面部神經痙攣學名是什麼

『壹』 面部神經攣是什麼回事

你好， 面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。
發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。
本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。
面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。

「半面痙攣」是怎樣發生的?
半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。
關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。
根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。

半面痙攣的治療應如何進行?
對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有：
(1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鍾)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。
(2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。
(3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。
(4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成葯。

面肌痙攣有哪些病因?
面肌痙攣（Hemi facial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。

面肌痙攣(HFS)如何治療？
(1)葯物治療
傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等，其他葯物,如卡巴酚酊、非氨酯等，據報道對某些HFS有特效，但尚不足以推廣應用。
(2)封閉治療
以往葯物治療HFS效果不佳時，臨床可採用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發。
近幾年,肉毒桿菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被廣泛應用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱發生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉，葯效可維持3～4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外,對於植物神經系統也有影響。可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5u）、多次(3～4次/年)、間歇性應用BTA。
(3)手術治療
自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經Carden(19 58),Maroon(1960)等對手術的進一步完善,Jannetta於1976年正式提出了微血管減壓(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為:枕下開顱，暴露面神經，於面神經出腦干區找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。
很多學者在長期隨訪中發現，MVD治療HFS其遠期有效率可達60%～70%，且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至痊癒，少數病人症狀於術後5月方完全消失。Barker等在對其影響因素的分析中表明，病人的年齡、痙攣部位、病程及術前有無面癱與遠期療效無關。而檢測到性別及疾病的典型程度是預後評估的主要指標。隨訪表明:MDV治療HFS仍存在4%～12%的復發率，究其原因可能與以下因素有關：(1)置入的材料：明膠海綿及肌片置入後有可能被吸收導致復發，而Teflon片用於減壓後有報道可形成膽脂瘤重新又對面神經形成壓迫；(2)置入物脫落：如墊片放置欠妥貼，術者關顱前的不精細操作都可造成墊片漂移；(3)術後蛛網膜粘連包裹面神經產生壓迫；(4)減壓不充分：因各種原因,如術者的技術，術中的意外情況及壓迫血管較隱匿使減壓不充分;另外,血管聯合壓迫僅行單一血管減壓術均可導致術後復發。Jannetta認為:大多數復發病例是由於減壓不充分引起的。有學者提出,對於這些病人的再次手術仍可取得較好的臨床效果,而對由於粘連引起的復發再次手術的意義不大。HFS復發大都在術後2年內（1月～5年），2年以後的復發率可低於1%。
MDV手術死亡率極低，但術後大多數病人會出現短暫的惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙及眩暈等症狀，絕大多數病人可在術後兩周內消失;僅少數病人可遺有永久性的後遺症如聽力下降乃至耳聾(2.6%)，面癱(0.9%)，面部感覺障礙（0.4%）和腦干梗塞（0.3%)，且這些後遺症隨再次手術而相對升高。

原發性面肌痙攣有什麼特點？
面肌痙攣為陣發性不規則半側面部肌的不自主抽搐或痙攣。常發生於一側面部，雙側發病者極少見。原發性面肌痙攣多發生於中年以後，女性多於男性，面肌抽搐多從眼輪匝肌開始，呈間歇性，以後逐漸擴展至同側其他顏面肌，以口角肌的抽搐最為明顯。面肌抽搐當精神緊張或疲倦時加重，在睡眠時停止發作。神經系統檢查無其他陽性體征。在肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。本病一般不會自愈，治療尚不理想，目前多是對症治療。

『貳』 什麼是面肌痙攣

面肌痙攣是指一側面部肌肉不自主的抽搐，常常呈間斷性發作，最常見的原因是血管壓迫了面部的神經。這種面肌痙攣一般表現為一側面肌不自主的、無規律的抽搐，嚴重時可以伴有口角歪斜、睜眼困難等。
常常是在緊張、疲勞或者用力閉眼時加重，休息後多能明顯緩解。治療上主要是使用葯物治療，常用的有抗癲癇葯，如卡馬西平、氯硝西泮等。如果葯物效果不明顯，也可以採用手術治療的方法，包括肉毒素注射或者面神經的微血管減壓手術，都能收到比較好的效果。

