① 面神經損傷後能再生嗎
摘要】:頭頸部外傷和手術常累及面神經,而 面神經損傷後的功能恢復很差。因此研究面神經損傷再生過程中相關分子的變化對進一步了解神經損傷再生機制具有重要意義。乙醯膽鹼(Ach)作為運動神經元支配骨骼肌的重要神經遞質,由膽鹼乙醯轉移酶(ChAT)合成並由囊狀乙醯膽鹼轉運體(VAChT)包裝至突觸囊泡。對於合成並釋放乙醯膽鹼作為神經遞質的初級運動神經元來說,ChAT已被作為一功能性和特異性的標志。由於編碼VAChT的基因位於ChAT基因的第一個內含子內,提示ChAT和VAChT在膽鹼能神經元可能在很大程度上被一些因子協同調節。神經營養因子(NTs)家族在神經系統的發育、維持及重塑中發揮重要作用。NTs通過與其受體酪氨酸激酶(trk)結合而發揮生物學作用。IL-6類的細胞因子(IL-6typecytokines)屬於生神經細胞因子家族(neuropoieticcytokinefamily),與神經營養因子一樣,具有類似的神經營養作用。已經證明這些細胞因子的信號轉導通過激活JAK-STAT途徑來完成。NTs和細胞因子的信號轉導過程中涉及多步的蛋白磷酸化,可逆的蛋白磷酸化和去磷酸化在第四軍醫大學博土學位論文一細胞的信息傳遞中佔有極重要的地位。面神經損傷後,在神經再支配過程中經常不可避免地出現面肌聯帶運動*ynkinesis),而這一面神經麻痹後遺症的形成機制尚不清楚。本研究分別以外周面神經切斷和切斷後的吻合作為神經是再生和神經再生模型,分別採用免疫組織化學染色、原位雜交和RT-PCR方法,觀察成年大鼠面神經外周切斷和即刻端端吻合後面神經核ChAT與VAChT、trkB與trkC、STAT3以及蛋白質磷酸化水平的變化;通過逆行熒光雙標技術觀察大鼠面神經頰支和下頒緣支神經元的分布及神經再支配後的變化。研究結果如下:第一部分大鼠面神經切斷及修復後面神經核內ChAT和VAChT的變化通過對大鼠觸須節律性拂動的觀察,發現面神經的再生出現在損傷後的2.5周,術後35天與未損傷側相比,損傷側觸須節律性拂動已經恢復正常。免疫組化結果顯示面神經損傷後面神經核ChAT和VAChT陽性神經元的數量和免疫染色強度明顯下降。在試驗觀察期問,面神經核ChAT和VAChT的下調在面神經單純切斷組未能恢復,而在面神經切斷後吻合組,CM和VAChT陽性神經元的數量和免疫染色強度卻可恢復至正常。兩組面神經核ChAT和VAChT免疫染色強度在術後14、ZI和35大相差顯著(屍<0刀5)。上述結果提示面神經吻合並不能阻止損傷側面神經核ChAT4[VA*hT免疫陽性產物的下降,伴隨著面神經再支配的發生,面神經核ChAT和VAChT免疫陽性產物逐漸恢復iE常。第二部分大鼠面神經切斷及修復後面神經核內trkB和trkC的變化3第四軍醫大學博士學位論文一採用原位雜交、RT-PCR和免疫組織化學染色方法,觀察成年大鼠面神經外周切斷和即刻端端吻合後面神經核trkBmRNA和trkCmRNA以及蛋白表達的時程變化。結果表明在面神經單純切斷組,術後第3天廠始損傷側面神經核trkBmRNA信號強度開始增加,7天增加最為明顯,14天廠始下降,但刀與35天損傷側汀kBmRNA信號強度仍高於未損傷側的12倍。