『壹』 面部神經性痙攣如何治療
苯妥英鈉或卡馬西平等葯對一些輕型患者可能有效但服用卡馬西平或苯妥英鈉這些抗鎮定抗癲癇葯物只控制，而且長期服用副作用也很大，依賴性也比較強。可以服些B1、B12但收效甚微。，一般中樞鎮靜葯、抑制劑和激素等均無顯著療效。
而對於針灸治療，民航總醫院面神經專家於炎冰認為：面肌痙攣最好不要針灸，因為此病本身就怕刺激，有時針灸反而會加重病情，有的人當時見效，日後復發起來反而會厲害。對於面肌痙攣的治療應該採用顯微血管減壓術來進行治療，這個手術是個微創鎖孔，開顱不開腦的手術，就是把顱骨頭鑽開，但是不損傷腦組織。在腦子間隙當中，縫隙當中做進去，科技含量非常高。要求術者醫生的水平也非常高，要把解剖學的原理、生物學力學原理的理念，以及我們血管和神經的理解的程度都在應用進去，所以這是技巧非常強的一個手術，但是對病人的創傷是微創。
『貳』 揭秘怎麼治療面部痙攣效果好
面部痙攣又叫臉部痙攣、半面經綸，是指一側面部陣發性不自主、不規則的肌肉抽搐。出現面部經攣的問題，除了會給自身帶來一定的疼痛感之外，還會使自身臉部變形，大大降低自身的外表形象，盡快的尋求有效的方法進行治療是非常有必要的，下面我來為大傢具體普及一下面部痙攣怎麼治療吧。
1.面部痙攣怎麼治療-中醫療法
出現了面部痙攣的問題最有效的方法就是採取中醫療法進行治療，中醫療法主要以針灸和中葯為主。針灸療法可有效地緩解自身出現的臉部肌肉痙攣症狀，在最短時間內擺脫面部痙攣給自身帶來的負面影響。建議大家一定要去正規的醫院由專業醫生進行針灸，效果才更好。
2.面部痙攣怎麼治療-葯物治療
患者朋友一旦出現了臉部痙攣的問題也可以通過葯物的方法進行治療，可以適當的服用一些抗癲癇的葯物，也可以適當的服用氯硝基安定這種鎮靜劑，都可以有效的改善自身出現的面部痙攣症狀。不過這兩種葯物都只是能夠暫時控制症狀，並不能夠從根本上達到治癒的效果。
3.面部痙攣怎麼治療-手術治療
如果面部痙攣問題比較嚴重的話，就需要採取手術的方法進行治療，手術的方法有面神經梳理術和顯微血管減壓術等方法，顯微血管減壓術是目前治療面部痙攣最有效最安全的方法，可以達到一次徹底治癒的效果，術後不會出現復發的問題。
4.面部痙攣怎麼治療-STD立體定向治療
大家也可以採用STD立體定向治療這種方法，這種方法通過靶向坐標，結合激光原理，可以很好的修復面部受損的細胞，促進了面部神經細胞的再生。對改善自身出現的面部痙攣問題，效果也非常顯著。這種方法是非常先進的治療方法，費用也比較高。
大家都可以採取以上介紹的面部痙攣的治療方法來改善自身出現的面部痙攣的問題，建議大家在日常一定要多活動臉部。可以用熱毛巾敷一敷臉部都可以有效地促進臉部的血液循環，降低自身出現面部痙攣問題的幾率。日常也千萬不要保持一個固定姿勢長久不變。
『叄』 面肌抽搐的治療方法有哪些
(一)治療
面肌痙攣的治療首先選用葯物治療，但是由於葯物治療效果不佳，目前微血管減壓手術是主要的治療方法，面神經分支的肉毒素注射治療也較常用。
1.一般治療
(1)葯物治療：卡馬西平、苯妥英鈉、巴氯芬及各種鎮靜安定類葯物，如苯巴比妥等，對少數病人可減輕症狀。與三叉神經痛不同，這些葯物對面肌痙攣的療效不佳。
(2)理療或針灸：應用鈣離子透入療法或平流電刺激，可減輕症狀，不能根治。
(3)微血管減壓術：適應證：①葯物、針灸、理療等治療無效者;②CT和(或)MRI不能除外繼發性面肌痙攣;③排除Bell面肌麻痹或面神經外傷後的面肌痙攣。
2.手術方法麻醉同三叉神經微血管減壓術。
(1)體位：同三叉神經微血管減壓術。
(2)切口與骨窗：基本同三叉神經微血管減壓術，但骨窗略偏下和偏大。除顯露乙狀竇始段外，還應更接近顱後窩底。
(3)面神經顯露：經腰穿放腦脊液或20%甘露醇脫水後，剪開硬腦膜。應從小腦外下側入路暴露面神經根部，不應採用小腦外上側入路(即三叉神經微血管減壓入路)。用後者僅暴露面聽神經小腦腦橋角段，而且易牽拉損傷聽神經。用腦壓板把小腦外下部輕輕抬起，把雙極電凝鑷電凝後切斷1～2支橋靜脈。打開小腦延髓池側角，吸去腦脊液，探查小腦腦橋角有無異常。然後辨認副神經、迷走神經和舌咽神經，進一步抬起小腦，將小腦與後組腦神經之間的蛛網膜束帶用雙極電凝鑷電凝後切斷。顯露第四腦室側隱窩脈絡叢，抬起小腦絨球，即見腦乾和面聽神經。安放自動牽開器。
(4)面神經減壓：通常面神經位前內側，聽神經位後外側，前者灰色，後者為淡黃色。幾乎所有動脈壓迫發生在面神經出腦干5mm之內，大多為小腦後下動脈、椎動脈、小腦前下動脈或其分支，少數為靜脈。多為單根血管壓迫，少數為多根血管壓迫。由於側卧可使腦和血管的關系發生變化，因此距面神經根1～2mm的血管均視為對神經有壓迫。典型面肌痙攣者常為面神經的前下面受壓，非典型者則為後或上面受壓。用微型剝離子把血管與神經分開，並用吸收性明膠海綿(明膠海綿片)嵌於血管和神經之間，用滌綸片將面神經出腦段包繞。如靜脈壓迫難以分離，可用雙極電凝鑷電凝後切斷。應小心不要損傷進入腦乾的血管穿通支。妥善止血，嚴密縫合硬腦膜，分層縫合肌層、皮下組織和皮膚。
