垂體瘤角質硬怎麼回事

A. 向太自曝患腦垂體瘤10年！可能致老年痴呆，為何評論區卻被汪小菲刷屏

大家都知道向太曾經有多麼的美麗和苗條，現在的向太卻總是以臃腫的模樣出現在人前，此前，向太也在自己的社交平台上首次回應了自己身材走樣的具體原因，之前大家只是知道向太是因為生病吃葯導致身材走樣的，但是卻並不知道具體是怎樣的疾病，此次向太說出了因為身患的疾病，那就是自己患腦垂體腫瘤，並且已經有了10年之久了。
這樣的留言，估計向太自己也沒想到吧，而想來部分網友之所以這樣留言，是因為向太一直給人一種非常聰明、能乾的印象，並且向太的手腕也確實是足夠的強硬，所以向太才能夠有如今的地位和財富。可是汪小菲與大S之間的事情，畢竟是他們的私事，哪怕是向太想來也不便插手吧，所以這樣的留言無非是讓向太為難罷了，你覺得是不是這樣呢？

B. 腦垂體出了問題又什麼症狀

腦垂體瘤是一種常見的腦腫瘤，國外報道有8%—27%的人，生前患有腦垂體疾病而自己並不知道，死後通過屍檢才發現。 「近年來腦垂體瘤的發現率與日俱增，主要是因為隨著科技的發展，人們對於生活質量的要求不斷上升，對可疑症狀及時通過磁共振、CT檢查，就容易發現腦垂體問題。」醫生說。 半粒花生米大的垂體控制生長發育 腦垂體又稱為「腦下垂體」，是大腦底部水滴狀下垂的結構，重量僅為5克(相當於半粒花生米的大小)。別看這「小不點兒」，卻有著神奇的作用，可以說是人體內分泌的「司令部」，它控制著人的生長、發育、繁殖和機體的代謝活動。 三分之一的腦垂體瘤無分泌激素功能；三分之二的腦垂體瘤有異常分泌多種激素的功能並導致各種臨床表現，主要是內分泌紊亂。在隨機的屍檢中，無症狀的垂體瘤高達20%。何醫生說：「這是一個較高的比例。嚴重的是，有些患者見自己忽然長胖了，臉大了，孩子身高長得快，誤以為是正常現象而沒在意，直至出現並發症或視力減退甚至失明才找到神經外科醫生就診。」 下列症狀都可能是腦垂體出了問題 腦子長腫瘤雖然看不見，但卻會在某些方面以各種症狀表現出來。例如有的人成年後長相突然發生很大變化，顴骨增高，鼻大唇厚，手掌腳掌指(趾)關節增大，醫學稱「肢端肥大症」；有的人變得面圓如滿月，稱「滿月臉」；肩肥如牛，稱「水牛肩」；脂肪堆積，肚子肥大腰身變粗，稱為「向心性肥胖」；青少年身高增長速度過快，小小年紀就長到了一米九，兩米之高，可能得了「巨人症」；有的女性不明原因地月經漸少，停經，乳房發脹並能擠出乳汁，甚至不孕不育，長期婦科治療無效，這些都可能是生了腦垂體瘤的另一種表現。這些腦垂體瘤只要經過手術切除，症狀會逐漸消除。 當出現異常時，如1.：腦垂體釋放的加壓素不足，就會引起尿崩症。在正常情況下，加壓素使人體保留液體；缺少加壓素，體內液體流失，患者排出大量水樣尿液(每天可達十五公斤)。這種尿液與糖尿病患者不同，不含糖分。其他征狀有經常口乾、渴望喝冰水等。 2.垂機體能減退，是腦垂體製造的激素過少。以致引起像性徵發育不全、不育、腎上腺機能減退、甲狀腺機能減退等情況。如垂體機能突然嚴重減退，可以危機生命。 3.分泌生長激素，一般女性在不受影響的情況下，身高一直可以長到25歲~尤其月經初潮後生長達到旺盛期、`建議你： 1.食物與營養。營養有七大要素：蛋白質、脂肪、碳水化合物、維生素、水、纖維素、礦物質，缺一不可。 2、運動是人體發育的重要條件。運動不等於勞務，後者一成不變的重復動作無益身高。增高運動應是完全協調使身體發育的運動。 4、其它因素。生活方式，跪坐、睡眠姿勢，甚至傢具高度都與身高有關，厚而硬的被褥影響血液循環。勞逸結合，醫治和具有良好的心理素質不無裨益。 少飲酒，多飲水~~ 希望你早日健康~·補充： 建議你照個b超看是否有卵巢囊腫。因為內分泌出現異常容易引起此病~如果泌乳素偏高的話還有可能是垂體瘤，就得做個顱內的CT，確定是否是垂體瘤。卵巢囊腫和垂體瘤都會引起閉經。當然心情不好也會引起閉經，保持一個好的心情也是很重要的。調經最好食補，吃過多葯品無異於身體~~

