㈠ 共濟失調的症狀應該如何治療
.共濟失調僅為一種症狀，具體治療方法需結合病因綜合判斷。
1.亞急性小腦變性：又稱副腫瘤性小腦變性，常見於肺小細胞癌，也可見於卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多見，多出現步態不穩、軀干肢體得共濟失調，還可伴有構音障礙、眩暈等。治療是發現原發腫瘤及早手術。
2.急性小腦梗死：中老年人多見，多伴有高血壓、糖尿病、高脂血症等，患者可出現眩暈、構音障礙、共濟失調等。急性期予抗血小板聚集、降脂、營養神經、改善循環等治療。
3.共濟失調性毛細血管擴張綜合征：又稱Louis-Bar綜合征，是一種罕見的原發性球蛋白缺乏所致的常染色體隱性遺傳疾病，致病基因為ATM，發病機制為DNA修復缺陷。主要表現為共濟失調、反復副鼻竇和肺部感染以及球結膜、面部、上眼瞼、耳部、頸部的毛細血管擴張。治療方面：目前尚無有效的治療方法。提高免疫力、預防感染是其治療的關鍵。免疫球蛋白、干擾素、胸腺素對其有近期療效。
㈡ 共濟失調的還有什麼好的治療方法
共濟失調僅為一種症狀，具體治療方法需結合病因綜合判斷。
1.亞急性小腦變性：又稱副腫瘤性小腦變性，常見於肺小細胞癌，也可見於卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多見，多出現步態不穩、軀干肢體得共濟失調，還可伴有構音障礙、眩暈等。治療是發現原發腫瘤及早手術。
2.急性小腦梗死：中老年人多見，多伴有高血壓、糖尿病、高脂血症等，患者可出現眩暈、構音障礙、共濟失調等。急性期予抗血小板聚集、降脂、營養神經、改善循環等治療。
3.共濟失調性毛細血管擴張綜合征：又稱Louis-Bar綜合征，是一種罕見的原發性球蛋白缺乏所致的常染色體隱性遺傳疾病，致病基因為ATM，發病機制為DNA修復缺陷。主要表現為共濟失調、反復副鼻竇和肺部感染以及球結膜、面部、上眼瞼、耳部、頸部的毛細血管擴張。治療方面：目前尚無有效的治療方法。提高免疫力、預防感染是其治療的關鍵。免疫球蛋白、干擾素、胸腺素對其有近期療效。
㈢ 造成共濟失調的原因是什麼
共濟失調僅為一種症狀，其病因較多，包括血管、腫瘤、免疫、感染、代謝、遺傳等因素皆可引起。
1.亞急性小腦變性：又稱副腫瘤性小腦變性，常見於肺小細胞癌，也可見於卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多見，多出現步態不穩、軀干肢體得共濟失調，還可伴有構音障礙、眩暈等。治療是發現原發腫瘤及早手術。
2.急性小腦梗死：中老年人多見，多伴有高血壓、糖尿病、高脂血症等，患者可出現眩暈、構音障礙、共濟失調等。急性期予抗血小板聚集、降脂、營養神經、改善循環等治療。
3.共濟失調性毛細血管擴張綜合征：又稱Louis～Bar綜合征，是一種罕見的原發性球蛋白缺乏所致的常染色體隱性遺傳疾病，致病基因為ATM，發病機制為DNA修復缺陷。主要表現為共濟失調、反復副鼻竇和肺部感染以及球結膜、面部、上眼瞼、耳部、頸部的毛細血管擴張。治療方面：目前尚無有效的治療方法。提高免疫力、預防感染是其治療的關鍵。免疫球蛋白、干擾素、胸腺素對其有近期療效。
