面部神經受傷後最壞的結果是什麼

1. 什麼是面部神經受損的程度和分支嗎

顱腦創傷和醫源性損傷是造成面神經損傷（facial nerve injury）的主要因素。面神經損傷導致的面癱等臨床表現對患者的生活、工作帶來諸多的不良影響。面神經可分為腦橋內段、顱內段。內耳道段、顳骨內面神經管段和顱外段，不同部位的損傷有相應的解剖和臨床特徵，其手術治療方法也不盡相同。

2. 面神經炎後遺症

我是5年面神經麻痹後遺症患者，曾經多方求醫，針灸，膏葯，面部營養注射，火針，定向神經元修補，都曾嘗試過，可以說早期糾正的時候還是有效果，但是，我認為早期的治療只是治標不治本，始終不能解除面部麻木，僵硬。天冷，或者睡眠不足，都導致面部難受異常。
我並沒有放棄，網上搜索，大城市重點醫院檢查，2年治療，沒有任何進展，此時，我已經不奢望完全恢復，只是希望找到方法解除難受。
因為，我瀏覽提問過很多醫療網站，有些醫生直接明言，重症面癱，也就是後遺症患者，恢復的機會很渺茫。
不要相信搜索時候，那些占據頭版的醫療廣告，都是信誓旦旦的說完全康復，那些都是騙子！
後來，我不再搜索如何治療，我想知道面癱後遺症的病根到底是因何而起？
我開始在網上搜索關於面癱後遺症的論文，後來查找到一篇關於刺絡拔罐放血的學術論文，雖然根據臨床說效果很好，但我並沒有去醫院。
不過，我也心動，之前，有過面部放血經歷，每次放血之後感覺很是輕松，看了論文之後，感覺是個治療方向。
我就在本地找會刺絡的醫生，配置一些透明小拔罐，感覺不舒服的時候，我就去刺刺，面部拔拔罐。每次之後都感覺面部很輕松，而且自我感覺有所好轉，因為我沒去哪個報告所說的醫院，沒有進行專業治療，所以不敢說那個報告所說到底治療如何。 但是從我自己摸索的治療方法來看，僵硬麻木，難受的時候可以緩解，而且出現好轉現象。另外，每次刺絡拔罐放血之後，我都吃疏通筋絡的葯，吃點補充的VB。
很多人認為這個病不擋吃，不擋喝，有的也就是笑的時候，說話的時候面部，嘴角不正，其實，這個病真正的痛苦並不是這些，而是天氣變冷，早上起床，面部的麻木，僵硬，實在是難受，有時候面部還會隱隱作痛，只有用熱水敷，手指捏壓，才會有些輕松。
我去過很多面癱後遺症的QQ群，遇見不同的患者，大部分經過一段尋醫之後，徹底絕望，絕望的不是治療，而是根本無法尋找到真正的醫生，可以說基本都是上當受騙！
我把那個學術論文的名字放在這里，看到的人可以搜索看看，看是否對自己有作用。

（刺絡配合經筋刺法治療面神經麻痹後遺症436例臨床總結）

大家可以去看看，找找心得！
最後，想呼籲一下，可不可以組織一下面神經後遺症的患者，一起發出聲音，讓有關單位重視起來，給予這個病規范一下治療標准和指向？
或者一些醫療電視節目給予一些專訪，給我們指明一個方向？