C. 垂體腺瘤是怎麼引起的

(一)發病原因
目前認為垂體腺瘤來源於腺垂體細胞，如單激素細胞腺瘤如生長激素、泌乳素細胞腺瘤等來源於分泌相應激素的腺細胞，而對一些多激素來源的腺瘤還有爭議。過去一直認為一種細胞只能分泌一種相應的激素，20世紀70年代Zimmemrman用PAP法研究5例正常人垂體組織證實，在同一種細胞內具有能與生長激素和泌乳素兩種激素抗體結合的顆粒，說明兩種激素可以同時在同一垂體細胞內產生。Midyley認為促卵泡素和黃體生成素可由同一種細胞分泌。Horvath報告了9例垂體泌乳素、生長激素細胞腺瘤。Kovacs也指出在非腫瘤情況下這種雙激素分泌細胞同樣散在於腺垂體中，只是數量較少而已。上述研究結果說明，垂體內一種細胞不是只能分泌一種相應的激素。這類多激素細胞腺瘤，稱之為「異源性垂體腺瘤」。其發生機制一般認為與瘤細胞的基因表達有關，可能牽涉到基因的不穩定性和優勢選擇，也可能是細胞表型的變化，而沒有基因潛能的變化。
近年來認為嫌色細胞腺瘤來源於分化程度較低或未分化的細胞，這種細胞可以向其他分泌激素的細胞轉化，臨床上可伴有相應激素分泌增多的症狀，電鏡下可見分泌顆粒。Leuis認為這類非功能垂體腺瘤雖有分泌顆粒，但瘤細胞分化較低，未能形成有生物效應的激素。Kovacs認為這種瘤細胞能夠合成少量的激素或產生無活性的激素前體;或為目前尚未能檢測的激素。Betzdorf測定瘤細胞組織培養液內生長激素的濃度，發現一些嫌色性細胞瘤與嗜酸性細胞瘤同樣是升高的，這就可解釋一些嫌色細胞腺瘤為什麼伴有肢端肥大症。
(二)發病機制
垂體腺瘤的發病機制研究可歸為兩大學說：一為垂體內在異常學說，另一為下丘腦調節機制失常學說。採用分子生物學方法研究後，使長期以來一直有爭議的垂體學說和下丘腦學說趨向於統一。目前認為垂體腺瘤的發展可分為兩個階段——起始階段和促進階段，即垂體細胞先發生突變，然後在內外因素的促進下突變的細胞增生，發展為垂體腺瘤。
1.垂體內在異常
(1)基因突變：垂體細胞的基因突變在垂體腺瘤發生中的作用近年受到高度重視，目前，已肯定的主要為一些與細胞信號轉導有關的基因的點突變，這些基因包括G蛋白Gs的α亞單位(Gsα)基因、ras原癌基因、蛋白激酶C的α亞型(PKCα)基因等。
Gsα是最先明確與垂體腺瘤有關的基因。這方面的研究始於20世紀80年代中期，當時有人發現約1/3的GH腺瘤腺苷酸環化酶(adenosinecyclase，AC)活性及cAMP水平升高且不受GHRH和霍亂毒素(可通過刺激Gs而激活AC)的調節。稍後的研究證實：GH瘤細胞內AC的激活乃Gsα的突變所致。Gsα有2個突變熱點，其一使201位精氨酸變成半胱氨酸或組氨酸;另一使227位谷氨醯胺變成精氨酸或亮氨酸。此2位點對於Gsα的GTP酶活性極為重要，突變使得Gsα的GTP酶活性下降，導致Gs信號系統持續地處於激活狀態，於是cAMP產生增加。在垂體細胞，cAMP不僅與激素的合成和釋放有關，而且參與細胞的增生。有人發現，霍亂毒素轉基因小鼠的垂體出現增生，說明Gs信號系統的激活確實可引起垂體細胞的增殖。目前已知，約40%的GH瘤和約10%的無功能垂體腺瘤與Gsα的突變有關。Gsα基因現已被視為原癌基因，稱為gsp。Gi也是一種G蛋白，其功能與Gs相反。Gi的突變亦與垂體腺瘤有關。有人在32例ACTH瘤中發現2例，22例無功能垂體腺瘤中發現3例有Giα亞單位的突變。Giα也已被視為原癌基因，稱為gip。其他G蛋白與垂體腺瘤的關系尚不清楚。
ras原癌基因的產物P21ras在細胞的信號轉導中具有重要的作用。現已發現，ras原癌基因的激活是許多人類腫瘤的重要原因。Ras基因的突變在人類垂體腺瘤中也具有一定的意義，有人研究了11例無功能垂體腺瘤、6例GH瘤和2例PRL瘤，只在1例PRL瘤中發現有ras的突變，這提示ras基因的突變在人類垂體腺瘤中較為罕見。其後的一些研究也得到相似的結論。目前認為，盡管ras原癌基因的突變在人類非內分泌腫瘤中具有重要的地位，但不是人類內分泌腫瘤的常見病因。
PKC是一類在細胞信號轉導中發揮重要作用的蛋白激酶。Alvaro等發現，垂體腺瘤組織的PKC表達水平較正常垂體組織高;侵襲性垂體腺瘤PKC的表達更高。他們還發現一些侵襲性垂體腺瘤的PKCα有突變，使其294位天冬氨酸變成甘氨酸，這一突變位點正好位於PKCα分子的V3區，此區含有Ca2結合位點，上述突變導致PKCα過度激活。PKC可調節細胞外多種蛋白酶、膠原酶的活性，PKC活性的升高可促進腫瘤向正常組織的浸潤。故目前認為，PKCα的突變與垂體腺瘤的侵襲性有關。
研究顯示，垂體瘤組織的PTTG表達顯著增加，提示PTTG在垂體瘤的形成和發展過程中具有一定的作用。目前，對PTTG的作用機制尚不清楚，但有關的研究已提供了一些信息。人PTTG蛋白含有SH3入塢基序(motif)，提示它與細胞的信號傳導有關。人PTTG蛋白還可誘導成纖維細胞生長因子(FGF)的表達，而FGF可促進細胞的生長和血管生成。因此，PTTG蛋白可能通過影響細胞信號轉導和促進FGF的表達而發揮致瘤作用。
有些研究顯示，一些垂體腺瘤瘤細胞cmyc、c-fos的表達增加，提示這些原癌基因可能也參與垂體腺瘤的發生發展。垂體腺瘤細胞可產生許多生物活性物質，包括下丘腦促垂體釋放激素(TRH、CRH、GHRH)、生長因子等，這些生物活性物質在垂體腺瘤的發生發展中可能也起一定的作用。
(2)激素受體的異常：下丘腦激素或因子可作用於垂體細胞表面的受體而發揮效應，這些受體的數目和(或)親和力的改變、表達異常、受體-G蛋白-效應器偶聯異常在垂體腺瘤的發生中具有重要的作用。
①多巴胺受體：多巴胺受體有DL、D2、D3、D4、D55種亞型，它們均為G蛋白偶聯受體。垂體細胞表達的為D2亞型，它有D2A和D2B2種異形體，這2種異形體是由於mRNA剪接的不同而形成的。D2B較D2A略短，其信號轉導的能力較D2A為低。
