為什麼胃角質瘤要照ct

A. 胃底部間質瘤會癌變嗎一定要開刀切除嗎

您好！
間質瘤也有良性、惡性之分。
胃腸道間質瘤現在全世界的正規治療方案是：
1、早期的可以做切除手術，成功率很高；
2、癌細胞已經轉移擴散、不適合做手術的，現在全世界的主要治療方法
就是：
①吃格列衛（甲磺酸伊馬替尼，瑞士諾華格列衛24000元，印度NATCO格
列衛不到1000元，成分、葯效一樣的）
②或吃索坦（蘋果酸舒尼替尼，美國輝瑞公司的或印度NATCO都行，成分、葯效一樣的），索坦葯效更好、更貴。
完全可以使用印度產的格列衛代替瑞士產的格列衛治療，成份、葯效、耐葯性完全一樣的。
細節情況，歡迎QQ上交流！

B. 胃間質瘤照加強CT照出來胃未充盈，是什麼意思

ct檢查僅能作為胃部腫瘤的輔助診斷方法，而胃鏡（或超聲胃鏡）並鏡下活檢才是胃部腫瘤的主要診斷方法。。。也就是說，僅憑ct檢查基本無法准確診斷胃部腫瘤，也就談不到什麼誤診率。

C. 胃間質瘤如何確診，注意什麼

您好，胃間質瘤確診有很多的，確診檢查項目有：(1)胃鏡及超聲胃鏡檢查；(2)CT檢查；(3)18FDG-PET和18FDG-PET/CT；(4)其他輔助檢查：X線鋇餐示邊緣整齊、園形充盈缺損，中央可有「臍樣」潰瘍龕影，或表現為受壓、移位。腸系膜上動脈DSA對於小腸GIST診斷、腫瘤定位具有重要意義。飲食調養。胃病患者的秋季飲食應以溫、軟、淡、素、鮮為宜，做到定時定量，少食多餐，使胃中經常有食物和胃酸進行中和，從而防止侵蝕胃粘膜和潰瘍面而加重病情。平時也需要結合相關中葯和亞克今幸等加強提高體質，緩解病情。忌嘴保養。胃病患者要注意忌嘴，不吃過冷、過燙、過硬、過辣、過粘的食物，更忌暴飲暴食，戒煙禁酒。另外，服葯時應注意服用方法，最好飯後服用，以防刺激胃粘膜而導致病情惡化

D. 胃腸間質瘤術後做CT是看什麼

患者胃腸間質瘤術後，為了防止復發，因此，患者是需要給予做強化CT進行預後復查的。

E. 胃腸間質瘤能治嗎做CT，有10cm大啦，是往胃

應該可以做手術的，但是瘤體確實不小了，如果風險很大話建議先用葯縮小，在考慮手術。

F. 胃間質瘤2.0*3.0cm，去年的檢查結果，本來大夫說過幾個月再做個胃鏡查一下，長了就直接胃鏡割掉

如果超聲胃鏡檢查發現有一些危險因素，比如超聲回聲不均勻、形態不規則等，可以早切除，否則不必預防性切除，特別是在老年病例。需要注意的是，生長在胃以外的胃腸間質瘤，一旦發現，是建議切除的。臨床研究證據認為 2c m以上胃GIST必需要手術，2cm-5cm的胃間質瘤，可以採用腹腔鏡下手術，手術方式是切除部分胃。對於直徑超過10CM的胃間質瘤，因為即使腹腔鏡下完整切除了腫瘤，也需要做較大的切口以完整地取出標本，所以一般採用開腹手術，配合中葯Rh2加快傷口癒合，預防復發轉移（胃癌與此不同，腫塊為扁平，可裝袋後經小切口取出）。

G. 有胃底間質瘤但強化ct做不出來

CT檢查僅能作為胃部腫瘤的輔助診斷方法，而胃鏡（或超聲胃鏡）並鏡下活檢才是胃部腫瘤的主要診斷方法。。。也就是說，僅憑CT檢查基本無法准確診斷胃部腫瘤，也就談不到什麼誤診率。
間質瘤,強化,ct
CT檢查僅能作為胃部腫瘤的輔助診斷方法，而胃鏡（或超聲胃鏡）並鏡下活檢才是胃部腫瘤的主要診斷方法。。。也就是說，僅憑CT檢查基本無法准確診斷胃部腫瘤，也就談不到什麼誤診率。

H. 引發胃間質瘤的四個原因，你知道幾個

飲食沒有規律，成為誘發胃癌的首要原因。

1.吃得過飽

我們的先輩在很早以前就認識到吃得過飽會對身體造成危害，《黃帝內經》裡面說了句非常經典的話：「飲食自倍，腸胃乃傷。」說明一次吃很多東西，首先損傷的是我們自己的腸胃。從古人的經驗看，飲食過量就會使腸胃功能失調，時間久了，生病得癌也無法避免。

2.蔬果吃得少

膳食講究平衡，蔬菜水果是我們日常膳食中的重要組成部分，所以，如果平時只愛吃肉，不愛吃蔬菜和水果，就增加了患癌的風險性。研究表明：長期大量攝入紅肉和熟肉製品分別使結腸癌危險增加29%和50%。

3.吃得過快

吃東西狼吞虎咽彷彿成為這個時代上班族的一個通病，工作和生活的壓力讓上班族處於一個高度緊張的狀態中，吃飯好像只是為了簡單的身體需要，所以，吃飯速度非常快。實際上這樣對身體健康非常不利。吃飯快，食物的咀嚼不細，易損傷消化道黏膜，產生慢性炎症;另外，吃飯快，食物團塊的體積大，易對食道和賁門等消化道產生較強的機械刺激，久之會引起消化道損傷甚至癌變。