㈣ 遺傳性共濟失調是怎麼引起的
遺傳性共濟失調，實際上是小腦性共濟失調，主要是常染色體顯性遺傳。近年來部分亞型基因已被克隆和測序，顯示致病基因三核苷酸重復序列動態突變，拷貝數逐代增加為致病原因。
常染色體顯性遺傳的脊髓小腦性共濟失調具有遺傳異質性，最具特徵性的基因缺陷是擴增的CAG三核苷酸重復編碼多聚谷氨醯胺通道，該通道在功能不明蛋白和神經末梢上發現的P/Q型鈣通道α1A亞單位上。
其他類型突變包括CTG三核苷酸（SCA8）和ATTCT五核苷酸（SCA10）重復序列擴增，在許多病例中這種擴增片斷的大小與疾病嚴重程度有關，且發病年齡愈小，病情愈重。
Friedreich型共濟失調（FRDA）是9號染色體長臂（9q13-12.1）frataxin基因非編碼區GAA三核苷酸重復序列異常擴增所致，正常GAA重復擴增42次以下，患者異常擴增（66～1700次）形成異常螺旋結構可抑制基因轉錄。
心肌病變為Friedreich型共濟失調較常見的死因。患者可在出現症狀5年內不能獨立行走，10～20年內卧床不起，有症狀平均患病期約25年，平均死亡年齡約35歲。
脊髓小腦性共濟失調亦通常起病後10～20年不能行走，常死於並發症（如心臟擴大、心律失常、呼吸道感染等）。
㈤ 共濟失調的具體病因都有哪些
共濟失調僅為一種症狀，其病因較多，包括血管、腫瘤、免疫、感染、代謝、遺傳等因素皆可引起。
1.亞急性小腦變性：又稱副腫瘤性小腦變性，常見於肺小細胞癌，也可見於卵巢癌、淋巴瘤等。患者成年女性多見，多出現步態不穩、軀干肢體的共濟失調，還可伴有構音障礙、眩暈等。治療是發現原發腫瘤及早手術。
2.急性小腦梗死：中老年人多見，多伴有高血壓、糖尿病、高脂血症等，患者可出現眩暈、構音障礙、共濟失調等。急性期予抗血小板聚集、降脂、營養神經、改善循環等治療。
3.共濟失調性毛細血管擴張綜合征：又稱Louis～Bar綜合征，是一種罕見的原發性球蛋白缺乏所致的常染色體隱性遺傳疾病，致病基因為ATM，發病機制為DNA修復缺陷。主要表現為共濟失調、反復副鼻竇和肺部感染以及球結膜、面部、上眼瞼、耳部、頸部的毛細血管擴張。治療方面：目前尚無有效的治療方法。提高免疫力、預防感染是其治療的關鍵。免疫球蛋白、干擾素、胸腺素對其有近期療效。
㈥ 什麼是共濟失調自己如何判斷自身是否共濟失調
共濟失調
【概述】
共濟失調是指肌力正常的情況下運動的協調障礙。肢體隨意運動的幅度及協調發生紊亂，以及不能維持軀體姿勢和平衡。但不包括肢體輕度癱瘓時出現的協調障礙、眼肌麻痹所致的隨意運動偏斜，視覺障礙所致的隨意運動困難以及大腦病變引起的失用症。
【病因】
共濟失調是由神經系統各個部位的很多病因引起的。任何一個簡單的運動必須有主動肌、對抗肌、協同肌和固定肌四組肌肉的參與才能完成，並有賴於神經系統的協調和平衡。共濟失調的病因很多，首先須確定屬於哪一性質的，然後考慮各有關的多種病因。因此，深感覺、前庭系統、小腦和大腦損害都可發生共濟失調，分別稱為感覺性、前庭性、小腦性和大腦性共濟失調，還有原因不明的因素，有的伴有智能不全或痴呆。
神經系統的協調和平衡包括：
1.感覺性 深感覺向中樞神經系統反映軀體各部位的位置和運動方向。病因有：
①周圍神經或神經根病；