(5)術後處理：同三叉神經微血管減壓術。術後面肌痙攣的消失是逐步的。如術後30天面肌痙攣仍同術前，往往需要再次手術探查。
3.肉毒素注射法痙攣的肌肉中注射肉毒素正逐漸地被廣泛應用。治療的機制是運用肉毒素阻斷神經肌肉的傳遞，降低面肌痙攣的程度，不影響正常的神經傳導。
(1)注射方法：面神經在通過腮腺後分成末梢分支，呈扇形分布於面部表情肌肉。注射時用皮下注射針頭在這些部位或其鄰近刺入皮下組織。注射的范圍可根據面肌痙攣的部位選擇。
(2)療效：目前報道的隨訪時間較短，早期完全緩解達80%～100%，但一般12～16周，肉毒素代謝後症狀復發，需重復注射。某些病人經注射後會產生肉毒素抗體，會影響重復注射肉毒素的療效。常見的並發症有：面癱、眼球干澀、復視、吞咽困難等，這些並發症的每次注射的發生概率較低，但累積注射3年後，發生率達60%～75%。
4.乙醇注射法用不同濃度直至無水乙醇注射於面神經干可暫時中斷面神經的傳導功能，使面肌抽搐解除。注射後面神經功能傳導障礙，面肌立即出現癱瘓或不全癱瘓，此種面肌麻痹在數月內可以恢復。療效維持時間較短，大部分病人於6個月左右復發，需再次注射治療。該方法目前已較少採用。
5.其他手術方法如面神經主幹或分支切斷術，可破壞面神經的傳導功能，以癱瘓代替抽搐，目前基本不用。
(二)預後
面肌痙攣如不給予治療，一般不會自然好轉，面肌抽搐逐漸發作頻繁，持續時間延長，嚴重影響病人的心身健康。部分病人數年後可出現患側面肌麻痹。648例面肌痙攣的患者經微血管減壓手術後5年隨訪率92%，10年隨訪率88%。術後1個月內的早期療效完全緩解86%，部分緩解5%，無效9%。10年後的效果，完全緩解79%，部分緩解5%，無效16%。對於早期無效的病例行早期再次手術，同樣可獲得長期的完全緩解。
『肆』 怎樣治面部痙攣
面肌痙攣（半面痙攣） 面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。 發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。 本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。 面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。 「半面痙攣」是怎樣發生的? 半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。 關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。 根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。 半面痙攣的治療應如何進行? 對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有： (1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鍾)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。 (2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。 (3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。 (4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成葯。 面肌痙攣有哪些病因? 面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。 ⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。 ⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。 ⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。 此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
記得採納啊
『伍』 面肌痙攣是怎麼治療的
面肌痙攣也叫做面肌抽搐，為一種半側面部不自主抽搐的病症。面肌痙攣的程度不同，往往所採取的的治療方法也有所不同。