『叄』 誰知道面部神經痙攣是怎麼回事

面部神經痙攣醫學上叫做面肌痙攣，習慣上稱為「面抽」，表現為面部肌肉發作性、反復性的不隨意抽動。據統計，這種病的患病率佔到 6/40 萬～ 180/10 萬，行走在大街上時稍加註意就可能發現這種患者。這種病多在成年後起病， 30 ～ 40 歲之間發病者最多。絕大多數限於一側，常先發生於眼瞼，類似眼皮跳，之後范圍逐步擴大，多在數月後依次波及到面部其他肌肉、口角、直至頸闊肌。發作前多無先兆，發作時表現為肌肉快速頻繁的抽動，每次發作數秒鍾至數分鍾，在間歇期一切如常人。面部的自主運動、咀嚼、瞬目或隨意的表情動作可誘發面肌抽搐發作，並可因情緒激動、緊張、勞累或閱讀時間過長等因素而加重，而休息或情緒穩定時症狀減輕。發作嚴重者可終日抽搐不停，甚至睡眠中也可抽搐。有些患者可因眼瞼強制性收縮導致瞼裂變小，個別患者甚至面部肌肉也呈強直性收縮而致口角持續歪斜向病側。本病呈慢性病程，可遷延終生，對患者工作、精神和生活均產生很大影響。個別面肌抽搐患者可伴發三叉神經痛。此外，某些患者還可伴有患側耳鳴、眩暈、聽力下降等，雙側面肌痙攣同時發病者極少見。無遺傳性和傳染性。
關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。

『肆』 面肌痙攣是什麼

面部痙攣又稱面肌抽搐，患者主要表現為面部肌肉陣發性不自主的抽動，一般無神經系統其他陽性體征，是一種周圍神經病變，確切的病因尚不明確，可能與面神經通路受到機械性刺激或者壓迫有關，少部分患者可能是由於面神經麻痹恢復不完全而導致。神經受壓一般主要見於小腦前下動脈、小腦後下動脈、小腦上動脈以及靜脈血管的壓迫，也可能是由於橋腦小腦角腫瘤、肉芽腫壓迫所導致。該病主要的機制可能是面部神經異常興奮所導致，多發生於中老年人，女性患者發病率較高。該病的治療主要是對症治療，可以口服卡馬西平，也可應用氯硝西泮，如果症狀嚴重，也可以進行局部封閉治療。面部抽搐，就是面肌痙攣，即面部的肌肉痙攣。面肌痙攣主要以一側面部肌肉陣發性的、不自主的抽搐為特點，多局限於單側，故又稱為半面痙攣，是一種臨床常見的緩慢進展的周圍神經疾病，在情緒激動，或緊張的時候症狀會進一步加重。

面部抽搐查體沒有其他神經系統病變，盡管該疾病是良性疾病，但由於嚴重影響到患者的日常生活和社交，部分患者甚至會出現焦慮、抑鬱，因此需要及時進行診斷和治療。面肌痙攣多發生於40-60歲的中老年女性，目前的治療以葯物治療、肉毒素注射，及微血管減壓術為治療方式，大部分病人會有良好的治療效果。

『伍』 面肌痙攣是什麼，有哪些分類

面肌痙攣分為什麼類型?對於面肌痙攣，是一種中樞神經系統障礙導致的面部神經系統疾病。面肌痙攣患者，連最起碼的擠眉弄眼都不會做。面無表情，實在是讓人心疼。面肌痙攣，一般起病多從眼輪匝肌開始，然後涉及整個面部。

面肌痙攣還有一個醫學的名稱叫做面肌抽搐，呈現一側或者雙側病變。面神經研究治療中心專家介紹，面肌痙攣(HemifacialSpasm，HFS)又稱面肌抽搐，即面部一側抽搐(個別人出現雙側痙攣)，為一種半側面部不自主抽搐的病症，抽搐呈陣發性且不規則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然後涉及整個面部。

面肌痙攣可以表現為原發性的，也可以是繼發性的。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原發型面肌痙攣，一種是面癱後遺症產生的面肌痙攣。兩種類型可以從症狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣，在靜止狀態下也可發生，痙攣數分鍾後緩解，不受控制;面癱後遺症產生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產生。

面肌痙攣的發作受到情緒，睡眠，飲食等方面的影響。面肌痙攣指面神經所支配的肌肉發作性無痛性陣攣性收縮，常始於眼輪匝肌隨即波及到口輪匝肌，幾個月至幾年內逐漸加重。嚴重者整個面肌及同側頸闊肌均可發生痙攣，眼輪匝肌嚴重痙攣時使眼睛不能睜開。安靜時減輕，情緒緊張、疲勞激動時加重，睡眠時消失。面肌痙攣表現為電擊樣、抽搐發作，有間歇期，自己不能控制。發作時，病人半側面肌強勁地、陣發性抽搐，眼瞼緊閉，口角歪斜，抽搐時間短則數秒，長則10餘分鍾。從而嚴重影響視力、語言、飲食和工作。有時可和三叉神經痛同時發作。晚期患側面肌無力萎縮，舌前2/3味覺可能喪失。

面肌痙攣分為原發性和繼發性的。原發性的面肌痙攣可以表現為靜止時，也出現面部的抽搐病症。而繼發性的面肌痙攣，多發生於面癱的不完全康復的後遺症。因此，對待這種病情，一定要去正規的神經內科醫院，接受治療。