在面神經切斷後端端吻合組,損傷側面神經核trkBmRNA信號強度的變化趨勢與面神經單純切斷組基本相同,不同之處在於吻合組汀kBmRNA信號強度在14天以後下降比較明顯,術後35天與未損傷側相比無明顯差別。神經損傷後tfkC的變化與tfkB相反,面神經核tfkCmRNA信號強度下降。在面神經單純切斷組,術後第3天損傷側trkCmRNA信號強度開始降低,7天時降低最為明顯,以後略有回升,但術後35天trkCmRNA信號強度仍低於未損傷側。在面神經切斷後端端吻合組,術後7天以前也表現為trkCmANA信號強度降低,但35天與未損傷側相比已無明顯差別。神經損傷後trkB和trkC在蛋白水平的變化趨勢與mRNA水平相同。以上結果提示面神經切斷後即刻行端端吻合並不能對抗或消弱神經損傷所誘導的trkB和trkC的變化,神經元trkB和trkC完全恢復到損傷前水平則有賴於面神經的成功再生。第三部分大鼠面神經切斷及
② 多年面癱 怎麼知道自己面部神經斷裂或則壞死
你好,對於所提到的問題,確實也是大多數患者最想知道的,因為這樣的神經是否斷裂和壞死直接影響的是,患者的疾病是否還可以治癒的。
判斷面部神經有沒有斷裂和壞死:
其一:是用手觸摸面部,看看面部是否還有感覺,還有被觸摸的感覺就是沒有徹底斷裂,要是壞死,面部就會出現萎縮,萎縮表現(臉部肌肉鬆弛、面肌萎縮)。只要您沒有出現如上症狀都是說明沒有完全的斷裂和壞死。
其二:就是可以直接在您當地醫院的神經內科去做肌電圖,看看是否神經纖維已經完全的斷裂和壞死。這些對日後的疾病治療以及康復的預後都是有很大的幫助的,希望這些是對你有用,祝你早日康復!
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③ 面部神經被切斷後為什麼老有嘴歪的感覺沒有什麼辦法治療嗎.之前面部長了一個瘤子
您好這種情況是由於面神經損傷引起的。這個是賢成的後遺症一般很難恢復。
④ 上海健橋醫院治療面神經損傷怎厷樣一
面神經損傷的治療分為很多方面,一定要根據情況進行具體的判斷。一般來講,如果急性期的面神經損傷,只是一些牽拉傷或者是挫裂傷,往往後期還能有一定的恢復。這里的治療方式就是積極去除當時的誘因和病因,然後及時給予改善循環、營養神經類葯物治療,度過急性期之後,後期再進一步進行康復功能鍛煉,包括針灸、推拿、理療、按摩等等,這樣後期會有非常明顯的效果。
而有的時候,面神經損傷是屬於刀砍傷,直接切斷,像這樣的,必須要採取外科手術的方式進行神經吻合,否則後期肯定會遺留一定的面神經功能障礙的問題。而經過了神經吻合之後,還需要積極進行康復功能鍛煉以及營養類葯物支持治療。
⑤ 腮腺混合瘤手術中切斷的面神經能否恢復
就看保養的怎麼樣了/
⑥ 特發性面神經癱瘓簡介
tè fā xìng miàn shén jīng tān huàn
Bell 麻痹,面神經炎,膝狀神經節綜合征,貝耳氏麻痹,貝耳麻痹,Bell』s palsy,facial neuritis
ICD:G51.8
神經內科