面肌痙攣的治療可分以下情況。1、若為初期得病的時候出現面肌痙攣，稍微休息即可減緩症狀，若合並血壓升高的情況，需控制血壓或服用葯物，病症能夠得到一定的控制。2、較為有效的方法為注射肉毒素，肉毒素可注射於面部肌肉跳動的地方，從而減輕局部不適症狀，打一次能管2-3個月的時間，但這種方法很難長期的起作用。3、真正有效的方法為手術的方式治療，即微創手術的方式治療，此手術從根本上把壓迫面神經根的血管和神經分開，疾病得以根治。
要鼓勵患者保持樂觀的態度，消除緊張不良情緒，樹立治病的信心，積極配合治療。另外，平時生活有規律，勞逸結合，避免過度疲憊。望採納
『陸』 面部痙攣的治療方法
面肌痙攣治療方法：
(1)葯物治療：各種鎮靜、安定、抗癲癇類葯物如安定、魯米那和卡馬西平、苯妥英鈉等對少數患者可減輕症狀。
(2)理療：採用鈣離子透入療法或平流電刺激，對部分病人可減輕症狀。近年來採用的射頻治療，用射頻熱凝法暫時中斷面神經的傳導功能，停止抽搐，術後可有輕度面癱。
(3)微血管減壓術：手術方法是經乳突後徑路入顱，將面神經根與壓迫神經根的微血管用小塊明膠海綿隔開，從而消除了血管對面神經的壓迫和剌激。
(4)面神經三聯康復療法：這是最新採用的面肌痙攣治療法，祛風活絡、活血通絡、益氣養血、祛風定驚、扶正止痙。
『柒』 面肌痙攣如何正確的治療，方向是什麼
面肌痙攣是一個比較奇怪的病，目前病因不是特別的清楚，推測可能和腦部，特別是腦乾的神經與神經之間、神經與血管之間發生短路有一定的關系。主要治療有幾個方面：一、採用抗癲癇葯物，比較經典的葯物是卡馬西平，或者氯硝西泮、丙戊酸鈉，可以抑制神經的過度放電，對面肌痙攣有一定的抑製作用。二、手術，很多病人會有神經和肌肉、神經和血管、神經和神經之間的電生理短路，通過手術把短路的情況予以分離，就可以止抽，適合於約70%的病人。三、還有部分面肌痙攣，實際上是一種腦部病變引起的肌張力障礙，這時需要加鎮靜的葯、抗焦慮的葯，甚至精神分裂症的葯物來控制病情。
『捌』 面肌痙攣怎樣治療
（1）葯物治療。傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和地西泮等，其他葯物，如卡巴酚酊、非爾氨酯等，據報道對某些面肌痙攣（HFS）有特效，但尚不足以推廣應用。
（2）封閉治療。以往葯物治療HFS效果不佳時，臨床可採用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發。
近幾年，肉毒桿菌毒素A（BTA）被廣泛應用於HFS的封閉治療。
與酒精封閉相比，完全性面癱發生的比例小，作用持久。90%以上的患者有不同程度的好轉，葯效可維持3～4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外，對於自主神經系統也有影響。
可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5U）、多次（每年3～4次）、間歇性應用BTA。
（3）手術治療。自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經Carden、Maroon等對手術的進一步完善，Jannetta於1976年正式提出了微血管減壓（MVD）的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為：枕下開顱，暴露面神經，於面神經出腦干區找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。
『玖』 面肌痙攣做什麼手術
面肌痙攣的手術目前主要有兩種。一個是後顱窩微血管減壓術，是目前臨床神經外科醫師所推崇的根治性的手術方式。主要適用於臨床表現比較典型，通過核磁共振、腦血管成像報告可以明確血管壓迫的這類病人可以行面神經的微血管解壓術，術後患者往往症狀得到緩解。
第二類手術是面神經顱內段的梳理術。主要適用於凡在微血管減壓術中未發現明顯的責任血管的可以行面神經顱內段的梳理術，方法是同微血管減壓術是一樣的。
第三種手術方式是面神經主幹切斷術或者是面神經分支切斷術。主要適用於發作頻繁，嚴重影響生活，而無神經微血管壓迫的。
『拾』 面肌痙攣該怎麼治療
面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。
發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。
本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。
面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。
「半面痙攣」是怎樣發生的?
