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面部癲癇和面部痙攣有什麼區別

發布時間:2023-02-06 02:28:36

❶ 嬰兒痙攣症是怎麼回事

本症又稱west綜合征,是嬰兒時期所特有的一種癲癇,發病年齡較早,具有特殊的痙攣形式,90%伴有明顯的智力、體力發育障礙。腦炎、產傷、腦外傷為常見病因,男性多於女性,發病時間是從出生後幾天至30個月,其中以3~9個月佔多數,4~6月為高峰。 本病的臨床表現主要有三種形式: (1)鞠躬樣痙攣:其表現為突然發作的短暫的全身肌肉痙攣,頸、軀乾和腿彎曲、內收或外展,雙臂向前向外急伸呈擁抱狀; (2)點頭樣痙攣:出現點頭樣發作; (3)閃電樣痙攣:持續時間非常短,平時若不注意則很難發現。 嬰兒痙攣症發作的表現有5個特點: (1)單個發作時間短,發作一次為2~10秒; (2)全身尤其是頭部和上半身向前屈曲; (3)發作次數頻繁,一日多發,每次發作可連續多次甚至數十次; (4)發作時間通常是在剛入睡或剛醒而意識尚處於朦朧狀態時,可伴有意識喪失、出汗、面部青紫及疲睏嗜睡; (5)發作期腦電圖表現不一,發作間期則多為特徵性高峰節律紊亂。 本症多在1歲半內停止,發作停止後,部分演變成其他類型的發作,90%以上患兒的智力、運動發育落後,治療以激素的療效較好。 你所講症狀來分析,你兒子的表現可能為肌陣攣,引起肌陣攣的原因很多,癲癇(包括嬰兒痙攣症)、小腦性共濟失調、低鈣血症和一些代謝性疾病均可能出現肌陣攣。在嬰幼兒時期,由於神經系統發育尚不完善,可能出現一過性肌陣攣。正常兒童在睡眠時也可能肌陣攣,此不屬於病態。 癲癇及嬰兒痙攣症等疾病引起的肌陣攣,一般在腦電圖檢查時有癲癇性放電。嬰兒痙攣症的腦電圖檢查,表現有特徵性放電。如果肌陣攣頻繁發作,而普通腦電圖檢查正常,可以進行24小時動態腦電監護,以提高癲癇性放電檢出率。還可做視頻腦電圖檢查,以便排除假性癲癇。值得一提的是,腦電圖檢查屬於無創傷性檢查,家長不必有顧慮。 如果孩子肌陣攣發作用單用維生素B6就可,有可能是維生素B6缺乏症或維生素B6依賴症。 患肌陣攣的孩子首先要明確其病因,特別是應確定是否為癲癇。因此孩子出現肌陣攣,應該找小兒神經專科醫師就診,如果確診為癲癇,就應遵照醫囑進行正規抗癲癇治療。 如果確診為維生素B6缺乏症或維生素B6依賴症,只要補充維生素B6就可以了,長期使用無明顯毒副作用。有一種情況是孩子或哺乳期婦女因為飲食不當,導致維生素B6攝入不足,只要調整食物就可以糾正。 單憑肌陣攣發作,很難確定是否有後遺症,要視具體的病因。一般來說,癲癇治病不及時或不正規治療,可能發生腦損傷和後遺症。嬰兒痙攣症是一種特殊類型的癲癇,治療相對困難一些,只有5%~10%的孩子可以治癒。肌陣攣對孩子智力的影響也要看其病因,需要定期找醫師進行測試和評價。 嬰兒痙攣症怎樣治療? 嬰兒痙攣症是嬰兒時期特有的—種癲癇,多數是因腦部器質病變或遺傳代謝性疾病所起,預後差。有90%的病人有智力和體力發育明顯障礙,這是癲癇中最難治療的一種類型: 葯物治療有: ①激素:(ACTH)1日25μ~40μ,肌注半月後改為強的松1日2mg/kg,服用4周後,痙攣停止,可按1周2.5mg減量,直至開始量的1/2,然後以更小量維持。—種激素大劑量無效時,應改換其他制劑。 ②丙戊酸類有一定的療效,顯效快,副作用少,但葯量較大。 ③Vigabatrin是一種廣譜的抗癲癇新葯,是選擇性轉氨酶抑制劑,易透過血腦屏障,能使全腦GABA(抑制性神經遞質)濃度升高,毒性小,是—個非蛋白結構,不誘導肝代謝之化合物,原型排於尿中,據1991年世界癲癇會議記載,本葯治療是癲癇治療的新紀元。據對照治療報告,約50%的病例發作減少50%,部分性發作優於全身性發作,長期治療,療效不減。 Ehironc氏對70例難治性嬰兒痙攣症的嬰幼兒,包括47個嬰兒,在常規使用抗癲癇治療的基本上再加上Vigabatrin,所有病人在以前用葯(包括皮質甾醇咪嗪、苯二氮類和丙戊酸鈉)治療時,療效不佳。2個病人因不能耐受Vigabatrin(低血壓或高血壓),在療效評價前退出,餘下68個病人中29人(41%)痙攣完全控制,46人(超過50%)痙攣發生降低,其中結節性硬化的效果最佳。70個病人中52人服後無毒副作用,治療開始階段常見的副作用是嗜睡、低血壓、體重增加、興奮、失眠,這些通常是短暫的。