3. 各對腦神經損傷後會出現的症狀

第Ⅰ對腦神經損傷
見於眶頂、篩板骨折，或額底腦挫（裂）傷時，表現為嗅球或嗅束損傷。輕者嗅覺喪失可部分或全部恢復，重者將永久性喪失嗅覺。
第Ⅱ對腦神經損傷
視神經損傷較為常見，因視神經分為球內段、眶內段、骨管段和顱內段四部分，因此所經部分的顱腦損傷均可能損傷視神經，並且不同部分的損傷出現不同的症狀和體征。
1．顱內段損傷 見於顱骨骨折或視神經管附近眶壁骨折，有時也可因顱內壓突然升高，壓迫視神經鞘膜的血管致血液漏出，或破裂出血。其損傷以視神經鞘下出血多見，又可再分為硬腦膜下出血和蛛網膜下腔出血兩種。視神經鞘膜硬腦膜下出血，可見於很輕的頭部外傷時，視野改變多不規則，有向心性縮小、象限性缺損、中心暗點，甚至全盲。視野缺損的邊緣一般很陡。視神經鞘膜蛛網膜下腔出血者輕者表現為陣發性頭痛，重者可突然昏迷，劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，譫妄及動眼神經和外展神經麻痹的體征。約50%以上的病例可死於傷後6周內，也有更長時間後才死亡者。還可表現為視乳頭水腫，視網膜出血，眼球突出，眼球運動障礙，復視及視力減退。
視交叉損傷可見於多種原因，如顱底骨折（蝶鞍骨折）、視交叉附近的顱內血腫壓迫、供應視交叉的大腦前交通動脈及分支的損傷致使視交叉缺血、軟化、腦挫（裂）傷合並視交叉挫傷及撕裂傷，以及腦水腫或腦內血腫致顱內壓升高時。視交叉損傷的典型體征是雙眼周邊視野發生顳側偏盲和黃斑分裂（視野邊緣垂直通過注視點），或一眼全盲，一眼顳側偏盲，嚴重者雙眼全盲。損傷經過數周後可繼發視神經萎縮，致視力減退。有的可合並嗅神經損傷的嗅覺減退、癲癇發作；合並垂體損傷時發生尿崩症、病理性肥胖、巨人症；合並蝶骨和篩板骨折時，發生腦脊液鼻漏等；如顱底骨摺合並視交叉損傷，並波及附近有重要機能的腦組織時，大多導致死亡。
視束和外側膝狀體也可能受損傷，多繼發於顱內血腫或繼發腦腫脹的壓迫，其典型臨床表現為周邊視野的同側偏盲。如同時合並深部腦組織損傷，則很少存活。
2．骨管段損傷
指視神經走行於視神經管內一段的損傷。見於視神經管骨折時骨折片刺傷或壓迫，致此段視神經挫傷；視神經鞘內或視神經纖維間出血壓迫視神經；骨管內視神經水腫和循環障礙；重度眼鈍挫傷使視神經受牽拉，致使其營養血管斷裂等。按損傷發生早遲又分為原發性和繼發性損傷兩種。原發性損傷如此段視神經撕裂和挫傷性壞死，患者在傷後立即失明；繼發性損傷是因局部水腫或血液循環障礙引起該段視神經壞死或軟化，其視力減退發生較晚。
視神經骨管的壁是後篩竇的組成部分，因此當視神經骨管段損傷出血時，65%病例血流流經篩竇而發生鼻出血。視神經骨管段損傷的診斷要點如下：①眶額部，尤眉弓外緣創傷史；②傷側視力減退和瞳孔反應異常（直接對光反應遲鈍或消失，間接對光反應正常）；③鼻出血。一般X線拍照多數呈陰性表現，僅約6%～23%可見視神經骨管骨折。高解析度的CT掃描陽性診斷率可提高到67%。
3．眶內段損傷
視神經眶內段約長25mm，其內含有視網膜中央動脈和視神經中央動脈。當眶前部或顱前窩骨折時可合並視神經眶內段損傷，及視網膜中央動脈和視神經中央動脈損傷。主要臨床表現為視力減退。眼底檢查可見視網膜中央動脈痙攣或血栓形成，熒光眼底血管造影可發現視盤周邊毛細血管減少或不顯。也有病例在傷後數天檢見視神經萎縮徵象。
4．球內段損傷
因視神經球內段長約1mm，除非微小異物嵌入視盤或視乳頭撕脫，單純視神經球內段損傷，一般較少見。顱腦損傷合並的球內段損傷常超出此范圍，因此更多的發生視神經前端損傷。它不僅見於開放性或貫通性眼球損傷時，也能見於眼球鈍挫傷。此時眼球受外力作用後，與視神經之間發生急劇扭轉、牽拉，而造成視神經挫傷。臨床主要表現為視力減退，眼底檢查可見視盤附近出血。重者傷後數周可見視神經萎縮。視野檢查可見盲點和以盲點為中心的弓形暗點。
第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經損傷
該3對腦神經均經顱底的眶上裂進入眶內，分別支配眼球運動的眼肌。當損傷導致顱前窩骨折時，骨折和/或合並發生的血腫可損傷這些神經，出現相應的症狀和體征。由於它們相距很近，常表現為同時損傷。動眼神經（第Ⅲ）損傷時表現為眼瞼下垂、外斜視、復視、瞳孔擴大、眼球不能向上、向內、向下轉動，以及瞳孔對光反應減弱或消失；滑車神經（第Ⅳ）損傷時傷眼向下運動可減弱，或出現復視；外展神經（第Ⅵ）損傷時表現為內斜視，眼球不能向外轉動，並有復視。
第Ⅴ對腦神經損傷
三叉神經是包括感覺和運動的混合神經，管理頭面部包括眶、鼻腔、口腔的感覺及咀嚼肌的運動，其中樞在橋腦，因此當顏面損傷或腦干損傷時，如眼眶上緣骨折、上頜骨骨折、岩骨嵴骨折時，可導致其機能障礙，出現其分支供應范圍的劇烈疼痛、或感覺的減退或消失、角膜反射的減弱或消失、咀嚼運動障礙等。
第Ⅶ對腦神經損傷
面神經亦為混合神經，其中樞在橋腦，經顳骨岩部的面神經管，自莖乳孔出顱，在腮腺深面分支呈放射狀分布於面部表情肌和運動肌。由於其在岩部面神經管行程較長，因此當岩部骨折時易傷及面神經干，表現為傷側額紋消失，不能閉眼，口角向健側歪斜（周圍性面癱）。若其皮質或腦乾的中樞損傷，則為對側下半部面肌癱瘓，鼻唇溝變淺，口角輕度下垂，但皺眉、蹙額、閉眼無障礙（中樞性面癱）。
第Ⅷ對腦神經損傷
聽神經自內耳孔入顱，終止於橋腦延腦溝外側部的耳蝸神經核，傳導聽覺。而且其中還有司職位置感覺的神經纖維。因此當顱底岩部骨折時可被累及,且常與上述面神經同時受傷,而出現聽力喪失，平衡失調並周圍性面癱。
其他腦神經損傷包括舌咽(Ⅸ)、迷走（Ⅹ）、副（Ⅺ）和舌下（Ⅻ）神經損傷，均是顱底骨折時可能出現的並發症，且常同時受累。表現為舌的感覺和運動障礙，舌咽困難、聲音嘶啞等症狀。