半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。
關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。
根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。
半面痙攣的治療應如何進行?
對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有：
(1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鍾)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。
(2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。
(3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。
(4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成葯。
面肌痙攣有哪些病因?
面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
面肌痙攣(HFS)如何治療？
(1)葯物治療
傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等，其他葯物,如卡巴酚酊、非氨酯等，據報道對某些HFS有特效，但尚不足以推廣應用。
(2)封閉治療
以往葯物治療HFS效果不佳時，臨床可採用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發。
近幾年,肉毒桿菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被廣泛應用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱發生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉，葯效可維持3～4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外,對於植物神經系統也有影響。可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5u）、多次(3～4次/年)、間歇性應用BTA。
(3)手術治療
自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經Carden(19 58),Maroon(1960)等對手術的進一步完善,Jannetta於1976年正式提出了微血管減壓(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為:枕下開顱，暴露面神經，於面神經出腦干區找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。
很多學者在長期隨訪中發現，MVD治療HFS其遠期有效率可達60%～70%，且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至痊癒，少數病人症狀於術後5月方完全消失。Barker等在對其影響因素的分析中表明，病人的年齡、痙攣部位、病程及術前有無面癱與遠期療效無關。而檢測到性別及疾病的典型程度是預後評估的主要指標。隨訪表明:MDV治療HFS仍存在4%～12%的復發率，究其原因可能與以下因素有關：(1)置入的材料：明膠海綿及肌片置入後有可能被吸收導致復發，而Teflon片用於減壓後有報道可形成膽脂瘤重新又對面神經形成壓迫；(2)置入物脫落：如墊片放置欠妥貼，術者關顱前的不精細操作都可造成墊片漂移；(3)術後蛛網膜粘連包裹面神經產生壓迫；(4)減壓不充分：因各種原因,如術者的技術，術中的意外情況及壓迫血管較隱匿使減壓不充分;另外,血管聯合壓迫僅行單一血管減壓術均可導致術後復發。Jannetta認為:大多數復發病例是由於減壓不充分引起的。有學者提出,對於這些病人的再次手術仍可取得較好的臨床效果,而對由於粘連引起的復發再次手術的意義不大。HFS復發大都在術後2年內（1月～5年），2年以後的復發率可低於1%。
MDV手術死亡率極低，但術後大多數病人會出現短暫的惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙及眩暈等症狀，絕大多數病人可在術後兩周內消失;僅少數病人可遺有永久性的後遺症如聽力下降乃至耳聾(2.6%)，面癱(0.9%)，面部感覺障礙（0.4%）和腦干梗塞（0.3%)，且這些後遺症隨再次手術而相對升高。
原發性面肌痙攣有什麼特點？
面肌痙攣為陣發性不規則半側面部肌的不自主抽搐或痙攣。常發生於一側面部，雙側發病者極少見。原發性面肌痙攣多發生於中年以後，女性多於男性，面肌抽搐多從眼輪匝肌開始，呈間歇性，以後逐漸擴展至同側其他顏面肌，以口角肌的抽搐最為明顯。面肌抽搐當精神緊張或疲倦時加重，在睡眠時停止發作。神經系統檢查無其他陽性體征。在肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。本病一般不會自愈，治療尚不理想，目前多是對症治療。