特發性面神經癱瘓,即面神經炎(facial neuritis),又稱Bell 麻痹(Bell』spalsy),系指面神經管內段面神經的一種急性非特異性炎症導致的周圍性面癱。面神經炎主要為Bell 麻痹及膝狀神經節綜合征(Ramsay Hunt 綜合征)兩種類型。
本病可累及任何年齡,但略微多見於30~50 歲者。年發病率隨年齡而變化,每增加10 歲發病率相應增加,60 歲後達到30/10 萬~35/10 萬。 男、女發病率大致相同,但是在10~19 歲年齡段中,女性比男性更常見,是男性的2 倍。40 歲後,男性更常見,是女性的1.5 倍。在妊娠期,Bell *** 發病率在分娩時最高。
特發性面神經癱瘓,即面神經炎(facial neuritis),又稱Bell 麻痹(Bell』spalsy),系指面神經管內段面神經的一種急性非特異性炎症導致的周圍性面癱。面神經炎主要為Bell 麻痹及膝狀神經節綜合征(Ramsay Hunt 綜合征)兩種類型。
Bell *** 病因目前並不完全清楚,但是趨向認為是由一種嗜神經病毒引起。Ramsay Hunt 綜合征由帶狀皰疹病毒引起。
面神經 *** 體征分為運動、分泌和感覺叄類。常急性發病,病側上、下組面肌同時癱瘓為其主要臨床表現,常伴有病側外耳道和(或)耳後乳突區疼痛和(或)壓痛。
上組面肌癱瘓導致病側額紋消失,不能抬額、蹙眉,眼瞼不能閉合或閉合不全,閉眼時眼球向上方轉動而露出白色鞏膜(稱Bell 現象)。因眼輪匝肌癱瘓,下眼瞼外翻,淚液不易流入鼻淚管而滲出眼外。下組面肌癱瘓表現為病側鼻唇溝變淺,口角下垂,嘴被牽向病灶對側,不能撅嘴和吹口哨,鼓腮時病側嘴角漏氣。由於頰肌癱瘓,咀嚼時易咬傷頰黏膜,食物常滯留於齒頰之間。
嚴重損傷者,面肌麻痹顯著,甚至見於面部休息時。病人下半部面部肌肉鬆弛、面紋消失,頸闊肌裂隙較正常寬,面肌和頸闊肌隨意和協同運動完全性消失。當病人試圖微笑時,下半部面肌拉向對側,造成伸舌或張口時出現偏斜的假象。唾液和食物聚集在癱瘓側,病人不能閉眼,隨閉眼動作可見眼球向上、並略向內轉動。當病變位於周圍神經至神經節時,淚腺神經失去作用,不能通過眼瞼運動將眼淚壓進鼻淚管,導致結合膜囊內眼淚聚集過多。因上眼瞼麻痹,角膜反射消失,通過眨動另—側眼瞼才表明存在角膜感覺和角膜反射的傳入部分。
若病變波及鼓索神經,可有同側舌前2/3 味覺減退或消失。若鐙骨肌支以上部位受累時,除味覺障礙外,還可出現同側聽覺過敏。盡管面神經也許傳導來自面肌的本體感覺和來自耳翼、外耳道小范圍的皮膚感覺,但是很少發覺這些感覺缺失。
面神經部分損傷引起上半面部和下半面部無力,偶爾下半面部比上半面部受累更為嚴重。對側很少受累。面肌 *** 恢復取決於病變的嚴重性,如果神經已被切斷,功能完全、甚至部分性恢復的機會均很小,多數面神經 *** 病人可部分或完全性恢復功能,完全性恢復者在休息或運動時,兩側面部表情無區別;部分性恢復者在癱瘓側出現「攣縮」的改變,表面檢查似乎顯示正常側肌肉無力,隨病人微笑或試圖運動面肌,此不正確印象更加明顯。