4. 關於面部神經損傷影響眼睛正常功能

對眼的視覺功喚罩能不會有損害。但對視覺的感覺會有影響，眼瞼可能會遮擋一部分進入眼的光線。神經被切斷，斷點以後的部分功能就會喪失，只有等待神芹鏈宏經重新長入，神經的生長非常緩慢（基本上是毫米/天的速度生長），只能慢慢等待。多吃點含有磷、鈣的東西應當由一些效嫌冊果，起碼能保證神經生長速度能維持在正常的生理狀態。

5. 面部神經炎留下的後遺症該怎麼解決

面神經麻痹是指原因不明、急性發作的單側周圍性面神經麻痹。
二、病因和病理：尚未完全闡明。一般認為骨質的面N管剛能容納面N，一旦有缺血、水腫，則有水腫與壓迫性缺血的惡性循環。誘發的因素有：
1、病毒感染
2、各種方式的寒冷和自主神經不穩致神經營養血管收縮而毛細血管擴張，組織水腫壓迫。
病理改變為面N的早期改變為水腫和脫髓鞘，嚴重者則有軸突變性。
三、臨床表現：鑒於任何年齡，男性>女性。
1、急性起病，數小時或1-2天內達高峰，病初可有下頜角或耳後疼痛。
2、主要症狀為一側面部表情肌癱瘓。額紋消失；眼裂不能閉合或閉合不全， 試閉眼時，癱瘓側眼球向上外方轉動，露出白色鞏膜，稱貝耳現象（Bell`s征）；病側鼻翼溝變淺，口角下垂，露齒時口角歪向健側；因口輪匝肌癱瘓而鼓氣或吹口哨時漏氣；因頰肌癱瘓而食物易留置於病側齒頰之間。
3、病變在鼓索參與面神經處以上時，可有同側味覺喪失。
四、診斷與鑒別診斷：
根據急性起病的周圍性面癱即可診斷。
1、格林—巴利綜合征：可有周圍性面癱，但多為雙側性，有對稱性肢體癱瘓，csf有蛋白—細胞分離現象。
2、各種中耳炎、迷路炎、乳突炎等並發的耳源性面神經麻痹，多有原發病的特殊症狀及病史。
五、治療：原則—改善局部血液循環，減輕面N水腫，促進機能恢復。
1、盡早使用強地松，初劑量為1㎎∕kg∕d，bid，連續5天，以後10日內逐漸減至5mg∕d。
2、抗病毒葯物
3、大劑量神經營養葯及適當用血管擴張葯，如B族維生素、ATP等。
4、理療：莖乳孔附近紅外線照射或超短波透熱療法。
5、中葯：牽正散加減。
六、預防：
1、防止耳後長時期著風寒，特別夏季不在窗口睡覺，在乘火車時，不使耳後長久暴露在窗口。
2、積極治療有關部位的炎症。