❷ 引起面肌痙攣的病因都有哪些

1.繼發性病因:這類痙攣常在面神經癱瘓之後出現,且症狀更為明顯。面神經癱瘓會使其感覺、運動及副交感神經纖維受損,其病理改變未完全恢復正常。
一方面,仍存在的髓鞘脫失,會使面神經的電傳導異常增多,便可引起面肌的不自主抽動;另一方面,面癱嚴重時可累及腦干內神經核團,會形成類似癲癇病灶的異常放電,進而引起面肌的發作性抽動。
2.特發性病因:隨著年齡的增長,人體血管會出現進行性硬化,還易出現高血壓等血管性疾病;面神經起始於腦部,並從橋腦根部延伸出來。橋腦處分布有小腦前下及後下動脈,還有粗大靜脈。這些血管發生硬化後,可對面神經產生刺激或壓迫。神經長期受壓會引起髓鞘變性,致使神經軸索間發生串電現象,便會產生大量異常電位而引起痙攣發作。
3.其他病因:頭面部外傷或手術,會使面神經受損。在恢復過程中,神經與其他相關的腦神經出現短路,會使神經傳導發生病理性干擾,故當其他神經興奮時會引起一側面肌抽動。
面肌痙攣是如何引起的
1、面肌痙攣的發生因為某種壓迫面神經傳導發生病理性的干擾引起的,大部分的面肌痙攣患者是因為正常的血管交叉壓迫,如小腦前下動脈、椎神經動脈、小腦後下動脈壓迫、動靜脈畸形等。
2、還有一部分的面肌痙攣患者為特發性的面神經癱瘓,在恢復之後會出現有繼發性的患側的面肌痙攣。可能為面神經炎引起的神經脫髓鞘的病理改變而沒有恢復正常。存有部分的髓鞘失,導致面神經的電傳導容易受泛化引起的,或是因為面神經炎累及腦干內的神經核團,引起類似癲癇病症而發生面部肌肉的發作性的抽動,從而引發面肌痙攣的發生。

❸ 鄉村愛情中的趙四說話總是一抽一抽的,這究竟是什麼毛病

鄉村愛情里的趙四是觀眾非常喜愛的角色,他非常有個人特色,不僅說話非常幽默,而且,時不時他一側的面部嘴角還會一抽一抽的,有的網友看到感覺非常好奇,趙四這是有什麼病吧,的確,趙四這種情況是一種病,叫面部痙攣症,也有猜測他這個是不是羊角風,不是的,趙四的面部痙攣症,是因為顱內十分長的動脈搏動性壓迫了面部神經,所以每當他激動時或是平常中,面部就會出現抽動。