②生長抑素(SS)受體：SS受體(SSTR)有5種亞型：SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4和SSTR5，它們與SS-14和SS-28都能高親和力地結合。SS類似物奧曲肽(octeotide)與SSTR2和SSTR5的親和力較高，與SSTR3的親和力中等，與SSTR1和SSTR4的親和力則較低。SS及其類似物抑制GH釋放的作用主要由SSTR2介導：SSTR2激活後可抑制AC的活性，使K通道開放，細胞超極化，於是細胞膜上的電壓依從性Ca2通道關閉，引起[Ca2]i下降，從而抑制GH的釋放。SS及其類似物抑制GH細胞增生的作用主要由磷酸酪氨酸磷酸酶的激活來實現，由SSTR2和SSTR5共同介導。
GH瘤細胞表達多種SSTR亞型，其中比較重要的為SSTR2和SSTR5，此2亞型激活後可使[Ca2]i和cAMP水平降低，故既能抑制GH的釋放又能阻止GH細胞的增生。體外結合實驗表明：SS結合位點的數目與腫瘤對SS類似物的反應性相關，結合位點越多則SS類似物的治療效果越好。gsp突變性GH瘤的SS結合位點一般較多，此種腫瘤對奧曲肽的反應較好。
用核酸雜交技術在PRL瘤、ACTH瘤、TSH瘤及無功能垂體腺瘤中也檢測到各種亞型SSTR的mRNA，說明這些腫瘤細胞中也有SSTR的表達。這些受體激活後也可引起[Ca2]i和cAMP水平的下降，提示它們也具有功能。但是，有些腫瘤細胞上的SSTR興奮後卻使[Ca2]i升高，這可能因SSTR-G蛋白-效應器偶聯異常所致。
③TRH受體：TRH受體也屬於GPCR，它與Gq偶聯，興奮後可激活磷脂酶Cβ(PLCβ)，使[Ca2]i升高。大多數PRL瘤細胞存在高親和力TRH受體，但這些腫瘤對TRH無反應，原因未明，推測可能與受體後缺陷有關。TSH瘤罕見，是否含有TRH受體尚不清楚。有些學者基於大多數TSH瘤對TRH無反應這一事實，認為TSH瘤不表達TRH受體或雖表達但表達產物無功能。與PRL瘤和TSH瘤相反，不少GH瘤(40%～50%)、無功能垂體腺瘤(30%～50%)、ACTH瘤(20%～30%)、促性腺激素瘤(70%～80%)對TRH有反應，說明這些腫瘤表達TRH受體，這一點雖無治療意義但卻有一定的診斷價值。
④GnRH受體：GnRH受體也屬於GPCR，受體興奮後可激活磷脂酶Cβ，使[Ca2]i升高，產生一系列效應。絕大多數促性腺激素瘤表達GnRH受體，對GnRH有反應。有些促性腺激素瘤對GnRH無反應，原因可能是這些腫瘤的GnRH受體後信號轉導系統有缺陷。促性腺激素瘤細胞的GnRH受體同正常的GnRH受體有明顯的不同：後者在受到持續性GnRH刺激時表現出失敏現象，即不再對GnRH有反應;前者無失敏現象，即對GnRH的持續刺激仍有反應。由於促性腺激素瘤的GnRH受體不存在失敏現象，故長效GnRH類似物對這些腫瘤效果不佳。
有15%～20%的GH瘤和ACTH瘤也表達GnRH受體，這些患者在給予GnRH後血GH或ACTH水平明顯升高，說明這些受體是有功能的。大多數無功能垂體腺瘤患者在接受GnRH後血促性腺激素和(或)其亞單位水平升高，說明無功能垂體腺瘤也存在GnRH受體。
⑤GHRH受體：大多數GH瘤表達有GHRH受體，這些腫瘤對GHRH有反應。核酸雜交研究顯示，GH瘤對GHRH的反應性與GHRH受體mRNA水平之間無相關關系。其他垂體腺瘤如PRL瘤、ACTH瘤及無功能垂體腺瘤也含有GHRH受體，但表達水平低，這些腫瘤對GHRH的反應也差。GHRH受體無失敏現象。
⑥CRH受體：CRH受體也屬GPCR，受體活化後可激活AC。ACTH瘤表達有CRH受體，這是它們對CRH有反應的基礎。ACTH瘤的CRH受體既不受皮質醇的調節，也不受CRH的調節。非ACTH瘤罕有CRH受體的表達。
2.調節機制的失常很早就有人提出，激素調節機制的失常是引起垂體腺瘤的重要原因，支持這一學說的證據有：下丘腦GHRH瘤和CRH瘤可分別引起垂體GH瘤和ACTH瘤;異位GHRH也能引起GH瘤，惟作用較下丘腦GHRH瘤為弱(原因可能是後者產生的GHRH直接進入垂體門脈系統，故垂體局部GHRH濃度較高)。近年的動物實驗證明：GHRH轉基因小鼠極易發生GH瘤。這些均說明下丘腦促垂體釋放激素在垂體腺瘤的發生中具有重要作用。那麼，下丘腦抑垂體激素(因子)的缺乏是否也能引起垂體腺瘤呢?這方面尚缺少有說服力的證據。一些研究顯示，PRL瘤的病人下丘腦多巴胺水平並無下降，提示下丘腦抑制因子的缺乏在垂體腺瘤的發病中可能不起重要的作用。
外周靶腺激素水平的下降可減弱其對垂體的抑製作用，從而促進相應的垂體細胞的增生，如Cushing病患者切除雙側腎上腺後可使原已存在的ACTH微腺瘤轉變成大腺瘤(Nelson綜合征)。有研究指出，原發性性腺功能減退者垂體腺瘤的發病率並不高於普通人群;原發性甲狀腺功能減退者雖有TSH細胞的增生但罕有TSH瘤，這些提示外周靶腺激素的缺乏不是垂體腺瘤發生的始動因素。
近年，一些學者運用分子生物學技術對垂體腺瘤細胞的克隆性作了研究，這使得人們對垂體腺瘤的發生機制有了新的認識。根據下丘腦調節失常學說，垂體腺瘤應為多克隆起源;根據垂體起源學說，垂體腺瘤應為單克隆起源。Alexander等的研究表明，幾乎所有垂體腺瘤都是單克隆起源的，這一結果有力地支持了垂體起源學說。然而，這並不意味著下丘腦調節機制失常在垂體腺瘤的發生中不起作用。事實上，垂體腺瘤的發生可能是多階段的(multistage)，其始因為垂體細胞的內在異常(如基因突變)，在此基礎上如下丘腦調節機制發生紊亂則進一步刺激垂體細胞的增殖，最後形成腫瘤。下丘腦調節機制失常可能為形成垂體腺瘤的促進因素。但是，長期過量的下丘腦促垂體釋放激素的刺激可誘使相應的垂體細胞發生突變，這可解釋何以下丘腦促垂體激素瘤能引起相應的垂體腺瘤。