6. 面部癱瘓的症狀和原因是什麼

面癱分成中樞性面癱和周圍性面癱，中樞性面癱主要表現為面部上方肌肉並不是癱瘓，閉目揚眉皺眉頭均一切正常，面下邊肌肉出現癱瘓，病側鼻唇溝變淺、口角松馳、示齒姿勢時口角歪向健側。周圍性面癱主要表現為額紋消退、上眼瞼不可以徹底合閉，法令紋消退，嘴巴傾斜;示齒或笑時口角向健側傾斜，不可以鼓氣。用餐時面癱側有食材留存;有時候有眼睛干澀、味蕾減低等表現。造成中樞性面癱的原因關鍵有腦梗塞、腦出血或顱內腫瘤等。周圍性面癱的發病原因許多，如受涼、見風、病毒性感染、創傷、腫瘤、手術治療等幾種原因。常用造成周圍性面癱的病症包含Bell面癱、耳帶狀皰疹造成的面癱(Ramsay-HuntSyndrome)、顳骨骨折、腫瘤、中耳炎及手術治療損害等。

7. 面神經損傷的分類

1.病理分類
根據面神經結構損傷的程度及神經損傷的解剖結構和損傷後的病理變化，Sunderland分類法將面神經損傷分為5度，該分類法有助於預後估計和指導手術時機的選擇。
（1）1度損傷傳導阻滯。神經纖維連續性保持完整，無華勒變性。一般無須特殊處理，通常在傷後數日或數周內，隨著傳導功能恢復，神經功能可完全自行恢復。
（2）2度損傷軸突中斷，但神經內膜管完整，損傷遠端發生華勒變性。軸突可從損傷部位再生至終末器官，而不會發生錯位生長。
（3）3度損傷神經纖維（包括軸突和鞘管）橫斷，神經束膜完整。有自行恢復可能，當軸突再生時，可能長入非原位神經鞘，導致錯位生長。
（4）4度損傷神經束遭到嚴重破壞或斷裂，但神經干通過神經外膜組織保持連續。神經內瘢痕多，很少能自行恢復，需手術恢復。
（5）5度損傷整個神經幹完全斷裂。伴有大量神經周圍組織出血，瘢痕形成，只有手術修復才可能恢復。
2.病因分類
面神經損傷按病因可分為創傷性面神經損傷（如交通事故、墜落傷、槍傷、刺傷、電灼損傷等物理性損傷）和醫源性創傷。其中外力作用方式又可分為暴露、牽拉、擠壓、壓榨、銳器切割傷及鈍器摩擦傷等類型。
（1）創傷性面神經損傷在顱腦損傷合並面神經損傷的發病率為5.04%，後者引起面癱的發生率為3%。顳骨岩部和乳突骨折為常見原因，30%～50%的岩骨縱行骨折和10%～30%的橫行骨折可伴發面神經麻痹。此外，面部廣泛的軟組織挫傷、頭面部的貫通傷（特別是槍彈傷）也可引起。其中70%以上的面神經麻痹是下運動神經元型，創傷性面神經損傷合並聽力障礙者也高達70%以上。
（2）醫源性面神經損傷顱腦手術（如聽神經瘤等橋小腦角腫瘤切除術）、腮腺切除術、下頜下腺的切除術、顳頜關節的相關手術均可造成面神經的損傷，其原因主要是術中對神經的過度牽拉、夾傷或誤切斷、電刀損傷等及術後組織水腫壓迫所致。因此，在處理內聽道內的腫瘤時，應注意保護血管；要熟悉解剖層次及面神經的分支走向，直視下解剖面神經，動作要輕柔；避免直接、長時間牽拉麵神經；少用電凝止血；吸引器盡可能遠離面神經，負壓不能太大；對於術中誤切斷神經，需立即行神經吻合術。

