上肢，兩手像搓丸子那樣顫動著，有時下肢也有震顫。個別患者可累及下頜、唇、舌和頸部等。每秒鍾4～6次震顫，幅度不定，精神緊張時會加劇。不少患者還伴有5～8次/秒的體位性震顫。部分患者沒有震顫，尤其是發病年齡在70歲以上者。
3、強直。就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成「面具臉」，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為「慌張步態」。
隨著病情的發展，穿衣、洗臉、刷牙等日常生活活動都出現困難。另外，有的患者還可出現植物神經功能紊亂，如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現憂郁和痴呆的症狀。返回
帕金森氏病的診斷
一份有關中國帕金森氏病流行病學研究的報告顯示，目前國內患帕金森氏病總人數已達172萬人，55歲以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期症狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。
1、帕金森氏病的診斷標准
（1）臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲後發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫（常為首發症狀）、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。
（2）輔助檢查：採用高效液相色譜（HPLC）可檢測到腦脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。
（3）排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。
主要根據典型的症狀來做出診斷，有時鑒別困難要藉助輔助檢查。返回
2、鑒別診斷
主要與帕金森綜合征和特發性震顫、良性震顫相鑒別。
（1）腦炎後帕金森綜合征：
通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣症狀，但本病有明顯感染症狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的症狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣症狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。
（2）肝豆狀核變性：
隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系症狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。
（3）特發性震顫：
屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。
（4）進行性核上性麻痹：
本病也多發於中老年，臨床症狀可有肌強直、震顫等錐體外系症狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。
（5）Shy_Drager綜合征：
臨床常有錐體外系症狀，但因有突出的植物神經症狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。
（6）葯物性帕金森氏綜合征：
過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱葯物均可引起錐體外系症狀，因有明顯的服葯史、並於停葯後減輕可資鑒別。
（7）良性震顫：
指沒有腦器質性病變的生理性震顫（肉眼不易覺察）和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強（肉眼可見），多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關；也見於某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進；2.可卡因和酒精中毒以及一些葯物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。
帕金森氏病的常規治療
治療本病，首先應對本病有一個正確的認識：
第一，它是一個長期性的疾病，一般說來它不會很快地威脅病人的生命，要長期地進行這種斗爭，要長期地跟保健，和長期地為治癒這種疾病而做不懈努力，必須有長期的思想。
第二，在治療上帕金森氏病真正的原因不清楚，所以目前來說還沒有一個真正特效的、能夠完全解決它的一個手段。帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期症狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。目前醫學界正在不斷地努力探索，帕金森氏病的治療現在主要還是綜合地運用各種方法來阻止或者是延緩它的發生和發展，效果還是比較好的。
1、西醫治療帕金森氏病的原理