隨機屍檢和用高解析度MRI所作的人群普查結果表明，微小的無症狀垂體腺瘤是相當常見的(約10%)，但臨床顯性垂體腺瘤的患病率則很低(1/500～1/1000)，這說明垂體內在異常作為垂體腺瘤發生的始發事件是相當常見的，但必須同時合並存在其他的促進垂體細胞增生的因素方可進一步形成顯性垂體腺瘤。影響垂體細胞增生的因素可能也不限於下丘腦激素或因子，垂體局部的自分泌/旁分泌因子及某些性腺肽類也起著重要的作用，它們可能也參與垂體腺瘤的發生發展。
有一些研究認為垂體腺瘤與病毒感染有關。有報道稱，接種鼠多瘤病毒的小鼠易發生垂體腺瘤;多瘤中間T抗原(polyomamiddleTantigen)轉基因小鼠也易患垂體腺瘤。但這些研究未能為人類的流行病學資料所證實，說明病毒感染與人類垂體腺瘤的關系不大。
術中看到的正常垂體為橘紅色，質韌,而腺瘤常為紫紅色且質軟，有的呈爛泥狀，當有變性時，瘤組織可呈灰白色;有的伴瘤組織壞死、出血或囊性變。在光鏡下結合屍檢材料，垂體腺瘤外有邊界，但無包膜。大的腺瘤部分可以垂體的硬膜為包膜。瘤組織不同於腺垂體組織。一般說，瘤細胞形態較一致，但呈圓形、立方形或多角型的瘤細胞的大小差異很大：小的與淋巴細胞相似，僅在核外有少量胞質，這些多是未分化的幹細胞;大的胞質較多，其中可充滿一些顆粒或呈泡沫狀，瘤細胞的大小較一致，亦常見大核和雙核，偶爾環狀核即核凹入，把一部分胞質包入核內，很少看到核分裂。
近些年來，由於內分泌激素測定的進步和電子顯微鏡下觀察超微結構以及染色方法的改進、特異性免疫組織化學染色在病理上的廣泛應用，現在一個比較好的把形態(組織化學和電鏡)和功能(臨床表現)相結合的垂體腺瘤的新分類已經形成。這個新分類是：①泌乳素細胞腺瘤(PRL腺瘤)：PRL腺瘤占垂體腺瘤的40%～60%，臨床表現女性為閉經-溢乳(Forbes-Albright綜合征)，男性為陽痿，性功能減退等。血漿中PRL水平升高。瘤細胞多為嫌色性，呈乳突狀排列，瘤內可有小鈣化灶。少數瘤細胞為嗜酸性。在電鏡下，分泌顆粒多少不等。大多數瘤細胞內分泌顆粒較少，體積較小，在120～300nm;體積較大的，最大長徑達1200nm，形狀不規則，可為圓形、卵圓形、短桿狀、淚滴狀。電子密度大而均勻，在核旁Golgi體附近與粗面內質網一起形成泌乳素小體。少數分泌顆粒可在胞膜外，如分泌顆粒錯位胞溢。用免疫組織化學染色呈PRL陽性。較長期溴隱亭治療後可導致腫瘤鈣化，內分泌澱粉樣變沉著，血管周圍和間質纖維化，可影響手術療效。泌乳素細胞增生引起高泌乳素血症，極罕見於外科標本中，偶在腫瘤周圍可見到。②生長激素細胞腺瘤：佔分泌性腺瘤的20%～30%，臨床主要表現為肢端肥大症或巨人症，血漿中GH水平升高，並引起全身代謝紊亂。在HE染色中，瘤細胞可呈強或弱嗜酸性，橘黃G染色(+)，PAS(-)。在電鏡下，根據細胞分泌顆粒的多少分為：A.濃密顆粒型：顆粒直徑大多為200～350nm，顆粒多而密集、圓形、密度大而均勻。其他細胞器很少。B.稀疏顆粒型：顆粒直徑大多在100～250nm，顆粒少而散在，胞核形態變異較大，在核凹入部有圓形纖維小體，含有數目不等、長短不一的微纖維，核旁常見中心粒。用免疫組化染色，細胞質內GH陽性，其染色深淺與細胞內GH分泌顆粒的多少成正比。濃密型和稀疏型分泌顆粒在臨床和生化上無區別，但在年輕人稀疏型腫瘤可能生長較快、較大，切除較困難，也容易復發。③促腎上腺皮質激素細胞腺瘤：占垂體腺瘤的5%～15%，臨床表現為皮質醇增多症(Cushing綜合征)，可引起全身脂肪、蛋白質代謝和電解質紊亂。當切除腎上腺皮質後可出現Nelson綜合征，多數腺瘤較大，並有侵蝕現象。微腺瘤瘤體埋在腺垂體中後部;或由於ACTH細胞增生(結節性，彌漫性，多數為混合性)。瘤細胞可為嗜鹼性或嫌色性。PAS(+)，橘黃(-)，紅素(-)。瘤細胞常呈篩網狀排列。在電鏡下，細胞內分泌顆粒多少不等，直徑150～450nm，電子密度極不均勻，深淺不等，或有中心空泡，核旁有成束的平行排列的微纖維積聚，可伴Crooke透明變性細胞。免疫組織化學染色細胞呈ACTH陽性。④促甲狀腺素細胞腺瘤：此瘤罕見，不足1%。血漿中TSH升高。臨床表現為甲亢或甲低。瘤細胞較小，PAS(+)。在電鏡下瘤細胞顆粒小而圓、直徑為50～150nm，密度不均勻。胞質中散在平行排列的微小管。用免疫細胞化學染色呈TSH陽性。⑤促性腺激素腺瘤：很罕見。血中性激素升高，臨床上可有性功能失調，如陽痿、性慾減退等表現。很少單獨存在，常與其他激素細胞如PRL細胞並存。分泌顆粒圓而小，直徑150～250nm。用免疫細胞化學染色示LH和FSH陽性。⑥多分泌功能細胞腺瘤：在臨床上腺瘤內含有2種或2種以上的分泌激素細胞。有多種內分泌功能失調症狀的混合徵候。最常見的是GH+PRL，此外還有GH+ACTH，PRL+ACTH，PRL+LH或FSH，GH+ACTH+TSH。這些細胞可用免疫細胞化學染色法顯示出。⑦無內分泌功能細胞腺瘤：占垂體腺瘤的20%～35%。這種腫瘤臨床上無明顯內分泌失調症狀。當瘤體較大時，可出現視交叉壓迫和顱內壓增高症狀或伴垂體功能低下的症狀。本瘤可包括大嗜酸性細胞腺瘤和未分化細胞瘤，Kovacs等又稱裸細胞腺瘤。胞質較豐富，染色較淡，無特殊染色顆粒。瘤細胞圍繞血管及間質，呈乳突狀排列，有的可見腺樣分化，或彌散生長，胞核圓，染色質豐富。瘤內血管或血竇較豐富，易發生出血。若用免疫細胞化學方法，腫瘤內可含GH、PRL或GnH細胞，分泌顆粒小而稀疏，直徑為50～200nm，無細胞排粒作用，所測激素多為糖蛋白類激素為α-亞單位。部分亞單位激素因無生物活性而無臨床症狀。