8. 面部神經受傷要多久可以恢復

面神經周圍支損傷後出現面肌痙攣 ,病理變化可能存有面神經的脫髓鞘改變,導致面神經核內產生異常電興奮灶. 葯物治療:各種鎮靜,安定,抗癲癇類葯物如安定,魯米那和卡馬西平,苯妥英鈉等對少數患者可減輕症狀.氯唑沙腙等肌肉鬆弛葯物也有一定效果. 近年來採用的射頻治療,用射頻熱凝法暫時中斷面神經的傳導功能,使抽搐停止發作,術後可有輕度面癱,但一般在3~6月內癱瘓可以恢復. 按摩,並用磁珠貼相關穴位.本人用此法曾治數例此病,比較安全有效.針灸特別是電針會刺激面神經興奮,加重痙攣.

9. 面部神經炎的後遺症,及發病時間

1、瞬目時，病側上唇抽動，露齒時，病側眼睛不自主地閉合。
2、起病1-2周開始恢復，1-2月症狀明顯好轉，大約75%的患者完全恢復，如6個月以上未見恢復則完全恢復的希望不大。
3、目前尚不清楚，部分患者在受涼或頭面部受冷風吹襲後發病。認為可能是風寒引起局部營養神經的血管痙攣、缺血、水腫，而在面神經管內易於受壓所致。
4、（1）一般護理：急性期（發病2周內）注意休息，減少外出，外出時須戴口罩，避免再受風寒。應進流質飲食，進食時食物殘渣易停留於患側頰齒間，進食後應漱口，保持口腔清潔。
（2）對症護理：急性期面部注意保暖，耳後部及病側面部行溫熱敷。因面肌癱瘓後常鬆弛無力，故病後即進行局部按摩。方法：對鏡有手緊貼於癱瘓側面肌上做環形按摩，每日三次，每次10-15分鍾，以促進血液循環。當神經功能開始恢復後，鼓勵患者練習癱側的面肌隨意運動，以促進癱瘓側早日康復。
（3）預防並發症：患側眼瞼閉合不全，故平時外出或睡眠時應戴眼罩，睡前應塗紅黴素眼膏，防止角膜炎或暴露性結膜炎。
5、使用激素有對睡眠影響有，但是不會很大！

參考資料：
面神經炎（俗稱「歪嘴風」）的病因目前尚不十分清楚，一般認為是位於面神經管內的面神經受急性非化膿性炎症的影響，引起急性面神經功能障礙，表現為病側面部表情肌癱瘓。起病前，部分病人有受風寒或病側耳後吹涼風史。
面神經炎可發生在任何年齡，以男性青壯年較易發病。絕大多數患者為一側面肌受累，雙側影響者極少見。起病突然，約半數病人在 發病前有耳後疼痛並向後枕部擴散 的前驅症狀，經數小時或1～2天後 很快發生同側面部表性肌癱瘓。面 部表情動作和隨意動作均不能做， 說話不便，病側面部綳緊感，漱口。
飲水時，水從患側口角外流，進食時，食物停滯於病側面頰與牙齒之間，說話漏氣，病側流淚。面部二側不對稱，病側溝紋變淺或消失。眼裂變大甚至不能閉合。病側口角低。人中偏向健側，露齒更明顯。鼓氣、吹哨時，病側漏氣。病側不能皺額、蹙眉。少數患者因面神經病變的位置較高，還可出現病側舌前半部味覺障礙和聽覺過敏現象。
而神經炎的預後一般良好，經治療，約70～80%可在1～2周後開始逐漸恢復，l～3月完全或基本治癒，但是，少數患者面癱長期不恢復或恢復不完全，並可出現面肌痙攣或面部聯帶運動，表現為瞬目時，病側上唇抽動，露齒時，病側眼睛不自主地閉合。面肌痙攣和聯帶運動在情緒激動或精神緊張時更明顯，此為面神經炎的後遺症。面神經炎治癒後大多不再復發，僅個別可能復發。
急性起病的一側面部表情肌癱瘓而無其他顱神經及肢體受影響為面神經炎的診斷要點。如患者出現雙側面癱時，需作進一步的神經系統檢查，必要時應作腦脊液檢查，以排除急性感染性多發性神經炎。若一側面癱同時出現其他顱神經損害及肢體癱瘓時，應進一步檢查有否腦部或顱底病變。當僅表現下半面部表情肌癱瘓而上半面部表情肌不受影響時，或伴有同側肢體癱瘓時，應考慮對測大腦半球病變，如腫瘤、炎症或腦血管疾病等。
神經炎急性期治療可選用強的松、地塞米松、水楊酸鈉、地巴吐、煙酸、維生素BI、B12等葯物，適當配合理療和針灸，在耳後給予熱敷或其他透熱療法。病人可對著鏡子用手按摩癱瘓的面肌，每日數次，每次數分鍾，以促進恢復。眼睛不能閉合者宜用眼罩，以保護角膜。面神經功能一年以上尚未恢復者，可肯定已不能恢復。為了改善面部外形的對稱性，可考慮作面副神經吻合術。