但是現在這種病是可治的,手術就可以康復,恢復原有的樣貌,但千萬別像趙四一樣在臉上布陣,這種江湖郎中的偏方非常不可取,但確實趙四演的太好了,越看越搞笑。

❹ 臉部肌肉抽搐,後來情況嚴重了

面部肌肉抽搐,面肌痙攣為陣發性半側面部肌肉和眼皮的不自主抽動,雖不危及生命,但反復的面肌抽動,常使人倍覺尷尬。
引起面肌痙攣的原因很多,它可以是面神經麻痹的後遺症之一,也可以因顱內面神經運動核或面神經的病變造成,還可能是大腦皮質運動區的病灶引起的局限性癲癇的表現。但是在更多的情況下找不到什麼明顯的原因,稱之為原發性面肌痙攣。
原發性面肌痙攣多發生在成年女性身上,最初可能僅為上,下眼瞼或口角的輕微抽動,以後可擴展到同側面部的其它肌肉。發作性的口角抽動或眼瞼抽動最引人注目。患者在談話,作報告等公開場合下抽搐最為明顯。因此,每遇與人交往時,患者的情緒就會因害怕抽搐發作而變得緊張起來,而越是緊張,抽搐發作越是明顯,精神負擔越重。
得了面肌痙攣能否治好?回答是肯定的。下面介紹幾種主要的治療方法。
(1)葯物治療:如安定,魯米那,卡馬西平,苯妥英鈉對少數患者可減輕症狀。氯唑沙腙等肌肉鬆弛葯物也有一定效果。
(2)理療:如鈣離子透入療法,平流電刺激,射頻熱凝療法等。
(3)乙醇注射療法:經上述葯物或理療無效的病例且症狀嚴重者,可考慮採用乙醇注射療法。用不同濃度直至無水乙醇注射於神經幹上,可暫時中斷面神經的傳導功能,使面肌痙攣解除。
(4)A型肉毒素注射療法:是將A型肉毒素注射於面部運動神經末梢,產生肌肉鬆弛性麻痹,而達到緩解痙攣的目的。注射後痙攣在短期內迅速緩解,重復注射者未發現副作用。
(5)三聯注射療法:這是筆者在實踐中採用的面肌痙攣療法。主要方法是根據患者具體情況,將激素,安定,及其他葯物注射於莖乳孔,耳前皺褶中點及面部運動點,從而有效緩解面肌痙攣。本法的優點是:簡便易行,治療無痛苦,患者樂於接受,局部副作用小,重復注射無過敏反應。
參考資料:http://..com/question/7406711.html

希望給你帶來幫助。。

❺ 小兒抽動症和小兒癲癇小發作一樣嗎

抽動症狀包括運動性抽動和發聲抽動,可先後出現或同時出現。常以眼部抽動作為首發症狀。眨眼被認為是抽動症最常見的首發症狀。抽動發作時意識清楚,可以自我短暫控制,入睡後消失或減輕,感冒、腹瀉、疲勞、精神緊張或看電視時間過長時可加重或復發。有加重與緩解相互交替的過程。 運動性抽動:為突然的、快速的、無目的、不自主的、重復的肌肉抽動。其中運動性抽動症狀通常始於頭面部,症狀較輕,以後逐漸加重,累及部位可以沿頭面部、頸部、肩部、上肢、軀乾和下肢的順序發展,部位可為單個部位或多個部位。面部肌肉抽動多表現為眨眼、斜眼、揚眉、皺眉、咧嘴、聳鼻、作怪相等;頭頸部肌肉抽動則表現為點頭、搖頭、挺脖子、聳肩等;軀幹部肌肉抽動則為挺胸、扭腰、腹肌抽動;上肢抽動表現為搓手指、握拳、甩手、舉臂、扭臂;下肢抽動表現為抖腿、踢腿、踮腳甚至步態異常。運動性抽動進一步分為簡單運動性抽動和復雜運動性抽動。簡單運動性抽動為突然、短暫、重復無目的的動作,通常是一個或幾個較小的肌群受累,呈暴發性,持續時間短,包括多組肌群受累,並可持續較長時間。表現較完整的或較緩慢,似有目的性的抽動,如眼球的轉動、面部的抽動而出現某種特殊表情,肩臂或手足做出某種姿勢。如突然伸手拍人、觸碰傢具、打自己身體或肌張力障礙姿勢如旋轉、蹦跳、挺身或彎腰、吸腹,常遭周圍人的誤解和厭惡。 發聲性抽動:發聲性抽動也分為簡單發聲性抽動和復雜發聲性抽動。簡單發聲抽動表現為快速地、無意義地單調的重復,如不斷地清嗓子、咳嗽、哼聲、吼叫聲、吭吭聲、尖叫聲等;復雜發聲抽動則發出一些似有意義的短句,或更復雜的句子,也有的表現為重復、刻板的完整語句,如某些語詞聲、模仿言語、重復言語,但表現為穢語者以成人病例居多,兒童病例少見。發聲性抽動普遍具有口齒不清, 鼻音及語言延遲、音調的強弱不均等特點。大部分病人是先出現運動性抽動,以後才出現發聲性抽動;也有部分病歷以運動性抽動和發聲性抽動同時起病。 診斷標准:(1)起病於18歲前。 (2)表現的多種運動抽動和一種或幾種發生抽動、多為復雜性抽動,二者多同時出現。 (3)抽動幾乎天天發生,1天多次,至少已持續1年以上或間斷發生,且1年中症狀緩解不超過2個月。 (4)抽動可在短時間內受意志控制,在應激下加劇,睡眠時消失。 (5)此障礙致日常生活和社會功能明顯受損,患兒感到十分痛苦和煩惱。 (6)不能用其他疾病解釋的不自主抽動和發聲。 大量研究認為多發性抽動症腦電圖異常率為12%-75% 。背景活動可正常或輕度非特異性異常,如基本節律偏慢或θ波增多,特別是額-中央區的過度θ活動。誘發試驗癲癇放電的出現率為 8.8%。 癲癇在民間,人們習慣把癲癇叫「羊癲風」、「豬婆風」等等。為陣發性短暫的腦功能紊亂,以反復發作為特點,表現為全身或局部的肌肉痙攣,伴或不伴意識障礙,也可有感覺、行為、情感和自主神經功能異常。本病的發病主要與:1. 遺傳因素。2. 繼發性癲的原發病有: ①腦部器質性病變如發育不良、退行性病變、各種顱內感、腦外傷、腦血栓病變、產傷; ②各種原因導致的腦損傷; ③代謝紊亂; ④中毒。癲癇是一種慢性腦部疾病,存在離子通道異常,只要存在某種因素,激發患者的大腦細胞放電就可能導致癲癇發作,特別容易復發,需要長期治療。 對具有典型癲癇發作診斷並不困難。但是,有怪異行為、姿勢的發作經常被誤診為假性癲癇發作或者其他發作性運動疾病,並且,有些部位癲癇發作時,發作間歇期和發作期腦電圖往往正常,或者無特異性異常會增加誤診的發生。但是,如果認識到癲癇發作突然發生和終止、表現刻板、短暫等特點,就能夠在一定程度上減少誤診。