若膝狀神經節受累(多為帶狀皰疹病毒感染),除面癱、舌前2/3 味覺障礙、聽覺過敏外,還有同側唾液、淚液分泌障礙,耳內及耳後疼痛,外耳道及耳郭出現皰疹,稱膝狀神經節綜合征(Ramsay Hunt syndrome)。1907 年Ramsay Hunt首先描述了膝神經節皰疹綜合征,包括面神經麻痹,耳部疼痛及典型的耳部皰疹叄聯征。1977 年Djupesland、Degre 及Stien 根據病毒組織學及免疫學結果,提出Ramsay Hunt 綜合征為多發性神經病變。
1.面神經麻痹耳痛、耳廓及外耳道皰疹。口咽症狀:味覺障礙或味覺缺失、咽炎、口腔水泡及潰瘍。
2.眼症狀 流淚減少、結膜炎、淚溢。瞳孔收縮、眼色素層炎、視覺障礙及上瞼下垂。
3.聽力/前庭症狀 音響恐怖及聽覺過敏,感音神經性聽力喪失,耳鳴,眩暈及眼球震顫。
4.中樞、頸部及遠端症狀 發熱及不適。伴有面部或身體皰疹,叄叉神經感覺異常;局部淋巴結病;患側面部無汗症;腦炎;交感神經節受累,包括Horner綜合征;頸段感覺受損;肢體運動受累。
面神經炎在腦神經疾患中較為多見,這與面神經管的解剖結構有關。面神經管乃是一狹窄的骨性管道,正常人寬約2~3mm,長約30mm。當巖骨發育異常,面神經管可能更為狹窄而成為面神經容易受累的內在因素。
另外,因面神經在面部所處的位置淺表且與咽部相處甚近,易受冷風侵襲或急性咽部感染等的影響,而易導致面神經的局部營養血管痙攣,缺血、缺氧及水腫,而成為面神經容易受累的外在因素。
目前所知Bell *** 誘因主要有兩個:疲勞及面部、耳後受涼後出現面神經麻痹。如乘車受冷風吹或睡眠後耳部受冷風或電風扇吹等。顯然機體抵抗力下降是引起面神經 *** 誘因之一。但Bell 麻痹真正的病因並不十分清楚。經過數十年的研究,趨向認為是由病毒引起的神經病變,或是一種單純性皰疹型神經炎。
面神經炎的發病機制未完全闡明。由於骨性面神經管僅能容納面神經通過,面神經一旦發生炎性水腫,必然導致面神經受壓。風寒、病毒感染(如帶狀皰疹)和自主神經功能不穩等,可引起局部神經營養血管痙攣,導致神經缺血水腫。
面神經炎早期病理改變為神經水腫和脫髓鞘,嚴重者可出現軸索變性。目前主要有兩種學說:
1.脫髓鞘學說 認為Bell 麻痹主要由病毒引起。病毒在體內如何損傷面神經目前尚不完全清楚。
2.嵌壓學說 有學者認為,面神經麻痹是由於炎症引起了面神經炎,使面神經管內的面神經充血腫脹,由於面神經管是一種骨性的管道,腫脹的面神經在固定的空間內受到面神經管的擠壓,引起面神經嵌壓性損傷。
面神經減壓術的基本理論就是從嵌頓壓力中釋放面神經及其血管。早期變化:神經水腫血管受壓、小靜脈充血,偶有小灶性、新鮮的神經內出血。神經纖維髓鞘崩潰、部分軸突消失,神經束或神經內血管周圍有淋巴細胞浸潤。中、後期變化:嚴重的Wallerian 變性,軸突漿呈泡沫狀,軸突漿消失,在面神經主幹內血管周圍可以看到淋巴細胞廣泛性浸潤;神經變細、萎縮,周圍結締組織增生。
診斷:診斷急性Bell 麻痹應是一種排除性診斷,當找不到面神經 *** 其他病因時,作出Bell *** 診斷是准確的。典型的特發性(Bell) *** 特徵是:
1.通常急性發病,一側面部表情肌癱瘓;面神經麻痹早期的症狀和體征還包括面部麻木、疼痛、味覺障礙、聽覺過敏(聽覺不良),淚溢和流淚減少。