面神經炎時血清免疫指標有何變化?
目前,面神經炎的病因有許多不同觀點。國外有人提出:面神經炎為遺傳性疾病，為常染色體顯性遺傳;也有人認為:本病與病毒感染有關，特別是EB病毒、帶狀皰疹病毒;還有人認為:該病與病毒感染免疫反應有關，是炎症感染基礎上神經細胞內免疫調節功能異常造成的。國外有人通過動物實驗發現血漿IgG可通過運動神經元的末梢進入其軸突，甚至達到胞體。這些Ig G進入神經元軸突的機率不是均等的,而是受選擇的，特異性「抗突觸體IgG」優先被攝入。與此同時，一些研究者也觀察到,不同特異性IgG進入神經元後可與不同的細胞成分特異結合，阻礙神經細胞的正常功能。由此可以推論，面神經炎患者血漿中存在一定異常的IgG，可與面神經元及末梢神經間有高度親合力，被優先攝入面神經元的軸突，與其結合，使面神經的功能發生障礙。臨床稱之為面神經炎。日本中村正二研究了30例面神經炎，發現7例IgG ，9例IgA，9例IgM顯示高值，進而提出面神經炎與免疫球蛋白的異常有關。
柳忠蘭等對75例面神經炎患者做了血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)，總補體（CH50)、補體第三成分（C3）及循環免疫復合物（CIC)測定。結果發現:面神經炎組IgG、IgA明顯高於健康人對照組，有非常顯著差異（P＜0.01）。IgM、CH50、C3與健康人對照組比較無顯著差異。CIC陽性率明顯高於健康人對照組（P＜0.01）。在復發11例中，7例CIC陽性，4例陰性。表明面神經炎患者存在免疫功能異常。
牛淑清等觀察了98例面神經炎血中免疫指標的變化,其中95例在發病後3～10天內，3例發病後15天內,其結果:IgG最高19.1g／L，最低0.25g／L，其中高於正常88例，正常9例，低於正常1例。IgA最高7.4g／L，最低0.3g／L，其中高於正常87例，正常10例，低於正常 1例。IgM最高4.33g／L，最低0.29g／L，其中高於正常73例,正常13例，低於正常12 例。
綜上,發現面神經炎與免疫球蛋白的變化有關，說明面神經炎患者存在著體液功能異常，而IgG是血清中免疫球蛋白的主要成份，占血清中免疫球蛋白總量的75％。IgG的異常變化與運動神經元末梢的特殊親和力是導致面神經炎的重要因素。因此，臨床上如何能阻止血漿中特異性IgG進入面神經元的軸突是非常重要的。