帕金森氏病是由於腦內黑質細胞的減少引起的。黑質細胞象一個加工廠一樣能夠產生多巴胺，如果加工廠遭到毀壞，那麼腦內的多巴胺就減少了，腦內的另一個部位——蒼白球就會異常活躍，造成帕金森氏病的三大症狀。
那麼如果我們把多巴胺葯物給病人服用，就可以增加腦內多巴胺的含量，從而減輕蒼白球的過度活動，使得病人的症狀減輕。從目前來看，美多巴等葯物就是一種多巴胺替代物，當我們自己不能產生多巴胺這種物質，我們通過外界給予補償的方式來滿足身體的正常需求，維持身體的正常的功能。當然還有其他一些種類的葯物如金剛烷胺、單胺氧化酶抑制劑等，都是通過間接方式促進多巴胺的生成或者減少多巴胺的分解，以緩解症狀，但葯物治療存在著副作用多和長期應用後葯效衰減的缺點。
立體定向手術主要是針對蒼白球的異常活動，通過手術方法降低異常活動的蒼白球的興奮性，達到緩解症狀的目的。現在還可以進行深部電極的刺激，又稱為腦深部核團刺激術（DBS），就是用一個電極來刺激剩餘的神經細胞來加快產生多巴胺物質，也可以彌補它的功能不足。最近出現了另一種方法為神經幹細胞移植，尚處於研究階段。
2、具體治療措施
帕金森氏病的治療方式主要有葯物治療和外科手術，二者都可以達到緩解症狀的目的。
（1）葯物治療：在疾病的早期，葯物可以很好地改善症狀，最常用也是最有效的葯物是左旋多巴制劑（商品名為美多巴或息寧），自六十年代開始應用於臨床治療以來，一直到現在都是臨床上最核心的葯物。葯物必須長期服用，一旦停止治療，病情則會復發。在最初幾年葯物治療效果最佳，雖然多數病人長期應用仍然有效，但在長期服用以後，病人會感到葯物有效時間縮短，有些病人會產生「劑末」現象和「開、關」波動。葯物治療有一定的局限性，通常經過3-5年的治療後病情會變得難以控制，葯物的副作用與其療效會功過相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。
2）外科治療：主要有神經核團細胞毀損手術（細胞刀）與電刺激手術兩種方式，原理都是為了抑制腦細胞的異常活動，達到改善症狀的目的。前者是在異常活躍的神經核團上製造一個直徑約3毫米的毀損灶，後者則是埋植刺激器通過高頻電刺激達到類似毀損的效果。從外科手術操作技術上講兩者並沒有太大的區別，均是將電極放在特定的腦內核團靶點上，之後進行刺激或毀損。
由於帕金森氏病人腦內病變的根源是神經細胞功能的減退，所以從理論上講，神經幹細胞（可以替代病人衰退的腦細胞）移植技術有很好的發展前景，但目前還停留在實驗階段，在臨床應用以前還要做更細致的研究，我們預計需要十年以上的時間。
手術治療帕金森氏病要擇人擇時。診斷明確的原發性帕金森氏病患者都是手術治療的適合人群，尤其是那些對左旋多巴（美多巴或息寧）有效或以前有效但長期服用以後療效減退，出現了「開、關」 波動現象，異動症和「劑末」惡化效應的患者。但是，另外一些腦部的慢性疾病也會表現出類似帕金森氏病的症狀，所以早期的患者並不是很容易確診的，應該找有經驗的神經科醫生進行一段時間的臨床觀察，結合必要的檢查手段（如磁共振檢查）和葯物治療，以明確診斷，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障礙的最主要原因。由於帕金森氏病通常進展緩慢，並不是一個致命的急症，所以對疾病發展過程的觀察很重要，並不會耽誤患者的治療。術前診斷明確手術的效果才有保障。
由於帕金森氏病緩慢進展的特點，所以並沒有一個必須要做手術的絕對期限，什麼時候來做手術很大程度上取決於患者自己對生活質量的要求。一般來講，對早期的帕金森氏病患者應首先採取葯物治療，葯物治療3～5年後效果減退，出現了「開、關」 波動現象，異動症和「劑末」惡化效應，病情會變得更加難以控制，這時候就應考慮外科治療了。根據臨床對1,600餘例帕金森氏病手術的統計，80%以上的患者是在這一時期接受手術治療的。一般來講，相對年輕的，症狀集中在身體一側的，全身健康狀況比較好的病人手術效果更好。晚期的高齡病人合並有高血壓、糖尿病、動脈硬化、心臟病的可能性更大，全身健康狀況往往不太好，術後發生並發症的情況相對較多。
3）、 針灸治療
本病的針刺治療多以震顫熄風為主，體針常用穴位為四神聰、風池、曲池、合谷、陽陵泉、太沖、太溪等，可隨證加減穴位，留針時間約30～50分鍾，療程以10～15天為佳。頭皮針多以舞蹈震顫控制區為主要的刺激區域，根據症狀可配合運動區、感覺區及其他頭部經穴。本病的療程較長，應避免穴位疲勞，必要時可以考慮2組處方交替使用。因本病較為頑固，臨床上常使用電針，常用頻率為100～180次/分不等，以連續波為主，有時可選擇疏密波。
通常認為，針刺治療帕金森氏病的機制關鍵在於以下幾個方面：①提高了腦內的多巴胺水平，並且有升高基底節區其它單胺類遞質的作用，可能與針刺對基底節殘存神經元的調節作用有關；②清除了神經損傷因素，針刺對帕金森氏病患者的抗氧化酶活性有提高效應，並能使病理性增高的脂質過氧化反應降低至正常水平，恢復平衡後的自由基清除系統能有效地清除自由基，使機體免受過量活性氧攻擊，減輕腦組織損傷，對帕金森氏病患者起到神經保護性治療作用；③減弱震顫肌電位的振幅、頻率，從而有效的改善帕金森氏病患者的震顫體征；④改善了病變腦組織的修復條件；有人觀察到針刺可一過性的改善大腦的供血狀況，並使這一效應持續。無論是針刺提高了抗自由基酶活性，還是提高大腦內的血流狀況，均有利於病變組織的修復。
另外，理療、功能鍛煉等可起輔助治療作用。
帕金森病人的護理
在疾病早期，病人具有獨立生活的能力，其護理主要在於指導和幫助解決生活中的困難；晚期卧床的病人，其護理任務則越來越重。對帕金森患者的護理一般應注意以下問題：