D. 女性腦垂體瘤的症狀是什麼

腦垂體瘤是很多女性易患的疾病之一，所以大多數的女性都會想知道女性腦垂體瘤有哪些症狀。下面為您精心推薦了女性腦垂體瘤的症狀，希望對您有所幫助。

女性腦垂體瘤的症狀

1.視神經受壓症狀與體征：由於腫瘤生長在蝶鞍內，向上發展則壓迫視交叉或視神經而造成視力、視野的改變，90%以上的病人都有視力減退，也可為單眼視力減退，甚至造成一目或雙目失明。

2.內分泌及代謝障礙症狀及體征：垂體腺內分泌功能很復雜，主要是在中樞神經的支配下，通過內分泌控制著人體的生長、發育、物質代謝及性器官、性功能等生理活動的調節。

3.垂體功能低下：垂體功能低下的程度與正常垂體腺細胞受壓的程度有關。由於垂體前葉機能低下以致其所控制的內分泌腺萎縮，表現多方面的功能障礙。

4.垂體功能亢進：嗜酸性細胞能產生生長激素及催乳激素。嗜鹼性細胞產生促甲狀腺激素、促腎上腺激素及促性腺激素等。因此，這類腫瘤可造成垂體功能亢進，尤其是在早期。

女性腦垂體瘤治療方法

1、葯物治療,由於它的適用群體較廣被普遍使用。治療特點為人體吸收快,葯物絕大部分進入腦部,但是相對的停葯後可能出現高泌乳素血症復發和腫瘤體積再次增大,所以必須長期服葯,不能停葯。

2、手術治療,分為開顱手術和經蝶竇手術兩種,一種是經額下切除腫瘤,一種是借鼻腔通道直達垂體腫瘤。由於手術操作復雜,技術難度高,風險較大,會殘留腫瘤組織,且復發率較高,不能重復治療。