面神經炎的腦脊液細胞學有何改變?
謝海峰等人對14例面神經炎的腦脊液細胞學的變化進行觀察，與臨床的關系作了初步探討。14例面神經炎均為住院病人，經各種檢查已排除其他疾病所引起的周圍性面神經麻痹，按常規腰穿取腦脊液，侯氏微型腦脊液細胞沉澱器離心沉澱，MGG染色和鏡檢。
14例中,男5例，女9例，年齡24～55歲，腰穿壓力正常，腦脊液蛋白升高8例，14例腦脊液細胞改變：白細胞計數3.68±2.12，單核樣細胞0.33±0.13，激活型單核樣樣細胞0.0 8±0.097，小淋巴細胞0.60±0.22，轉化型淋巴細胞0.21±0.14，淋巴樣細胞0.019±1 .43× 10-4，出現漿細胞3例，嗜中性粒細胞2例，淋巴細胞與單核樣細胞的比例為69.06:30.73 。為探討本病的腦脊液細胞改變與臨床的關系,分別從病損部位、病因、腰穿過程、應用腎上腺皮質激素治療等四個方面作統計學處理，結果：病損部位比較，僅膝狀神經節的轉化型淋巴細胞顯著多於其他部位者（P＜0.05）；病因方面，帶狀皰疹組與感冒後組轉化型淋巴細胞改變有顯著性差異（P＜0.05）；漿細胞出現僅見於帶狀皰疹組；腰穿時間與激素治療各種細胞學改變無顯著性差異。

面神經炎的腦脊液細胞學與臨床有何關系?
根據侯熙德等人報導的正常和病理性腦脊液細胞成分為標准，14例中，除1例細胞自溶，其餘13例均為異常腦脊液細胞學，佔92.9％，其中刺激性淋巴細胞出現率為100％，激活型單核樣細胞的出現率為61.5％，淋巴樣細胞出現率為46.2％，但白細胞計數超過正常者僅 28.6％，也就是說多數為細胞成分的改變，從腦脊液細胞學方面說明面神經炎腦脊液免疫活性細胞異常。1例曾作腦脊液免疫學檢查，發現IgG、IgA、IgM、C3、C4均顯著增高，但血清免疫學未見異常。雖然本病根據臨床即可診斷，但動態觀察其腦脊液細胞學及體液免疫功能的改變，對治療方案的選擇及用葯時間、療效的觀察、預防復發等均可能有一定客觀實用價值。

面神經炎如何應用促進末梢神經再生及神經營養葯物？
(1)鹼性成纖維生長因子（Basic Fibroblast Growth Factor BFGF)
該葯可激活受損部位受抑細胞活力，促進神經細胞分化，誘導軸突生長，豐富神經分布，支持神經存活生長，延續神經細胞的死亡，促進與外周神經聯系的成肌纖維細胞的生長增殖及正常生理活動，增強神經－肌肉的活動能力。
用法：以生理鹽水或注射用水溶解後使用。
①肌肉注射，每日一次，每次1600～4000IU，2～4周為一療程。
②穴位注射，局部取陽白、太陽、四白、頰車、承漿、顴�等穴,每次1600IU，2～3穴/次， 2日1次。
(2)腦神經生長素注射液(Injectid Cranial Nerve Growth-ine)
本葯改善腦組織的血液循環，使腦和神經系統的營養得到充分的供應。促進體內神經介質的轉化、攝取和釋放，直接補充神經介質和介質前體，縮短神經反射的時間，改善神經反射。保護神經免受化學毒物和病毒感染的侵害。
用法：
①肌肉注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1療程；
②穴位注射，每次1～2支(2～4ml)，每日1～2次，每月1療程。
(3)彌可保(鈷賓醯胺制劑)注射劑（Methycobal Iajection)
本葯能抑制神經病理學、電生理學中變性神經的出現，在壓迫豚鼠面部神經，造成面部神經麻痹的模型實驗中，通過神經再生過程的眼哈閉鎖反射，誘發肌電圖及組織學研究，證明本葯具有與類固醇同樣的恢復麻痹效果。
用法：成人1日1次1安培瓦（含鈷醯胺500ug)，一周3次，肌注或靜注，可按年齡、症狀酌情增減。
(4)維生素B族
維生素B�1，每次10～30mg，日3次，口服。
維生素B12，每次0.025mg，日3次，口服。