2.在50%的患者出現耳顳部、面部、乳突、頸或舌麻木或疼痛,疼痛一般位於耳後,但有時放射到面部、咽部或上肢。這些症狀通常為一側性,但也可以為對稱性的。
3.60%的患者有病毒感染的前驅症狀。
4.較少的患者患有反復性面神經麻痹(13%)。
5.有Bell 麻痹家族史的患者佔14 %。
6.可以出現患側眼乾或下頜下腺分泌減少(10%)。
7.大部分患者(90%),患側鐙骨肌反射減弱或消失,由於耳蝸神經節的抑制神經纖維受累,所以聽覺過敏(聽覺不良,聲音恐怖)甚至出現在有完整的鐙骨肌反射的患者,表示蝸神經耳蝸支功能障礙。
8.發病後頭10 天,在40%患者的鼓膜可以看到鼓索充血。
9.急性面神經 *** 患者,存在味覺障礙或聽覺過敏,即足以確診為Bell麻痹。簡而言之,面神經麻痹為周圍性,伴有急性發病史及感染性多發性腦神經炎,沒有其他疾病,即可以作出Bell *** 診斷。不需要進一步的診斷性檢查。
10.典型的膝神經節皰疹綜合征(Ramsay Hunt 綜合征),包括面神經麻痹,耳部疼痛及典型的耳部皰疹叄聯征。Djupesland、Degre 及Stien 提出Ramsay Hunt 綜合征為多發性神經病變:
(1)面神經麻痹耳痛、耳郭及外耳道皰疹。口咽症狀:味覺障礙或味覺缺失、咽炎、口腔水泡及潰瘍。
(2)眼症狀:流淚減少、結膜炎、淚溢。瞳孔收縮、眼色素層炎、視覺障礙及上瞼下垂。
(3)聽力/前庭症狀:音響恐怖及聽覺過敏,感音神經性聽力喪失,耳鳴,眩暈及眼球震顫。
(4)中樞、頸部及遠端症狀:發熱及不適。伴有面部或身體皰疹,叄叉神經感覺異常;局部淋巴結病;患側面部無汗症;腦炎;交感神經節受累,包括Horner綜合征;頸段感覺受損;肢體運動受累。
實驗室檢查:必要的有選擇性的檢查:
1.血常規、血電解質 一般無特異性改變,起病時血象可稍偏高。
2.血糖、免疫項目、腦脊液檢查 如異常則有鑒別診斷意義。
其他輔助檢查:以下檢查項目如異常,則有鑒別診斷意義。
1.腦電圖、眼底檢查。
2.顱底攝片。
3.CT 及MRI 等檢查。
4.胸透、心電圖。
1.中樞性面癱 系對側皮質腦橋束受損所致,因上組面肌末受累,故僅表現為病變對側下組面肌的癱瘓,並常伴有該側的偏癱。
2.由其他原因引起的周圍性面癱
(1)急性感染性多發性神經根神經炎(腦神經型):可出現周圍性面癱,但病變常為雙側,多數伴有其他腦神經損害。腦脊液可有蛋白(增高)細胞(正常或輕度高)分離現象。
(2)腦橋病變:因面神經運動核位於腦橋,其纖維繞過展神經核。故腦橋病損除周圍性面癱外,常伴有腦橋內部鄰近結構的損害,如同側外直肌麻痹、面部感覺障礙和對側肢體癱瘓等。
(3)小腦腦橋角損害:多同時損害同側第Ⅴ和Ⅷ對腦神經以及小腦和延髓。故除周圍性面癱外,還可有同側面部感覺障礙、耳鳴、耳聾、眩暈、眼球震顫、肢體共濟失調及對側肢體癱瘓等表現。
(4)面神經管鄰近部位的病變:如中耳炎、乳突炎、中耳乳突部手術及顱骨骨折等,除周圍性面癱外,可有其他相應的體征和病史。