3、射波刀治療,射波刀是採用實時影像引導技術的設備,治療中利用身體骨架結構做為靶區定向和射束修正的系統,在“手術”過程中能實時追蹤病患呼吸對體內病灶做動態照射的放射外科利器。影像引導技術包含了兩組對角(X光90度交叉)X-光影像顯影器,在“手術”過程中實時檢測X光影像上靶區的位移,並對隨呼吸而運動的胸腹部腫瘤作動態照射,進行實時補償修正,確保“手術”的精準性,從而使射線完全照射在腫瘤上,不會傷害周圍其他組織機構,起到了保護正常組織的作用,所以患者治療完沒有什麼異常反應,副作用更小。

腦垂體瘤檢查方法

1.內分泌學檢查：

應用內分泌放射免疫超微量法直接測定腦垂體的生長激素、催乳素、促腎上腺皮質激素、甲狀腺刺激素、黑色素刺激素、濾泡刺激素、黃體生成激素等，對垂體腺瘤的早期診斷有很大幫助。

2.放射學檢查

(1)CT掃描：採用靜脈注射造影劑增強後，可顯示出5mm大小的垂體腺瘤。更小的腫瘤 顯示仍有困難。

(2)蝶鞍像：為基本檢查之一。在垂體瘤很小時蝶鞍可以沒有變化，由於腫瘤日漸長大， 可致蝶鞍擴大、骨質破壞，鞍背侵蝕等。

腦垂體瘤診斷方法

1. 增生：

(1)代償性：甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能低下造成垂體增生 .特別是甲狀腺功能低下所引起的垂體增生。患者有典型的甲減表現，甲狀腺功能檢查示TSH明顯升高，FT4明顯降低。MRI檢查可見垂體均勻增大，增強掃 描後均勻強化。當補充甲狀腺激素後，垂體增生現象很快消失.

(2)生理性：青春發育期生長激素細胞分泌活躍，孩子有暫時的嘴唇變厚，手腳比例大。懷孕及哺乳期的婦女，PRL分泌增多，出現血清PRL增高，孕婦有泌乳和暫時閉經。該時期MRI檢查可見垂體增大。

(3)葯物性：以治療精神性疾病的鎮靜安眠葯物最為明顯。

2. 腫瘤：

(1)顱咽管瘤：可發生於各種年齡，以兒童及青少年多見。除視力和視野障礙外，還有生長發育停滯，性器官不發育，肥胖和尿崩等垂體功能減低和丘腦下部受累的表 現，體積大的腫瘤出現顱內壓增高症狀。影像學表現多數病例腫瘤有囊變，鈣化。腫瘤多主題主體位於鞍上，垂體組織在鞍內底部。

(2)生殖細胞瘤：又稱異位松果體瘤，多發生在兒童，病情發展快，臨床症狀明顯，常有尿崩症，性早熟，消瘦，有的有腺垂體功能減退。影像學表現病變多位於鞍上，增強效果明顯。部分患者有血hCG，腦脊液hCG的升高，對放療敏感。

(3) 鞍結節腦膜瘤：多發生在中年人，，病情進展緩慢，初發症狀為進行性視力減退伴有不規則的視野缺損，頭痛，內分泌功能異常不明顯。常僅有垂體柄受壓引起的輕 度高PRL血症，臨床上易誤診為無功能垂體腺瘤。影像學表現腫瘤形態規則，增強效果明顯，腫瘤位於鞍上，垂體組織在鞍底。

(4)視神經膠質瘤：多見於兒童，尤以女孩多見。視力改變常先發生於一側，視力喪失發展較快。患者可有突眼，但無內分泌功能障礙。蝶鞍正常，影像學表現病變多位於鞍上，病變邊界不清，為混雜信號，增強效果不明顯。視神經孔擴大。

另外，垂體瘤還需與顆粒細胞瘤、垂體轉移癌、淋巴瘤、錯構瘤、神經鞘瘤、畸胎瘤等鑒別。

3. 炎症：

1)淋巴細胞性垂體炎：本病多見於育齡期女性，病因未明，可能為病毒引起的自身免疫性疾病。尿崩症為主要臨床表現。部分伴有垂體功能低下。影像學表現垂體柄明顯增粗。垂體組織不同程度地增大。

2)垂體膿腫：反復發熱，頭痛，視力減退明顯，同時可伴有其它顱神經受損，一般病情發展迅速。影像學表現病變體積一般不大，與臨床症狀不相符。蝶鞍周遍軟組織結構強化明顯。

3) 嗜酸性肉芽腫：典型表現包括突眼、尿崩症和顱骨缺損。症狀近似垂體膿腫，而且發展更快，除頭痛，視力減退外，多伴有垂體功能低下。MRI常可見下丘腦異常 信號，垂體後葉正常高信號消失(中樞性尿崩症)，病變呈長T1長T2信號，通常明顯強化，.。病變累及范圍廣泛，例如鞍內，蝶竇內，鞍上，前中後顱等部 位.。影像學表現病變周邊硬膜強化明顯。

4)黴菌性炎症：症狀近似垂體膿腫，多有長期使用激素和抗生素史。部分病例其它顱神經受損。

5)結核性腦膜炎：青年或兒童，頭痛，發熱，有腦膜炎史，影像學顯示有粘連性腦積水。4. 其他：

E. 垂體瘤的主要症狀是什麼

垂體瘤是一組從垂體前葉和後葉顱咽管上皮殘余細胞發生的腫瘤，垂體瘤約占顱內腫瘤的10％，無症狀的小瘤在解剖時發現者更多。此組腫瘤以前游腺瘤佔大多數，來自後葉者少見。多種顱內轉移癌可累及垂體，須與原發性垂體瘤鑒別。