❻ 面部痙攣怎麼治療

面部痙攣是患者面神經受血管壓迫所導致的,通常會出現面部抽搐的症狀。要及時去神經科治療,可以服用營養神經以及活血化瘀的葯物,例如維生素B1、谷維素等。

❼ 面部神經痙攣吃什麼葯謝謝!

分類: 醫療/疾病 >> 急症急救
解析:

面肌痙攣(半面痙攣)

面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣,是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐,無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。

發病以中年女性為多,起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐,以後逐漸向一一側面部擴展,以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一,在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重,安靜或睡眠時消失。少數嚴重者,面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側,雙側者甚罕見。

本病是慢性進行性發展,一般不自發緩解,部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮,抽搐也停止。病程初期,面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時,應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別,後者不向下面部擴展,且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害,或肢體功能障礙,或件有肢體不自主動作時,應考慮顱內病變,需去醫院診治。

面肌痙攣主要採用葯物治療,可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者,葯物治療無效時,可採用面神經封閉式手術治療。

「半面痙攣」是怎樣發生的?

半面痙攣又稱面肌陣攣,為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐,中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始,隨之擴展到同側半面肌肉,但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐,自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾,間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛,但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能,患者亦難以忍受。

關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致;當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮,傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」,激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是:從面神經發出的運動抑制纖維,也分布於肌肉中,當某種因素使抑制纖維興奮消失時,面肌就痙攣。

根據臨床表現本病診斷較易,但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查,力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查,以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如,顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣,另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時,方能診斷為特發性半面痙攣。

半面痙攣的治療應如何進行?

對半面痙攣的治療,因病因不明,多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有:

(1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴:地倉、頰車、翳風、合谷等,強 *** ,留針20分鍾),可用紅外線、紫外線、超短波理療等,有望緩解輕度患者的症狀。

(2)面神經阻滯:用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能,解除痙攣。可能2~3年後復發,但程度會明顯減輕,且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點,其缺點是不能避免復發,不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用,但由於瘢痕的影響,療效較差。

(3)手術治療:多採用面神經電凝術,顳骨內面神經減壓術,神經切斷術,面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。

(4)中醫認為本病屬風痰入絡,痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風,疏風通絡,佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減:代赭石20g,熟地黃20g,當歸12g,白芍20g,煅龍骨15g ,煅牡蠣15g,膽南星10g,半夏15g,僵蠶15g,茯神15g,全蟲10g,遠志10g。在急性期過後,可長期服用大活絡丹等中成葯。

面肌痙攣有哪些病因?