(5)莖乳孔以外的病變:因面神經出莖乳孔後穿過腮腺支配面部表情肌,故腮腺炎症、腫瘤、頜頸部及腮腺區手術均可引起周圍性面癱。但除面癱外,常有相應疾病的病史及特徵性臨床表現,無聽覺過敏及味覺障礙等。
1.急性期 以改善局部循環,消除炎症、水腫為主。
(1)激素治療:潑尼松(20~40mg)或地塞米松(1.5~4.5mg)口服,1 次/d,連續10~14 天後逐漸減量,應加服鉀鹽。
(2)改善微循環、減輕水腫:羥乙基澱粉(706 代血漿)或右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)250~500ml,靜滴1 次。
(3)神經營養代謝葯:維生素B<SUB>1</SUB>(10~20mg)口服,3 次/d,維生素B<SUB>12</SUB>(100~500μg)、胞磷膽堿(胞二磷膽堿)(250mg)肌注,1 次/d,也可用人類重組神經生長因子100~1000Bu,經注射用水或生理鹽水1~2ml 稀釋後肌注,1 次/d,20次為一療程。
(4)理療:莖乳孔附近的超短波透熱療法或紅外線照射等。
(5)防止暴露性角、結膜炎,可戴眼罩、點眼葯水等。
2.恢復期 以促進神經功能恢復為主。
(1)神經功能促進劑:可繼續使用維生素B<SUB>1</SUB>、B<SUB>12</SUB>、胞磷膽堿和地巴唑等。
(2)體療與理療:病人可自行 *** 癱瘓的面肌,每次10min,3~4 次/d,待面肌自主運動開始恢復後,可對鏡練習癱瘓面肌的隨意運動。理療可採用直流電碘離子莖乳孔處導入,以促進炎症消散。
(3)針灸治療:穴位的選用視病情而定,如不能抬額、蹙眉者取陽白、承我泣和瞳子髎,不能露齒者取頰車、地倉和顴髎,口角下垂者取顴髎、牽正和地侖等。亦可用維生素B12 穴位注射,每穴0.2~0.3ml,每周2~3 次,7~10 次為一療程。
(4)手術治療:對莖乳孔處疼痛明顯者,可行莖乳孔或面神經管減壓術,以減輕神經的受壓。對神經功能恢復差,肌電圖檢查呈完全失神經性改變者,可考慮面神經粘連分離術或吻合術,可取得一定療效。有必要採用手術治療緩解自發出現或神經損傷部分修復後的面肌抽搐。在確定痙攣部位時,可注射酒精或部分切除神經干或神經的某一分支。這些手術偶爾可永久緩解痙攣,但當神經再生時,痙攣通常復發。
並發症是面神經麻痹恢復後或恢復過程中出現的一種症狀。主要表現為面部表情肌攣縮、聯帶運動、面肌抽搐、上瞼下垂及鱷魚淚。
面肌運動和淚腺異常可繼發於面肌麻痹。病人無論何時眨眼(聯帶運動),都出現口唇肌輕微抽動,或者在進餐分泌唾液時,引起淚腺的過多分泌;整個面肌陣發性攣縮,看起來像局限性癇性發作(localized seizure),偶爾見於從未有明顯面神經疾病的病人。這些病症的病因不清楚,一些研究者將之歸結於神經纖維的不適當再生.或在神經干內發生纖維之間的沖動傳導(假突觸傳導)。
預後:在Bell 麻痹發病早期確定神經病變程度,對評價預後及確定有效的治療方法有重要的臨床意義。預後一般良好,常在起病1~2 周後開始恢復,多數病人在數周內恢復。約2.7%病例可復發,復發次數越多,完全恢復的可能性越小。如恢復不完時,癱側面肌可發生攣縮、痙攣或異常聯帶運動。