（1）注意膳食和營養：
① 可根據病人的年齡、活動量給予足夠的總熱量，膳食中注意滿足糖、蛋白質的供應，以植物油為主，少進動物脂肪。服用多巴胺治療者宜限制蛋白質攝入量。因蛋白質可影響多巴胺的治療效果。蛋白質攝入量限制在每日每公斤體重0.8克以下，全日總量約40～50克。在限制范圍內多選用乳、蛋、肉、豆製品等優質蛋白質。適量進食海鮮類，能夠提供優質蛋白質和不飽和脂肪酸，有利於防治動脈粥樣硬化。
② 無機鹽、維生素、膳食纖維供給應充足。多吃新鮮蔬菜和水果，能夠提供多種維生素，並能促進腸蠕動，防治大便秘結。患者出汗多，應注意補充水分。
③ 食物制備應細軟、易消化，便於咀嚼和吞咽，按半流質或軟食供給。
④ 飲食宜清淡、少鹽；禁煙酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。應保證水分的充足供給。
（2）生活中的指導和幫助：本病早期，病人運動功能無障礙，能堅持一定的勞動，應指導病人盡量參與各種形式的活動，堅持四肢各關節的功能鍛煉。隨著病情的發展，病人運動功能發生一定程度的障礙，生活自理能力顯著降低。此時宜注意病人活動中的安全問題，走路時持拐杖助行。若病人入廁下蹲及起立困難時，可置高凳坐位排便。若病人動作笨拙，常多失誤，餐食中謹防餐具。無法進食者，需有人喂湯飯。穿脫衣服，扣紐扣，結腰帶、鞋帶有困難者，均需給予幫助。
（3）加強肢體功能鍛煉：本病早期應堅持一定的體力活動，主動進行肢體功能鍛煉，四肢各關節做最大范圍的屈伸、旋轉等活動，以預防肢體攣縮、關節僵直的發生。晚期病人作被動肢體活動和肌肉、關節的按摩，以促進肢體的血液循環。
（4）預防並發症：注意居室的溫度、濕度、通風及採光等。根據季節、氣候、天氣等情況增減衣服，決定室外活動的方式、強度。以上措施均能有效地預防感冒。晚期的卧床病人要按時翻身，做好皮膚護理，防止尿便浸漬和褥瘡的發生。被動活動肢體，加強肌肉、關節按摩，對防止和延緩骨關節的並發症有意義。結合口腔護理，翻身、叩背，以預防吸入性肺炎和墜積性肺炎。
帕金森氏病的預後情況
從1988年以來，我們實行立體定向手術例數已經達到3500例，其中有一部分是帕金森氏病的病人，手術療效應該說是肯定的，從總的情況來說，手術的近期療效即手術以後能夠立即呈現的療效可達90%以上。
那麼還有一個情況就是大家很關心這個手術的安全性，從立體定向的手術看，它的並發症只有1％～2％，發生嚴重的並發症的機率就更少了。
患帕金森氏病後應及時地在有關的醫療單位就診，得到醫生的指導來進行保健，可更好地使這些帕金森氏病患者能夠安度晚年，生活得更充實。帕金森氏病患者在身體上和心理上承受的打擊是我們無法理解的，應該說有的時候，生命在病魔面前很脆弱的，但是我們更需要的是一種生命的堅強。我們希望帕金森氏病患者一定要堅定信念，配合醫生向病魔發起新一輪的戰斗，最後戰勝這種疾病。帕金森氏病周圍的一些親朋好友，包括社會人士對這些患者們也要有一種同情、寬容和關愛的態度，給予的理解和支持，這些對他們來講是非常重要的。
*** 特別提示***
1、帕金森氏病的三大症狀：運動遲緩；震顫；肌肉僵直。
2、帕金森氏病是一個緩慢的、進行性的病變，一般不會很快地威脅病人的生命。
3、親朋好友和整個社會對這些患者予以的同情、寬容和關愛的態度，及給予的理解和支持，對帕金森氏病患者來講是非常重要的。
D. 臉上肌肉總是出現一跳一跳的是怎麼回事
肌肉跳動是一種正常的生理現象，不過有時候，肌肉跳動也可能是某些神經肌肉疾病的症狀，要提高警惕。
普遍來說，肌肉的跳動其實是肌肉細胞群收縮引起，也叫肌束顫動。肌束顫動可以有不同的面積以及不同的幅度大小，小的可能甚至感覺不到，大的可以用肉眼看出來（就像手機在上面震了一下一樣）。
假如這種肌束顫動沒有伴隨著肌肉的無力或萎縮的話，那它通常是良性的，或者是無害的。沒有特別確切的原因，可能是由於疲勞或壓力太大，也可能是喝了茶或者咖啡引起的。
常見可引起肉跳的葯物有：利尿劑，皮質激素、雌激素以及過量的咖啡因。另外也有研究認為殺蟲劑，特別是有機磷等化學毒物同樣可以導致肉跳。
這種無害的肌肉跳動大多是間歇性的，大家通常都會有眼皮跳動的經歷，這也就是一種良性的肌束顫動。但肌肉跳動也可能是某些神經肌肉疾病的症狀。
比較明顯的判斷方法就是，假如肌束顫動常常伴隨著肌肉的無力或萎縮（抽搐），就要快點找神經科醫生做檢查了。這些疾病可能是脊髓中運動神經元的病變，周圍神經病變或者少數的肌肉疾病。
希望能夠幫到你，望採納。
E. 我的左邊臉上肉在跳動，是怎麼回事
病情分析：
你好，根據你目前的情況分析可能是面部神經痙攣的表現。
指導意見：
建議到醫院做一下面部神經的檢查，確診這種症狀是否由於面神經痙攣造成的，然後進行治療。治療這種疾病可以採用針灸或者穴位注射的方法治療。
F. 面部痙攣,臉上肉老跳,怎麼治療
面肌痙攣（半面痙攣）
面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。
發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。
本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。
面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。
「半面痙攣」是怎樣發生的?
