1. 帕金森是什麼病什麼引起的要詳細點的。
帕金森綜合症，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類葯物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現帕金森綜合征。 該病起病緩慢，呈進行性加重，表現有： （1）姿勢與步態 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。 （2）震顫 多見於頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的節律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。 （3）肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。 （4）運動障礙與肌肉僵硬有關，如發音肌僵硬引起發音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、進食等都感困難）。 （5）其他 易激動，偶有陣發性沖動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。 由於該病與腦組織中多巴胺含量減少，乙醯膽鹼功能相對亢進有關，故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能，用法如下： （1）多巴胺替代治療 選用左旋多巴，開始500毫克/天，分2次飯後口服，以後每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到獲得最大療效且副作用尚輕為度。一般最適宜劑量為2-4.5克/天，最大劑量不應超過5克/天；金剛烷胺適用於較輕病例，可服100毫克，1日3次。 （2）抗膽鹼能葯物 常用安坦2-4毫克，1日3次；東莨菪鹼0.2-0.4毫克，1日3次；開馬君5-10毫克，1日3次。 （3）頭針療法 取兩側舞蹈震顫區及運動區，每天1次，5次為一療程，間隔3-5天後可重復一個療程。 （4）其他若葯物無效，一般情況好，且是以單側症狀為主的年輕患者可考慮手術治療。 我國前總理鄧小平、美國前拳王阿里都患此病。 帕金森氏病又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病。震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫生首先描述了這些症狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。一般在50～65歲開始發病，發病率隨年齡增長而逐豎哪漸增加，60歲發病率約為1‰，70歲發病率達3‰～5‰，我國目前大概有170多萬人患有這種疾病。目前資料顯示，帕金森氏病發病人群中男性稍高於女性，迄今為止對本病的治療均為對症治療，尚無根治方法可以使變性的神經細胞恢復。 帕金森氏病的病因及分類 帕金森氏病的病因現在還不是很清楚。目前公認其病因是神經細胞的退行性變，主要病變部位在黑質和紋狀體。這里有一種叫黑質細胞的神經細胞，黑質細胞數量的逐漸減少、功能的逐步喪失，致使一種叫多巴胺的物質減少，從而引起上述症狀。根據動物實驗和流行病學的結果認為帕金森氏病與遺傳也有一定的關系。 根據發病原因，可把震顫麻痹症狀分為兩類，一類叫做原發性震顫麻痹，即找不到明確的原因或者發病原因可能跟遺孝纖升傳有關系，我們將它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一類叫做繼發性震顫麻痹，即因某種腦炎、中毒（如一氧化碳、錳、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪類和丁醯酞苯類葯物以及三環類抗抑鬱等葯物中毒等）、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤，等引起，我們又把它叫做帕金森氏綜合征或帕金森綜合征、震顫麻痹綜合征。 帕金森氏病的症狀 帕金森氏病起病緩慢，是逐漸發展的，也就是說並不是一下子就發展到非常嚴重的程度，是一種緩慢的、進展性的發展過程。病人最突出的就是如下三大症狀： 1、運動障礙。可以概括為：運動不能：進行隨意運動啟動困難。運動減少：自發、自動運動減少，運動幅度減少。運動徐緩：隨意運動執行緩慢。