②脊髓亞急性聯合變性、顱底畸形、脊髓病、腫瘤；
③腦干血管性疾病如梗塞、出血，多發性硬化、腫瘤；
④丘腦頂葉通路或頂葉血管性疾病、腫瘤。
2.前庭性 前庭系統向心傳導平衡信息，引起體位、視線調節和空間定位感覺等的平衡反應。病因有：
①迷路炎、前庭神經炎、特發性雙側前庭病；
②椎-基底動脈狹窄或閉塞；
③天幕下腫瘤。
3.小腦性 小腦為運動的調節中樞。這些結構的功能又都是在大腦皮層的統一控制下才能完成的。病因有：
①遺傳性
②原發性或轉移性腫瘤；
③血管性如梗死、出血；
④炎症性如急性小腦炎、膿腫；
⑤中毒如酒、食物、葯物、有害氣體等；
⑥脫髓鞘性；
⑦發育不全或不良；
⑧遺傳性；
⑨外傷；
⑩鈣化；
⑾畸形。
4.額葉性 病變部位在額葉前部，運動失調部位是對側。病因有：
①腫瘤；
②炎症；
③血管病。
【分類】
凡病人感到肢體運作不準、行走不穩而可能為共濟失調的病人，神經系統檢查應注意排除輕癱、眼肌麻痹，視覺障礙所致的運動障礙；並著重進行有關共濟運動檢查，可分為平衡性及非平衡性兩類。
1、平衡性共濟運動：即軀干共濟運動。主要觀察病人的站立姿勢及步態。注意病人兩側足跟、足尖相並站立時能否保持直立姿勢，有無搖晃、輕微移動、甚至傾倒，分別在先睜眼、後閉眼時檢查。如有傾倒，應注意傾倒的方向及速度。睜眼時站立能保持直立姿勢，閉目後有搖晃甚至傾倒者為閉目難立征陽性，提示深感覺障礙。病情較輕的病人可用推傾試驗：從右側肩部推向左側，再推向另一側，或用兩手扶持骨盆，先從一側推向另一側，然後再推向另一側，觀察能否繼續保持直立姿勢。也可囑病人將兩足前後站成一直線，或左右獨腳站立，再觀察能否站穩。檢查步態可囑病人循直線或繞物體行走或踏步，注意其步距大小，兩腳動作以及軀體方向。
其次觀察病人能否坐穩或坐位時有無搖晃。軀干共濟失調嚴重者不能坐穩，並可有軀體或頭部前後或左右側呈現節律性震顫，每秒數次。
2、非平衡性共濟運動：主要是肢體共濟運動。首先觀察病人的穿衣、系扣、進食、取物等日常活動是否正確協調。
單純小腦萎縮可由許多病因引起，雖然病因較多，但其CT和MRI表現有其共同特點，可以以某一部分萎縮為主，但其CT診斷應包括兩個或兩個以上徵象：
①小腦腦溝擴大，超過1mm；
②小腦橋腦池擴大，超過1.5mm（應測量小腦上邊緣與岩骨邊緣之間距離）；
③第四腦室擴大超過4mm；
④小腦上池擴大。
單純第四腦室擴大和出現巨大枕大池並不說明小腦萎縮的存在。
【症狀】
1．共濟失調 人體的姿勢保持與隨意運動完成，與大腦、基底節小腦、前庭系統、深感覺等有密切的關系。這些系統的損害將導致運動的協調不良、平衡障礙等，這些症狀體征稱為共濟失調。根據病變部位不同，共濟失調可分為四種類型：①深感覺障礙性共濟失調；②小腦性共濟失調；③前庭迷路性共濟失調；④大腦型共濟失調。而臨床上一般稱呼的「共濟失調」，多特指小腦性共濟失調。