症狀體征
垂體瘤起病大都緩慢而隱潛，早期可無症狀，有些始終無症狀，僅在解剖時發現。臨床表現主要有下列二大症群：
一、激素分泌異常症群
（一）激素分泌過多症群
有功能垂體瘤細胞可分泌過多激素引起相應臨床表現。如生長激素過多引起肢端肥大症，ACTH過多發生Cushing病伴黑色素沉著，催乳素過多引起乳溢—閉經綜合症和陽萎。
（二）激素分泌過少症群
當無功能腫瘤增大，正常垂體組織遭受破壞時，促激素分泌（除因垂體門脈系受壓而多巴胺減少，以致催乳素增多外）常減少，尤其以促性腺激素分泌減少而閉經、不育或陽萎常最早發生而多見，其次為促甲狀腺激素分泌不足引起繼發性甲狀腺功能減退症，促腎上腺皮質激素分泌不足引起繼發性腎上腺皮質功能減退症者較少間，臨床上以復合症群者較常見。有時腫瘤可侵及垂體柄和垂體門脈系，阻抑門脈血供，使催乳素抑制因子（PIF）即多巴胺作用減弱，催乳素增高，女性多訴閉經、不育、男性訴陽萎。本病約有60％-80％催乳素升高，性功能減退為首發症狀。
二、腫瘤壓迫垂體周圍組織的症群
（一）神經纖維刺激症
頭痛為第二常見症狀，呈持續性頭痛，位於前額、雙顳側、眶後等處，也可呈脹同伴陣發性加劇，系因腫瘤壓迫或侵蝕硬腦膜或蝶鞍膈膜或牽引血管外膜神經纖維所致。
（二）視神經、視交叉及視神經束壓迫症
患者出現視力減退、視野缺損和眼底改變。
當腫瘤向上前方鞍處發展時常壓迫症
患者出現視力減退、視野缺損和眼底改變。當腫瘤向上前方鞍外發展時常壓迫視神經、視交叉與（或）視神經束而引起雙顳側偏盲、同側偏盲或1/4視野缺損等，視力常減退，甚至僅存光感而失明、眼底檢查可見視神經乳頭色澤淺淡、萎縮。
（三）其他壓迫症群
當腫瘤向上生常客侵入下丘腦引起下丘腦綜合症，發生肥胖、尿崩症、嗜睡、多食、性發育遲緩或早熟等，尤以顱咽管瘤多見。當腫瘤向二側及後方發展可侵蝕海綿竇而發生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經壓迫，眼球運動障礙突眼等海綿竇綜合症；當第V神經受累時可發生三叉神經痛或面部麻木等。如腫瘤向下發展破壞鞍底與蝶竇時，常易導致腦脊液鼻漏和腦膜炎。
除上述二大症群外，有時瘤內出血，引起劇烈頭痛伴垂體前葉功能突然低下或伴視力、視野急性減退甚而失明，臨床上稱為垂體性卒中。輕者數日後可自行緩解，甚而無明顯症狀，重者必須搶救，按垂體性危象處理。
其他神經症狀和體征：如果垂體瘤向後上生長壓迫垂體柄或下丘腦，可致多飲多尿；如
果腫瘤向側方生長侵犯海綿竇壁，則出現動眼神經或外展神經麻痹；如果腫瘤穿過鞍隔再向上
生長致額葉腹側部，有時出現精神症狀；如果腫瘤向後上生長阻塞第三腦室前部和室間孔，則
出現頭痛嘔吐等顱內壓增高症狀；如果腫瘤向後生長，可壓迫腦干致昏迷、癱瘓或去大腦強直等。

F. 腦垂體瘤有什麼症狀，對人體會有什麼影響

●腦垂體瘤起源於腺垂體的腫瘤，多數為良性

●腦垂體瘤表現為垂體瘤壓迫症狀和激素分泌異常

●腦垂體瘤以手術治療葯物治療、放射治療為主

●腦垂體瘤多數通過治療可以控制病情，可正常生活工作

垂體瘤症狀主要分為垂體瘤壓迫產生的相關症狀和激素分泌異常兩個部分。因垂體瘤壓迫，患者可表現為頭

痛、視力減退、視野缺損、尿崩、垂體卒中等。激素分泌異常常見於功能性垂體瘤，可表現為相應激素的分

泌過多或減少。

● 垂體瘤壓迫產生的症狀

1. 腫瘤壓迫導致頭痛，如前額或雙顳部痛，少數患者可出現- -側眼角或- -側額頭痛。

2. 壓迫視神經交叉出現視力減退、視野缺損和眼底改變，視力減退可為單側或雙側，甚至雙目失明，視野改變可有單側或雙顳側偏盲，眼底可見視神經色澤進行性變淡，視乳頭呈原發性程度不等的萎縮，少數可有視神經乳頭水腫。

3. 若影響下丘腦可產生尿崩症，表現為多飲、多尿、煩渴等。

4. 壓迫腦神經可引起眼瞼下垂、復視、眼外肌麻痹等、感覺異常等。

5. 如發生垂體瘤內出血，引發垂體卒中，表現嚴重頭痛、視力急劇減退、眼外肌麻痹、昏睡、昏迷、惡心、嘔吐等。

● 激素分泌異常相關症狀（不同類型的垂體瘤的表現不同）

1. 促腎上腺皮質激素分泌型垂體瘤（ ACTH瘤）

促腎上腺皮質激素分泌型垂體瘤（ ACTH瘤）分泌促腎上腺皮質激素，引發庫欣（ Cushing）綜合征，可表現為軀幹部脂肪堆積、臉變圓、腹部或大腿皮膚出現紫紋、血壓升高、血糖升高、面部痤瘡、骨質疏鬆、焦慮煩躁或沮喪等。