面肌痙攣分為什麼類型?對於以上的治療，相信朋友們都有了一些了解，及時做好治療最關鍵。面肌痙攣最好遵循「早發現、早治療」的原則，及早康才是大道理。

『陸』 在醫學證明上，什麼是面肌痙攣呢

90%以上的面肌痙攣是由於面神經出口處的小腦下動脈、小腦下動脈和小腦上動脈交叉壓迫引起的，由於動脈硬化或血壓升高，長期壓迫面神經引起脫髓鞘或變性，導致神經軸間出現一系列電現象。提出的第一個理論是腦電傳遞，即一個半黃色神經元對另一個半黃色神經元的電活動，導致錯誤的突觸，在生活中，我們經常聽到「左眼跳富，右眼跳禍」的諺語，眼瞼跳動的具體原因是什麼？這種現象可稱為面肌痙攣（HFS），表現為一側面部的不自主發作，下面就對該病及所有相關知識進行普及。

面肌痙攣是指眼輪匝肌一側發生的陣發性不自主抽搐，並逐漸緩慢地延伸至面部一側其他面肌，可分為原發性面肌痙攣和繼發性面肌痙攣。不同的類型導致不同的原因。

『柒』 面神經痙攣的表現

面神經痙攣的醫學稱呼叫做面肌痙攣，臨床表現主要以面部的不自主抽動為主，這種疾病在中年以後起病，女性比男性發病率更高。在疾病的早期，先是由眼睛周圍的輪匝肌出現間斷性的抽搐，之後如果未經治療，症狀可能進一步加重，抽動的范圍慢慢擴散，累及到同側的面部。其他的面肌以口角肌肉最容易出現，患者在眼睛上、下方肌肉跳動的同時，感覺到口角有肌肉跳動以及牽拉感，嚴重時肌肉抽動可以累及到頸部的頸闊肌。在患者有緊張、過度疲勞或其他自主運動時抽動會加重，入睡後症狀都會消失，兩側面肌不會同時受累。

早期面神經痙攣的症狀，主要表現為眼瞼不自主的抽動，隨著病情的發展，還會伴有口角周圍的肌肉不自主的抽動，沒有其它陽性的體征。絕大部分的面神經痙攣患者病因不明確，少部分是由面神經癱瘓發展而來。
本病發病早期可通過口服卡馬西平等抗癲癇葯物控制病情，隨著患者病情的發展逐漸會累及一側面部，嚴重影響患者的日常工作和生活。本病的病人一般會在勞累和情緒激動的時候面部抽動的症狀會加重，休息或睡眠的時候症狀會緩解或消失。
本病是一種可治、可控的疾病，可以通過微創手術來改善病情。

『捌』 什麼是面痙攣

面部痙攣又叫做面部抽搐或者半面痙攣，主要是指人的面部不由自主的會抽搐。患面部痙攣的很多是中年女性，剛開始的時候就是下眼瞼的輪匝肌會輕輕的抽搐，慢慢的就變成整個側面部在抽搐。如果患者緊張或者情緒激動或者很勞累的話，面部的抽搐會加重，如果不緊張或者睡著的時候就不抽搐了。一般情況下都是半個臉抽搐，兩邊都抽搐的很少見。面部抽搐的病情發展的很緩慢，但是它不會自己痊癒，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。

出現面部痙攣的原因，有心理因素和神經因素。長期精神緊張，壓力大，恐懼，不自信，會出現面部痙攣。

『玖』 面神經肌肉痙攣該怎麼辦

1、口服葯物治療
比較常用的口服葯有卡馬西平、安定、奧卡西等。對於成年人，馬卡西平最大劑量不應超過每日1200毫克。對早期、不能手術或不能接受手術的患者，使用這些葯物，有時可以作為術後症狀不能緩解的輔助療法。臨床症狀較輕，療效顯著，無葯物副作用的患者可長期服用。
2、肉毒素治療
這是利用肉毒素阻斷神經肌肉傳導，從而減輕患者面部肌肉痙攣的程度，是肉毒桿菌療法的原理。此方法適用於無法接受手術、拒絕手術、手術失敗的患者，以及口服葯物無效、葯物過敏的患者。然而，如果這種療法沒有效果，或產生嚴重的副作用，患者則需要停葯。
3、手術治療
該病以手術為主，微血管減壓術為主，治療效果良好，治癒率為90%~98%，復發率為3%~10%，復發率低。此方法對葯物、肉毒素等葯效不佳或無效的患者效果較好。
4、射頻溫控熱凝治療
運用電偶原理，將神經纖維射頻加熱至65~70℃，使之發生熱能凝聚變性作用，以減少神經纖維傳導中的異常沖動，達到治療面肌痙攣的目的。

『拾』 什麼是面痙攣

面部痙攣又稱面肌抽搐

不自主,不規則的肌肉抽搐

面肌痙攣的表現就是眼皮子跳。