患者運動遲緩巧老，隨意動作減少，尤其是開始活動時表現動作困難吃力、緩慢。做重復動作時，幅度和速度均逐漸減弱。有的患者書寫時，字越寫越小，稱為「小寫症」。有些會出現語言困難，聲音變小，音域變窄。吞咽困難，進食飲水時可出現嗆咳。有的患者起身時全身不動，持續數秒至數十分鍾，叫做「凍結發作」。 2、震顫。表現為緩慢節律性震顫，往往是從一側手指開始，波及整個上肢、下肢、下頜、口唇和頭部。典型的震顫表現為靜止性震顫，就是指病人在靜止的狀況下，出現不自主的顫抖。主要累及上肢，兩手像搓丸子那樣顫動著，有時下肢也有震顫。個別患者可累及下頜、唇、舌和頸部等。每秒鍾4～6次震顫，幅度不定，精神緊張時會加劇。不少患者還伴有5～8次/秒的體位性震顫。部分患者沒有震顫，尤其是發病年齡在70歲以上者。 3、強直。就是肌肉僵直，致使四肢、頸部、面部的肌肉發硬，肢體活動時有費力、沉重和無力感，可出現面部表情僵硬和眨眼動作減少，造成「面具臉」，身體向前彎曲，走路、轉頸和轉身動作特別緩慢、困難。行走時上肢協同擺動動作消失，步幅縮短，結合屈曲體態，可使患者以碎步、前沖動作行走，我們把它稱為「慌張步態」。 隨著病情的發展，穿衣、洗臉、刷牙等日常生活活動都出現困難。另外，有的患者還可出現植物神經功能紊亂，如油脂臉、多汗、垂涎、大小便困難和直立性低血壓，也可出現憂郁和痴呆的症狀。 帕金森氏病的診斷 一份有關中國帕金森氏病流行病學研究的報告顯示，目前國內患帕金森氏病總人數已達172萬人，55歲以上人群帕金森氏病患病率近1％。然而，帕金森氏病患者都將帕金森氏病的一些早期症狀混同為身體機能的正常衰老，結果延誤了治療時機。 1、帕金森氏病的診斷標准 （1）臨床表現：大部分帕金森氏病患者在60歲後發病，偶有20多歲發病者。起病多較隱襲，呈緩慢發展，逐漸加重。主要表現為：震顫（常為首發症狀）、肌強直、運動遲緩、姿勢步態異常、口、咽、齶肌運動障礙。 （2）輔助檢查：採用高效液相色譜（HPLC）可檢測到腦脊液和尿中HVA（高香草酸）含量降低。顱腦CT可有腦溝增寬、腦室擴大。 （3）排除腦炎、腦血管病、中毒、外傷等引發的帕金森氏綜合征，並與癔症性、緊張性、老年性震顫相鑒別。 主要根據典型的症狀來做出診斷，有時鑒別困難要藉助輔助檢查。返回 2、鑒別診斷 主要與帕金森綜合征和特發性震顫、良性震顫相鑒別。 （1）腦炎後帕金森綜合征： 通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森綜合症，已近70年未見報道，因此該腦炎所致腦炎後帕金森綜合症也隨之消失。近年報道病毒性腦炎患者可有帕金森樣症狀，但本病有明顯感染症狀，可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓、抽搐、昏迷等神經系統損害的症狀，腦脊液可有細胞數輕～中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣症狀隨之緩解，可與帕金森氏病鑒別。 （2）肝豆狀核變性： 隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史，青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣等錐體外系症狀。具有肝臟損害，角膜K-F環及血清銅藍蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。 （3）特發性震顫： 屬顯性遺傳病，表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫，震顫頻率可高可低，高頻率者甚似甲狀腺功能亢進；低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高，及姿勢反射障礙，並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。 （4）進行性核上性麻痹： 本病也多發於中老年，臨床症狀可有肌強直、震顫等錐體外系症狀。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀干為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同，均可與帕金森氏病鑒別。 （5）Shy_Drager綜合征： 臨床常有錐體外系症狀，但因有突出的植物神經症狀，如：暈厥、直立性低血壓、性功能及膀胱功能障礙，左旋多巴制劑治療無效等，可與帕金森氏病鑒別。 （6）葯物性帕金森氏綜合征： 過量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑鬱葯物均可引起錐體外系症狀，因有明顯的服葯史、並於停葯後減輕可資鑒別。 （7）良性震顫： 指沒有腦器質性病變的生理性震顫（肉眼不易覺察）和功能性震顫。功能性震顫包括：1.生理性震顫加強（肉眼可見），多呈姿勢性震顫，與腎上腺素能的調節反應增強有關；也見於某些內分泌疾病，如嗜鉻細胞瘤、低血糖、甲狀腺功能亢進；2.可卡因和酒精中毒以及一些葯物的副反應。癔病性震顫，多有心因性誘因，分散注意力可緩解震顫。3.其它：情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。
2. 帕金森病是什麼原因引起的
語音
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
年齡老化
PD的發病率和患病嘩廳率判蘆鎮均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
遺傳因素
遺傳因素在PD發病機制中的作用越來越受到學者們的重視。自90年代後期第一個帕金森病致病基因α-突觸核蛋白（α-synuclein，PARK1）的發現以來，至少有6個致病基因與家族性帕金森病相關。但帕金森病中僅5～10%有家族史，大部分還是散發病例。遺傳因素也只是PD發病的因素之一。
環境因素
20世紀80年代美國學者Langston等發現一些吸毒者會快速出現典型的帕金森病樣症狀，且對左旋多巴制劑有效。研究發現，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一種1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（MPTP）的嗜神經毒性物質。該物質在腦內轉化為高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶離子MPP+，並選擇性的進入黑質多巴胺能神經元內，抑制線粒體呼吸鏈復合物I活性，促發氧化應激反應，從而導致多巴胺能神經元的變性死亡。由此學者們提出，線粒體功能障礙可能是PD的致病因素之一。在後續的研究中人們也證實了原發性PD患者線粒體呼吸鏈復合物I活性在黑質內有選擇性的下降。一些除草劑、殺蟲劑的化學結構與MPTP相似。隨著MPTP的發現，人們意識到環境中一些類似MPTP的化學物質有可能是PD的致病因素之一。但是在眾多暴露於MPTP的吸毒者中僅少數發病，提示PD可能是多種因素共同作用下的結果。
其他
除了年齡老化、遺傳因素外，腦外傷、吸煙、飲咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危險性。吸煙與PD的發生呈負相關，這在多項研究中均得到了一致的結論掘粗。咖啡因也具有類似的保護作用。嚴重的腦外傷則可能增加患PD的風險。
總之，帕金森病可能是多個基因和環境因素相互作用的結果。
3. 帕金森綜合症是什麼原因引起的
帕金森綜合征的病因如下：
1.環境因素。如果經常接觸有毒物質，或者誤服了除草劑、殺蟲劑等農葯，就可引起帕金森病。
2.遺傳。有部分纖喊罩帕金森綜合征患者都具有家族史，並且為散發性。因此，滲備家族中有帕金森病患者的人群，應當做好預防措施，出現相關症狀後應盡早的進行治療。
3.神經系統因素。與年齡有一定的關系，隨著年齡的增長，人體內的黑質、多巴胺能神經元會逐毀鬧漸的退化，就可引起帕金森。
此外，多發性的腦梗塞也容易導致神經系統損傷，導致帕金森綜合征。
4. 臉部肌肉跳動是什麼原因
你判銷這屬於面癱。
避免換季吹風。
可以用針灸和推拿治療。我家裡有人也發現過這樣的情況，治療了一豎昌周基掘纖游本恢復了。
5. 什麼是帕金森病產生的原因
帕金森氏病又稱震顫麻痹，是中老年人最常見的中樞神經系統變性疾病。其得名是因為一個名為帕金森的英國醫生首先描述了這些症狀，包括運動障礙、震顫和肌肉僵直。美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者，震顫是指頭及四肢顫動、振搖，麻痹是指肢體某一部分或全部肢體不能自主運動。