面肌痙攣(Hemifacial Spa *** ,HFS)為陣發性半側面肌的不自主抽動,通常情況下,僅限於一側面部,因而又稱半面痙攣,偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側面部發展,逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇,尤以講話、微笑時明顯,嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病,最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發,近幾年統計表明,發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。

⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%~90%的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦後下動脈(PICA)為主,而小腦上動脈SCA)次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處,走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大,因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致,近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫,這在一定程度上影響到HFS手術的預後。

⑵非血管因素 橋腦小腦角(CPA)的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS;②佔位對面神經的直接壓迫;③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。

⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因,且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。

此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道,其機理尚不明了,推測可能與遺傳有關。

面肌痙攣(HFS)如何治療?

(1)葯物治療

傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等,其他葯物,如卡巴酚酊、非氨酯等,據報道對某些HFS有特效,但尚不足以推廣應用。

(2)封閉治療

以往葯物治療HFS效果不佳時,臨床可採用酒精進行局部封閉,但往往導致面癱,且易復發。

近幾年,肉毒桿菌毒素A(Botuline Toxin A,BTA)被廣泛應用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比,完全性面癱發生的比例小,作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉,葯效可維持3~4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性,可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外,對於植物神經系統也有影響。可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時,毒性作用增大,治療HFS時推薦使用小劑量(12.5u)、多次(3~4次/年)、間歇性應用BTA。

(3)手術治療

自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來,經Carden(19 58),Maroon(1960)等對手術的進一步完善,Janta於1976年正式提出了微血管減壓(microv as cular depression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為:枕下開顱,暴露面神經,於面神經出腦干區找到壓迫血管,在其間隔以明膠海綿,肌片或Teflon片,達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。

很多學者在長期隨訪中發現,MVD治療HFS其遠期有效率可達60%~70%,且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至痊癒,少數病人症狀於術後5月方完全消失。Barker等在對其影響因素的分析中表明,病人的年齡、痙攣部位、病程及術前有無面癱與遠期療效無關。而檢測到性別及疾病的典型程度是預後評估的主要指標。隨訪表明:MDV治療HFS仍存在4%~12%的復發率,究其原因可能與以下因素有關:(1)置入的材料:明膠海綿及肌片置入後有可能被吸收導致復發,而Teflon片用於減壓後有報道可形成膽脂瘤重新又對面神經形成壓迫;(2)置入物脫落:如墊片放置欠妥貼,術者關顱前的不精細操作都可造成墊片漂移;(3)術後蛛網膜粘連包裹面神經產生壓迫;(4)減壓不充分:因各種原因,如術者的技術,術中的意外情況及壓迫血管較隱匿使減壓不充分;另外,血管聯合壓迫僅行單一血管減壓術均可導致術後復發。Janta認為:大多數復發病例是由於減壓不充分引起的。有學者提出,對於這些病人的再次手術仍可取得較好的臨床效果,而對由於粘連引起的復發再次手術的意義不大。HFS復發大都在術後2年內(1月~5年),2年以後的復發率可低於1%。

MDV手術死亡率極低,但術後大多數病人會出現短暫的惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙及眩暈等症狀,絕大多數病人可在術後兩周內消失;僅少數病人可遺有永久性的後遺症如聽力下降乃至耳聾(2.6%),面癱(0.9%),面部感覺障礙(0.4%)和腦干梗塞(0.3%),且這些後遺症隨再次手術而相對升高。

原發性面肌痙攣有什麼特點?

面肌痙攣為陣發性不規則半側面部肌的不自主抽搐或痙攣。常發生於一側面部,雙側發病者極少見。原發性面肌痙攣多發生於中年以後,女性多於男性,面肌抽搐多從眼輪匝肌開始,呈間歇性,以後逐漸擴展至同側其他顏面肌,以口角肌的抽搐最為明顯。面肌抽搐當精神緊張或疲倦時加重,在睡眠時停止發作。神經系統檢查無其他陽性體征。在肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。本病一般不會自愈,治療尚不理想,目前多是對症治療。
zgxl/sljk/ybjb/shenjing/mjjl

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