半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。
關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。
根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。
半面痙攣的治療應如何進行?
對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有：
(1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鍾)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。
(2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。
(3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。
(4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成葯。
面肌痙攣有哪些病因?
面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
面肌痙攣(HFS)如何治療？
(1)葯物治療
傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等，其他葯物,如卡巴酚酊、非氨酯等，據報道對某些HFS有特效，但尚不足以推廣應用。
(2)封閉治療
以往葯物治療HFS效果不佳時，臨床可採用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發。
近幾年,肉毒桿菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被廣泛應用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱發生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉，葯效可維持3～4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外,對於植物神經系統也有影響。可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5u）、多次(3～4次/年)、間歇性應用BTA。
(3)手術治療
自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經Carden(19 58),Maroon(1960)等對手術的進一步完善,Jannetta於1976年正式提出了微血管減壓(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為:枕下開顱，暴露面神經，於面神經出腦干區找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。
很多學者在長期隨訪中發現，MVD治療HFS其遠期有效率可達60%～70%，且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至痊癒，少數病人症狀於術後5月方完全消失。Barker等在對其影響因素的分析中表明，病人的年齡、痙攣部位、病程及術前有無面癱與遠期療效無關。而檢測到性別及疾病的典型程度是預後評估的主要指標。隨訪表明:MDV治療HFS仍存在4%～12%的復發率，究其原因可能與以下因素有關：(1)置入的材料：明膠海綿及肌片置入後有可能被吸收導致復發，而Teflon片用於減壓後有報道可形成膽脂瘤重新又對面神經形成壓迫；(2)置入物脫落：如墊片放置欠妥貼，術者關顱前的不精細操作都可造成墊片漂移；(3)術後蛛網膜粘連包裹面神經產生壓迫；(4)減壓不充分：因各種原因,如術者的技術，術中的意外情況及壓迫血管較隱匿使減壓不充分;另外,血管聯合壓迫僅行單一血管減壓術均可導致術後復發。Jannetta認為:大多數復發病例是由於減壓不充分引起的。有學者提出,對於這些病人的再次手術仍可取得較好的臨床效果,而對由於粘連引起的復發再次手術的意義不大。HFS復發大都在術後2年內（1月～5年），2年以後的復發率可低於1%。
MDV手術死亡率極低，但術後大多數病人會出現短暫的惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙及眩暈等症狀，絕大多數病人可在術後兩周內消失;僅少數病人可遺有永久性的後遺症如聽力下降乃至耳聾(2.6%)，面癱(0.9%)，面部感覺障礙（0.4%）和腦干梗塞（0.3%)，且這些後遺症隨再次手術而相對升高。
原發性面肌痙攣有什麼特點？
面肌痙攣為陣發性不規則半側面部肌的不自主抽搐或痙攣。常發生於一側面部，雙側發病者極少見。原發性面肌痙攣多發生於中年以後，女性多於男性，面肌抽搐多從眼輪匝肌開始，呈間歇性，以後逐漸擴展至同側其他顏面肌，以口角肌的抽搐最為明顯。面肌抽搐當精神緊張或疲倦時加重，在睡眠時停止發作。神經系統檢查無其他陽性體征。在肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。本病一般不會自愈，治療尚不理想，目前多是對症治療。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/shenjing/mjjl.htm