面神經炎後遺症及並發症,其實是兩個不同的概念。面神經炎後遺症是面神經麻痹後隨著運動功能恢復,沒有恢復的部分稱為後遺症。並發症是指恢復過程中出現新的症狀,亦稱為繼發性缺陷。如攣縮、聯帶運動、上瞼下垂及面肌抽搐(即抽搐)等。有些醫務工作者把這兩種症狀統稱為後遺症。
後遺症,主要包括枕額肌額腹、眼輪匝肌、口周肌如提上唇肌、下唇方肌、口輪匝肌恢復不完全。具體表現為無抬眉動作或抬眉幅度低、眼上瞼鬆弛、鼻唇溝淺、口角偏斜、刷牙漏水、面部僵硬、食滯、流淚等症狀。
總體講Ramsay Hunt 綜合征的面神經麻痹比Bell 麻痹預後差,約66%的患不完全性麻痹可完全恢復,而僅10%的完全性麻痹患者恢復了正常的面部功能。預後差的危險因素包括年齡、耳部疼痛的程度、面神經麻痹是完全性還是不完全性的、面神經麻痹與皰疹同時發病。
預防:
1.增強體質,注意預防面部受涼風吹襲及上呼吸道感染。
2.早期綜合治療,減輕並發症和後遺症。
本病可累及任何年齡,但略微多見於30~50 歲者。年發病率隨年齡而變化,每增加10 歲發病率相應增加,60 歲後達到30/10 萬~35/10 萬。有Bell麻痹家族史的患者,占所有患者中約10%。
本病發病前常有面部受涼風吹襲或咽部感染史。有許多文獻報道了病毒病因的據。
多為單側發病,雙側同時發病者少見,左右兩側的發病率大致相等。不足1%的患者是雙側面神經麻痹。復發率約10%,可以是同側或對側。曾兩次患病的患者,第3 次發病的可能性更大,在第3 次患病的患者中50%有第4 次患病。有反復發病史的患者中,1/3 葡萄糖耐量檢測結果可能異常,但是在臨床上不一定是糖尿病。然而,糖尿病患者出現Bell 麻痹是健康人的4.5 倍。Bell 麻痹中的7%及Ramsay Hunt 綜合征中1.6%伴有糖尿病。另外,Bell 麻痹中14.1%及患Ramsay Hunt 綜合征中的10.4%伴有高血壓。40 歲以上患者中,Bell 麻痹伴有糖尿病及高血壓的發病率分別為11.2%及23%,而Ramsay Hunt 綜合征中伴有糖尿病及高血壓的發病率分別為1.3%及10.4%,糖尿病及高血壓患者患Bell 麻痹明顯高於健康人。
男、女發病率大致相同,但是在10~19 歲年齡段中,女性比男性更常見,是男性的2 倍。40 歲後,男性更常見,是女性的1.5 倍。這個分布提示Bell *** 發病率與女性月經初期和絕經期有關。在行經期的女性,發病率在月經第1天最高,第2 個發病高峰在月經周期的第11~17 天,可能與排卵有關。因此,女性在行經及排卵期特別要注意不要過於疲勞及耳部受涼。
在妊娠期,Bell *** 發病率在分娩時最高,10 萬人分娩的婦女中,患病為45 人。在同一年齡組,患病的危險性妊娠期女性是非妊娠期的3.3 倍,常見於產後第3 個月。在Mark May 的研究中,診斷為Bell *** 18~39 歲的女性中,21%在妊娠期發病。
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癱瘓,腳氣,現代又多用跗陽穴治療坐骨神經痛,踝關節及其周圍軟組織炎,急性腰扭傷,腓腸肌痙攣,面神經...