具體病因仍不清楚。科學研究傾向於與年齡老化、遺傳易感性和環境明逗仔毒素的接觸等綜合因素有關。 1）年齡老化： 2）環境因素：流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。 3）家族遺傳性：醫學家們在長期的指散實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。 4）遺傳易感性：盡管帕金森病的發生與老化和環境毒素有關，但是並非所有老年人或暴露與於同一環境的人，甚至同樣吸食大量MPTP的人都會出現帕金森病。雖然帕金森病患者激汪也有家族集聚現象，但至今也沒有在散發的帕金森病患者中找到明確的致病基因，說明帕金森病的病因是多因素的。 綜上所述，任何單一的因素均不能完滿的解釋PD的病因。多數研究者傾向於帕金森病的病因是上述各因素共同作用的結果。即中年以後，對環境毒素易感的個體，在接觸到毒素後，因其解毒功能障礙，出現亞臨床的黑質損害，隨著年齡的增長而加重，多巴胺能神經元漸進性不斷死亡變性，最終失代償出現帕金森病的臨床症狀。 帕金森綜合症往往有明確的病因。常見的有以下幾類： （1）中毒：如一氧化碳中毒，在北方煤氣中毒較多見。患者多有中毒的急性病史，以後逐漸出現彌漫性腦損害的徵象，包括全身強直和輕度的震顫。 （2）感染： 腦炎後可出現本綜合症，如甲型腦炎，多在痊癒後有數年潛伏期， 逐漸出現嚴重而持久的PD綜合症。其它腦炎，一般在急性期出現，但多數症狀較輕、短暫。 （3）葯物：服用抗精神病的葯物如酚噻嗪類和丁醯類葯物能產生類似帕金森病的症狀，停葯後可完全消失。 （4）腦動脈硬化：因腦動脈硬化導致腦乾和基底節發生多發性腔隙性腦梗塞，影響到黑質多巴胺紋狀體通路時可出現本綜合症。但該類患者多伴有假性球麻痹、腱反射亢進、病理症陽性，常合並明顯痴呆。
6. 臉部肌肉跳動是什麼原因
運動後,神經細胞仍然繼續發放神經沖動到肌肉去，於是便引起肌肉跳動的現象。
肌肉神經自我調節，會產生肌肉的收縮跳動。
疲勞也會引起的肌肉輕微痙攣,疲勞緩解以後就解除了。
你「近來總是感覺比較累」，恐怕就是這個原因。生活有規律點，沒大礙的。
肌肉發生不由自主的強直性收縮，就是肌肉痙攣，俗稱「抽筋」。在運動中發生肌肉痙攣多見於小腿腓腸肌，其次為屈肌、屈趾肌和屈指肌。
(一)原因
1.寒冷刺激。如在冷水、冷空氣等環境鍛煉時，若准備運動不足，易發生肌肉痙攣。
2.電解質失調，特別是夏天運動時大量出汗，使體內電解質平衡失調而引起肌肉痙攣。
3.肌肉收縮失調或損傷。如過快的連續收縮，使肌肉放鬆不夠而成痙攣，或運動中，肌肉有反復微細損傷，引起保護性強直收縮。
(二)表現
肌肉痙攣時，局部變硬，疼痛難忍，指、趾不由自主地屈曲，難以伸直。
(三)處理
1.牽拉屈曲的指(趾)，使過伸，以使痙攣的肌肉被牽伸而解痙，然後局部按摩，熱敷。
2.離開寒冷環境的刺激，喝些鹽開水。
(四)預防
1.加強鍛煉，提高適應能力，運動前充分做好准備活動，特別在寒冷環境中鍛煉時，尤需注意這點。對易發生痙攣的肌肉，進行適當的按摩。
2.冬季注意保暖，冬泳不能在水中過長時間不活動，夏天游泳如水溫較低時，游泳時間不宜過長。
3.夏天出汗多，注意喝些鹽開水，補充喪失的電解質。
4.疲勞時，不宜長時間劇烈運動。
7. 帕金森的異動是什麼情況
異動症（Dyskinesia）
是一種常見的帕金森病運動並發症，表現為頭面部、下頜、舌、頸部、四肢以及軀乾的舞蹈樣、肌張力障礙樣動作。
帕金森生態網/帕友生態網的調查數據顯示，66%的帕友有異動症。
主要有三種類型：
劑峰異動：出現在服用左旋多巴約一小時出現，此時正是左旋多巴的葯效高峰之時。
雙相異動：出現在葯效的開始和結束之時。
肌張力障礙：多出現在清晨或夜間，此時正是葯效低谷，伴有腿部的疼痛和痙攣。
異動症的病因
確切機制尚不清楚，有各種假說。但已經明確了一些危險因素。
1. 患病年齡
患病年齡較低的容易出現銀脊異動症。這類帕友更適合泰舒達、森福羅、羅匹尼羅、司來吉蘭等。
多大年齡算低齡？65歲55歲各有說法，不用管他，看自身情況即可。
2. 患病時長
患病時間越久，異動發生率越高。
3. 女性
女性比男性更容易出現異動症。可能是女性體重偏低，單位體重的左旋多巴劑量更高。
上一篇慎源文章，已經詳細論述了體重、劑量、運動並發症的關系。
4. 左旋多巴
每日服用左旋多巴劑量、尤其是單位體重的左旋多巴劑量，越高越容易出現異動症。這也是異動症的獨立危險因素。
左旋多巴服用時間越長，越易出現異動症。
5. 基因
如：GRIN2B基因，多巴胺D2受體基因，SLCl8A2基因等。
帕金森病的基因研究越來越深入，最近基因治療也有了成果，之前帕友生態網寫過兩篇文章，比較詳細，可點擊以下鏈接：
燒腦長文，20種帕金森病基因全在這里了
治療帕金森病又有新希望，基因療法獲得重要成果
異動症的治療和預防
劑峰異動：
①美多芭減量，加泰舒達或森福羅或羅匹尼羅或珂丹；