4.吃滾燙的食物

臨床中，醫生發現很多消化系統癌症患者，特別是食管癌、胃癌患者，他們有一個共同的特點，就是喜歡吃非常熱的食物，每頓飯都恨不得吃那些剛出鍋的東西。咨詢一位被確診為食管癌的患者飲食情況，發現他平日不但喜歡吃燙嘴的飯菜，還非常喜歡喝熱茶，就是這些不良的飲食習慣，造成他中年發病。

I. 胃間質瘤這病是惡性還是良性

胃腸道的間質瘤是一種具有潛在惡性傾向的侵襲性腫瘤.其惡性程度目前較經典的是根據腫瘤大小以及有絲分裂指數(MI)來評估.如腫瘤直徑<2cm,MI<5/50高倍視野則認為是良性的. 胃腸道間質瘤（gastrointestinal stromal tumors GIST）是一種獨立的腫瘤，臨床並非十分罕見。對GIST的組織發生、病理特徵、臨床特點、診斷依據，以及分子靶向葯物Imatinib治療進展做一簡要敘述，對臨床腫瘤學工作者會有一定幫助。1 胃腸道間質腫瘤的基礎研究1.1 GIST的概念 腫瘤位於胃腸道，組織學形態有梭形細胞上皮樣細胞或多形性細胞。免疫組化表達KIT蛋白（CD117）陽性。遺傳上存在頻發性c-kit基因突變。起源於間葉源性腫瘤。腫瘤還可發生於腹腔軟組織如網膜、腸系膜或腹膜後，均具有與GIST形態學、免疫表達及分子遺傳學的相同特徵。但發生於胃腸道及腹腔以外者有以上特徵的間質瘤則十分罕見。1.2 GIST研究歷史 1960～1980年發現來自胃腸道間質來源的梭形及上皮樣細胞腫瘤，被認為是平滑肌腫瘤或平滑肌母細胞瘤，並被WHO分類列為上皮樣平滑肌肉瘤。至80年代免疫組織化學技術開展以後，發現免疫表型desimin多為陰性，smooth muscle actin(SMA)陰性或灶性陽性，S-100蛋白常為陰性或局部弱陽性。電子顯微鏡發現不顯示典型的肌性和神經性的特點。1983年Mazur和Clark研究確定以胃腸道間質瘤（GIST）命名這類腫瘤。[1]1993年將CD34做為 GIST相對特異的免疫組化標記物。[2]1998年Hirota發現GIST c-kit基因功能獲得突變。KIT蛋白產物（CD117）是GIST的高特異性的標記物。這些研究成果對確切判定GIST臨床診斷有十分重要價值。1.3 GIST的組織起源 20世紀80年代以前由光鏡從組織形態學觀察GIST與胃腸道平滑肌瘤和神經源腫瘤相似，認為是起源於平滑肌或神經組織。90年代以後免疫組化以及電鏡技術發現GIST起源於胃腸道原始非定向多潛能間質幹細胞，是具有c-kit基因突變和KIT蛋白（CD117）表達為生物學特徵的獨立的間質瘤。胃腸道間葉源性腫瘤（gastrointestinal mesenchymal tumor, GIMT）與GIST概念與所含腫瘤范圍不同，GIMT中約73%為 GIST，其他GIMT有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、脂肪瘤、神經鞘瘤和胃腸道自主神經腫瘤（gastrointestinal autonomic nerve tumor, GANT）等。1.4 大體形態特徵 腫瘤大小不等，直徑 0.8cm～20cm，可單發或多發。腫瘤多位於胃腸粘膜下層（60%），漿膜下層（30%）和肌壁層（10%）。境界清楚，無包膜，向腔內生長呈息肉樣腫塊常伴發潰瘍形成，向漿膜外生長形成漿膜下腫塊。臨床上消化道出血與觸及腫塊是常見病徵。位於腹腔內的間質瘤，腫塊體積常較大。腫瘤大體形態呈結節狀或分葉狀，切面呈灰白色、紅色，均勻一致，質地硬韌，粘膜面潰瘍形成，可見出血、壞死、粘液變及囊性變。[6]1.5 組織形態特徵 GIST包括發生在消化道外者組織學形態相同。基本有兩種細胞類型即：多數（70%）由梭形細胞，少數（15%）由上皮樣細胞組成，二種細胞混合型（15%）。從兩種細胞成分佔有比例多少不同，分梭形細胞型、上皮樣細胞型和兩種細胞混合型。三種類型以梭形細胞型居多（60%～80%），上皮樣細胞型次之（10%～30%），混合型最少。不同細胞類型與腫瘤惡性程度無相關關系[6]。1.6 分子遺傳學特徵 GIST中原癌基因c-kit功能突變是普遍存在的（80%），c-kit基因可發生多個位點突變，發生在外顯子11、9、13及17，另外不顯示c-kit基因突變者還有PDGFRA突變（血小板衍生生長因子受體）。c-kit原癌基因突變使酪氨酸激酶活化，引發細胞無序的增殖失控和凋亡抑制，這是GIST發病機理的關鍵，與GIST惡性程度及預後不良相關。採用PCR檢測腫瘤組織中c-kit及PDGFRA突變情況與分子靶向葯物Imatinib療效、疾病進展時間與總生存率相關。

J. 增強ct沒發現胃間質瘤可胃鏡說有是怎麼回事

ct對空心的器官 檢查不準確的