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⑦ 面部神經斷掉了,以後會有什麼症狀
你好,面部神經斷了如果沒有及時接回去的話,那以後會引起面部感覺障礙和部分肌肉活動障礙。
⑧ 額頭上方開顱手術一個月左面部有麻木感這個正常嗎
這個應該是手術過程中碰到了動眼神經和面部神經,如果只是神經扭曲沒有切到,那麼得慢慢恢復,時間不好講,有的1個月,有的半年。如果是手術中把面部神經切斷了,那麼就會一直麻木,就是面癱。
左面眼睛只能睜開小部分,還是可以睜開的,應該是正常的,術後腫脹。那麼你得觀察眼珠可都轉動,轉動是否靈活,如果轉動靈活,看東西清楚沒有重影,那麼就沒碰到動眼神經,慢慢就可以睜開的。
希望對你有幫助,因為我家人也是才做過開顱手術,刀口也在左面。涉及到眼睛和面部神經。
⑨ 面神經損傷的分類
1.病理分類
根據面神經結構損傷的程度及神經損傷的解剖結構和損傷後的病理變化,Sunderland分類法將面神經損傷分為5度,該分類法有助於預後估計和指導手術時機的選擇。
(1)1度損傷傳導阻滯。神經纖維連續性保持完整,無華勒變性。一般無須特殊處理,通常在傷後數日或數周內,隨著傳導功能恢復,神經功能可完全自行恢復。
(2)2度損傷軸突中斷,但神經內膜管完整,損傷遠端發生華勒變性。軸突可從損傷部位再生至終末器官,而不會發生錯位生長。
(3)3度損傷神經纖維(包括軸突和鞘管)橫斷,神經束膜完整。有自行恢復可能,當軸突再生時,可能長入非原位神經鞘,導致錯位生長。
(4)4度損傷神經束遭到嚴重破壞或斷裂,但神經干通過神經外膜組織保持連續。神經內瘢痕多,很少能自行恢復,需手術恢復。
(5)5度損傷整個神經幹完全斷裂。伴有大量神經周圍組織出血,瘢痕形成,只有手術修復才可能恢復。
2.病因分類
面神經損傷按病因可分為創傷性面神經損傷(如交通事故、墜落傷、槍傷、刺傷、電灼損傷等物理性損傷)和醫源性創傷。其中外力作用方式又可分為暴露、牽拉、擠壓、壓榨、銳器切割傷及鈍器摩擦傷等類型。
(1)創傷性面神經損傷在顱腦損傷合並面神經損傷的發病率為5.04%,後者引起面癱的發生率為3%。顳骨岩部和乳突骨折為常見原因,30%~50%的岩骨縱行骨折和10%~30%的橫行骨折可伴發面神經麻痹。此外,面部廣泛的軟組織挫傷、頭面部的貫通傷(特別是槍彈傷)也可引起。其中70%以上的面神經麻痹是下運動神經元型,創傷性面神經損傷合並聽力障礙者也高達70%以上。
(2)醫源性面神經損傷顱腦手術(如聽神經瘤等橋小腦角腫瘤切除術)、腮腺切除術、下頜下腺的切除術、顳頜關節的相關手術均可造成面神經的損傷,其原因主要是術中對神經的過度牽拉、夾傷或誤切斷、電刀損傷等及術後組織水腫壓迫所致。因此,在處理內聽道內的腫瘤時,應注意保護血管;要熟悉解剖層次及面神經的分支走向,直視下解剖面神經,動作要輕柔;避免直接、長時間牽拉麵神經;少用電凝止血;吸引器盡可能遠離面神經,負壓不能太大;對於術中誤切斷神經,需立即行神經吻合術。
⑩ 面肌痙攣做什麼手術
面肌痙攣的手術目前主要有兩種。一個是後顱窩微血管減壓術,是目前臨床神經外科醫師所推崇的根治性的手術方式。主要適用於臨床表現比較典型,通過核磁共振、腦血管成像報告可以明確血管壓迫的這類病人可以行面神經的微血管解壓術,術後患者往往症狀得到緩解。
第二類手術是面神經顱內段的梳理術。主要適用於凡在微血管減壓術中未發現明顯的責任血管的可以行面神經顱內段的梳理術,方法是同微血管減壓術是一樣的。
第三種手術方式是面神經主幹切斷術或者是面神經分支切斷術。主要適用於發作頻繁,嚴重影響生活,而無神經微血管壓迫的。