2. 生長激素瘤（ GH瘤）

a. 在骨骺閉合後患病者：由於產生過量的生長激素導致肢端肥大症，可能出現前額突出、下巴前凸、鼻子大、嘴唇變厚、手腳增大、出汗過多、高血糖、關節痛和體毛增加等。

b. 在骨骺閉合前患病者（兒童和青少年期） :表現為身高增長太快或巨人症等。

3. 催乳素瘤（ PRL瘤）

分泌的催乳素過多會導致正常的性激素（女性中的雌激素和男性中的睾丸激素）水平降低。在女性中，可表現出月經不調、不育和泌乳等。在男性中，可表現為勃起功能障礙、精子數量減少、性慾喪失、乳房發育等。

4. 促甲狀腺激素分泌瘤（ TSH瘤）

分泌促甲狀腺激素，使甲狀腺功能亢進，表現為體重減輕、心慌、緊張或煩躁、排便頻繁、出汗過多、失眠。

G. 垂體瘤的臨床表現和診斷

垂體瘤的臨床表現和診斷
表現
1﹒激素分泌增多症群
有功能垂體瘤可分泌過多激素，從而引起相應的臨床表現，詳見各有關章節。
2﹒激素減少症群
多由無功能垂體瘤引起。
(1)促性腺激素減少最常見，主要表現為性功能減退，男性陽痿，胡須稀少，陰莖、睾丸萎縮。成年女性閉經，不育，乳房萎縮，陰毛、腋毛脫落。兒童及青少年第二性徵發育延緩。
2)促甲狀腺激素減少，出現繼發性甲狀腺功能減退，患者畏寒、少汗，食慾減退，便秘，面色略蒼白或萎黃，頭發稀疏、乾枯等。
(3)促腎上腺皮質激素減少，表現為繼發性腎上腺皮質功能減退，患者軟弱無力。精神萎靡，血壓偏低，心率緩慢，脈搏無力。
(4)抗利尿激素(ADH)減少，可出現多尿，口渴，多飲等尿崩症表現。
3﹒垂體周圍組織受壓症群
(1)頭痛，以前額部及雙顳部脹痛和隱痛多見，可呈陣發性加重，由於腫瘤壓迫侵蝕蝶鞍隔膜、硬腦膜或牽扯血管外膜神經纖維引起。
(2)視力減退，視野缺損，眼底改變。多為雙顳側偏盲或鼻側視野缺損，視力減弱或失明，眼底檢查可發現視神經乳頭萎縮或水腫，系因腫瘤向上前方鞍外發展，壓迫視神經、視交叉與(或)視神經束所致。
(3)其他壓迫症群
1)下丘腦綜合征。腫瘤向上生長侵入下丘腦引起，可表現為肥胖、嗜睡，多食或厭食，多尿、多飲，性發育遲緩或性早熟等。
2)海綿竇綜合征。腫瘤向兩側後方發展，侵蝕海綿竇而發生Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ腦神經受壓迫，產生眼球運動障礙、突眼等海綿竇綜合征。如累及第Ⅴ腦神經，則可出現三叉神經痛或局部麻木等症狀。
3)腦脊液鼻漏。腫瘤向下發展，破壞鞍底及蝶竇時，可引起腦脊液鼻漏，還可並發腦膜炎。
垂體瘤的診斷和鑒別診斷
1﹒診斷
垂體瘤起病多數緩慢而隱匿，早期症狀不明顯。也有患者始終無症狀，僅在屍檢時發現。
(1)有功能垂體瘤，根據所分泌的激素而各有其臨床特徵及內分泌異常變化。
(2)無功能垂體瘤，早期表現為性功能減退或性腺發育不良，繼之出現甲狀腺，腎上腺功能減退，如為兒童則生長緩慢。當腫瘤壓迫垂體柄或垂體門脈系統，則可出現泌乳‐閉經綜合征。
(3)當腫瘤增大，出現垂體周圍組織壓迫症群，除頭痛外，多屬晚期表現。
(4)有關的激素測定及影像學檢查可助診斷。
2﹒鑒別診斷
(1)顱咽管瘤
顱咽管瘤占顱內腫瘤的5%～10%，為胚胎期顱頰囊殘余鱗狀上皮細胞所產生的腫瘤。起源於垂體柄部殘余細胞者，稱為鞍上型，占本病的大部分;起源於垂體前、後葉之間者，稱為鞍內型;兩處均發生者，稱亞鈴型。此腫瘤以兒童及青少年多見。鞍內型常引起垂體前葉功能減退，侏儒、性發育不全。向鞍上生長可產生下丘腦綜合征。視神經受壓出現視力下降或視野缺損。X線示蝶鞍擴大，酷似垂體瘤改變，鞍上型主要表現為顱內壓增高，系第三腦室室間孔堵塞所致，側位片示蝶鞍壓扁、擴大，床突有破壞，亦需與垂體瘤鑒別。但顱咽管瘤大多呈囊性，實質部分有鈣化，因此鞍區有鈣化影為本腫瘤的特徵。
(2)空泡蝶鞍綜合征
使蝶鞍擴大的垂體瘤須與空泡蝶鞍相鑒別。本徵可有視交叉受壓症狀和輕度垂體功能低下表現，蝶鞍常呈球形，尤其不易與球形擴大的垂體瘤鑒別。頭顱CT與MRI檢查有助於鑒別。