面神經炎與家族性有關嗎?
面神經炎較常見,但家族性面神經炎較為罕見。在貝爾氏麻痹病人中，家族性發生率報告不一，分別為2.4％、6％、28.6％。國內報導一家系6例罹患本病。
病例摘要：先證者，30歲，男，汽車司機，入院前一天中午在駕駛室內睡眠後約1小時，出現面部不對稱，口眼歪斜，在本單位醫院經針刺治療症狀無好轉，次日入我院。既往健康、嗜煙酒，家族史陽性，父母非近親婚配。查體：一般狀況佳，左側面部表情肌癱瘓。左額紋消失，眼裂大，鼻唇溝淺，左眼閉合不全，示齒時口角向右歪斜，吹口哨、鼓腮時左側口角漏氣，余無異常。血尿常規無異常，ASO(一)，肝功(一)，免疫球蛋白IgG26.8g／L，I gA1.476g/L，IgM1.78g/L。腦電圖正常。經紅外線局部照射、牽正散面部外敷及強的松等葯物治療56天,左面部表情肌癱瘓不全恢復出院。
家系調查：先證者6個同胞中4人（大姐、三姐、二哥及本人）、其母及其大姐之長子,6 個同胞的11個子女、一家三代共6人患過該病。母親分別於7、21、54歲時發病三次，均為左側病變，同胞4人於28～30歲時發病，大姐長子於12歲時發病。全部患者的臨床表現均與先證者相似，且能查到3人（母親、三姐、大姐長子）遺留左側輕度周圍性面癱。先證者父系家族史陰性。
高橋昭等提出:面神經炎為遺傳性疾病，並認為屬常染色體顯性遺傳。從本家系譜來看有如下特點:①先證者之母是本病患者；②同胞6人發病4人，且男女各半；③雙親大哥二姐無病時其子女未發病；④可看到連續三代患本病。綜上所述，基本符合常染色體顯性遺傳方式。因條件所限,未能對本家系患者行染色體檢查。呂冰清最近報告一家系連續四代男女共8人發生本病，並對先證者進行了外周血淋巴細胞G帶分析，但未發現核型異常。
本家系中先證者發病前有受涼史，家族史陽性，有吸煙、飲酒嗜好,免疫球蛋白IgG增高。推測本病並非由單一病因所致，很可能是在遺傳因素、免疫功能異常等內在缺陷的基礎上，由受風寒、感染、吸煙、飲酒等外在因素觸發而致病。為預防本病，尋找有效的治療方法，今後仍需進行多方面病因學的深入研究。
國外報告一個家族，父親及其子女共8人有反復發作的貝爾氏麻痹20次，其中4人有多次突發性眼球運動障礙（包括外展、滑車及動眼神經麻痹），偶有面部疼痛、味覺和泌淚功能異常，其他神經學檢查正常，部分病人腦CT、EEG、CSF等檢查亦無異常發現。面神經和眨眼反射研究證實:反應振幅不對稱性減弱，無傳導延遲和傳導阻滯，肌電圖揭示有慢性失神經和神經再生徵象。本組病例首次發病年齡為13至73歲，6例在40歲以後發病，眼球運動麻痹均在49歲以後出現，所有病例瞳孔正常。家族性復發性貝爾氏麻痹罕見，在報告的18個家系中，遺傳方式很可能為常染色體顯性遺傳，其病因不明，可能與寒冷、糖尿病有關，電診斷研究證實有受累面神經的軸突喪失，無節段性脫髓鞘證據，且研究提示:神經功能異常非先天性。部分病例味覺及泌淚功能受影響，提示鼓索的損傷既可是近端也可是遠端;動眼神經麻痹不伴瞳孔改變提示:面肌和眼球運動麻痹不是由於先天的顱骨孔狹窄壓迫所致。

10. 面癱後遺症的治療

面癱後遺症是指因治療方法不當而延誤病情或者經多種方法治療仍未好起來的一種情況。可以通過兩種方法去治療面癱後遺症。
1.葯物治療：
一般採用營養神經(B族維生素)等葯物治療，改善局部血液循環、減輕面部神經水腫、促進功能恢復。
2.中醫治療
對患者盡量不採用電針，電按摩過重、過頻刺激的治療方法，在採用針灸治療的同時可配合中葯熏蒸及營養神經的葯物有助於神經的恢復。