②加金剛烷胺或氯氮平。
③ 如正在用息寧，要將息寧換成美多芭。
雙相異動：
①如正在用息寧，要將息寧換成美多芭，可以緩解劑初異動症；
②加用泰舒達或森福羅或羅匹尼羅或珂丹，可以緩解劑末異動症，也可能有助於改善劑初異動症。
肌張力障礙：
晨起肌張力障礙，前一天睡前服用長葯效的葯物（如：泰舒達、森福羅、息寧等）。
開期時出現肌張力障礙，治療方法同劑峰異動。
嚴重的異動症，可選擇腦起搏器手術治療。
今年美國上市了個專治異動症的新葯：緩釋金剛烷胺
全球首個治療帕金森病異動症的新葯誕生，有望改變帕金森病治療指南
首個專用於帕金森病異動症的葯物
異動症是帕金森病比較復雜的症狀，有的帕友既有劑峰異動症，也有雙相異動症；
有時候異動症與震顫，病人會混淆，所以面診很重要；
有的帕友出現異動，與自行調葯有關系，這還是規范用葯的鋒孝滲老話題。
了解了上面關於異動症的病因，就可以做相應的預防，尤其要注意單位體重的左旋多巴劑量，尤其是女性帕友。
你看，太瘦也不是個好事吧。
復方左旋多巴（美多芭/息寧），是堪稱經典的帕金森葯物，由於異動症的原因，限制了其使用，所以有了受體激動劑（泰舒達/森福羅/羅匹尼羅等）COMT抑制劑（珂丹）的用武之地。
所以，小劑量聯合用葯方案，是減少運動並發症的有效措施。
問題在於，中國有太多地區缺少激動劑、COMT抑制劑等葯物，這些地區經濟又不發達，異動症嚴重了，也沒錢做手術，只能痛苦的熬著。
8. 面部跳動是什麼原因
隨著社會的不斷發展，越來越多的疾病，都不斷的浮現在人們的眼前，並且每種疾病的發生，對身體的危害也都會有所不同，有的嚴重，有的不嚴重，有的危害可以治療，有的危害是無法治療的，若不及時的治療，就有可能殃及生命，在人們的生活中，會經常看見有些人的臉部就會出現不自主的跳動現象，又叫面肌痙攣。
那麼，面部跳動是怎麼回事呢?相信大家對此問題應該會有所關注。
專家介紹，患有面部肌肉跳動的患者，一般在運動後，神經細胞仍然繼續發放神經沖動到肌肉去，於是便引起肌肉跳動的現象。肌肉神經自我調節，會產生肌肉的收縮跳動。疲勞也會引起的肌肉輕微痙攣，疲勞緩解以後就解除了，表現肌肉痙攣時，局部，疼痛難忍，指、趾不由自主地屈曲，難以伸直。
在人們的生活中，引發面部肌肉跳動的原因在存在著很多種，其原因在於：寒冷刺激。如在冷水、冷空氣等環境鍛煉時，若准備運動不足，易發生肌肉痙攣;電解質失調，特別是夏天運動時大量出汗，使體內電解質平衡失調而引起肌肉痙攣;肌肉收縮失調或損傷。如過快的連續收縮，使肌肉放鬆不夠而成痙攣，或運動中，肌肉有反復微細損傷，引起保護性強直收縮。
面部肌肉跳動患者，若不及時的治療，將會對患者造成很大的影響，危害患者的健康，其危害主要有：
(1)多症並發擾你健康
長期面部肌肉跳動，身體可能會出現相關病變，肝、腎、臟腑功能、微血循環系統都會受之影響，久而久之，則會導致腦、腎、臟腑功能衰竭、氣血虛弱、陰陽失調、貧血、失眠、憂郁、面肌攣縮、聯帶運動、面部肌肉跳動、上瞼下垂、精神病等病症的發生，危害人身健康、後果不堪設想。
(2)精神萎靡情緒低落
面部肌肉跳動患者會產生精神萎靡、情緒低落，還會常常感到疲勞，甚至對任何事情毫無興趣，變得墮落，對人生失去信心，因此，只有做到及時的治療後，才能避免更多的因素影響到你的生活。
(3)性格自卑性情自閉
當臉上患面部肌肉跳動，性格會變得越來越自卑，性情會越來越自閉，不願與任何人交往，我行我素、自作主張，從而常犯錯誤、遺憾終生。通過上述介紹，面部肌肉跳動的危害是非常嚴重的，所以一旦發現自己患有此病，應該及時得到救治，切忌拖延。
9. 面部神經不自覺跳動是什麼原因
面部神經跳動都是面神經被血管壓迫所引起，面部神經跳動為陣發性半側面積的不自主抽動，通常情況下僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側，開始多眼輪雜肌逐漸向面頰，乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見，可因疲勞星玆而加劇，由於講話微笑時明顯，嚴重時可成痙攣狀態，中年起病最小年齡為兩歲一望認為女性好發，近幾午統計表明，發病與性別無關，少數病例可出現輕度後面癱，出現症狀及時的進行檢查，根據檢查結果合理的治療
10. 面部肌肉跳動是什麼原因
如果是偶爾的出現面部肌肉的跳動，大多是因為受到涼風刺激或者是生理性的跳動，多數這種情況是沒有太大關系的，但是對於反復出現的面部肌肉跳動，那麼是應該引起重視，這種肌肉跳動有可能是面肌痙攣疾病，這是一種較為嚴重的面部神經性疾病，出現這種症狀，要及時的進行就診。