小腦性共濟失調是(遺傳性共濟失調)最常見的症狀，幾乎100％的IAs患者有共濟失調的表現。小腦性共濟失調可通過IAs患者的日常生活動作來觀察，如穿衣、系扣、端水、書寫、進食、言語、步態等。行走不穩，步態蹣跚，動作不靈活，行走時兩腿分得很寬；成年發病者，步行時不能直線。忽左忽右呈曲線前進，表現為剪刀步伐，呈「Z」形前進偏斜，並努力用雙上肢協助維持身體的平穩。肌張力的改變隨病變可由降低而轉變為痙攣狀態，共濟失調步態也可隨之轉變為痙攣性共濟失調步態。站立不穩，身體前傾或左右搖晃，當以足尖站立或以足跟站立時，搖晃不穩更為突出，易摔倒常是患者早期的主訴。患者常常說到：「走小路或不平坦的路時，行走不穩更明顯，更易摔倒」。隨病情的進展，患者可表現起坐不穩或不能，直至卧床。
小腦性共濟失調是由於小腦及其有關聯的神經結構病變引起的：
①軀干共濟失調(姿勢性小腦性共濟失調)，主要表現為患者的步態和姿勢(站立和坐時)平衡障礙，如站立不穩、起坐不穩、行走不穩、 Romberg征(睜眼、閉眼)陽性(不穩)，上肢共濟失調不明、顯，眼球震顫常無。定位診斷主要在小腦蚓部(原始小腦)受損害。可見於ADCAⅢ型，共濟失調毛細血管擴張症等。
②四肢協調性共濟失調(運動性小腦共濟失調)，主要表現為患者的肢體完成各項動作的平衡障礙，如指鼻試驗、跟膝脛試驗不準、辨距不良、輪替運動差、誤指試驗偏向病側，眼球震顫較多見(粗大)，步態不穩等。一般上肢比下肢的共濟失調嚴重。定位診斷主要在小腦半球(新小腦)受損害；
③全小腦性共濟失調，病損部位在原始小腦、新小腦、小腦核團、小腦傳人(出)纖維，臨床表現為軀干、肢體、步態的共濟失調。可見於ADCAI型等。
另外，IAs有部分類型有較明顯的周圍神經損害、脊髓後索損害，而表現有深感覺障礙性共濟失調。其特點是沒有視覺輔助時，共濟失調症狀更明顯，行走時常常低頭視腳下路面，不敢正視前方，夜間行路更困難，洗臉時身體易向臉盆方向傾倒，Romberg征閉眼時更明顯不穩，常伴有深感覺(位置覺、震動覺)減低或喪失。可見於Friedreich共濟失調，Refsum綜合征、後柱型共濟失調、Roussy-Levy共濟失調等。
發作性共濟失調表現可見於某些代謝性共濟失調(如Hartnup病)和周期性共濟失調(EA)。
2．構音障礙 構成發音器官肌肉的共濟失調，以說話時發音生硬(爆發性言語)、聲調高低不一、音節含糊不清、音節停頓不當或停頓延長，呈吟詩狀或斷續性言語。IAs患者晚期時，幾乎所有患者有運動失調性構音障礙。痙攣性構音障礙也可見於IAs患者。
3．書寫障礙 IAs患者書寫時由於出現辨距不良、協調障礙、靜止不能等，致字線不規則、歪歪斜斜、字行間距不等，字越寫越大，筆尖將紙寫破。
4．步態異常 這是IAs患者常見的症狀體征，以小腦性共濟失調步態最常見，站立時基底增寬，為雙下肢分開，上身及頭部左右搖晃；行走時也是基底增寬，搖晃不穩，足高抬，足跟用力著地，不能走直線。另外，HSP常呈痙攣性步態，腓骨肌萎縮共濟失調可呈跨閾步態。
5．眼球震顫及眼球運動障礙
①眼球震顫也較常見於IAs患者，其病理機制是由於前庭神經核、小腦、前庭與小腦的聯系纖維等部位損害所致。可表現為水平性、垂直性、旋轉性或混合性眼球震顫。不協調眼震、周期交替性眼震、分離性眼震等偶可見到。眼震電圖(ENG)對眼震的檢查更為科學和敏感，如經ENG檢查發現許多IAs患者有慢性眼球掃視(Slow saccadic)運動，快速掃視眼動消失。
②核上性、核性、周圍性眼肌麻痹等眼球運動障礙均可見於IAs患者，其中較多見核上性眼肌麻痹，或注視麻痹，眼球急動緩慢，上視困難等。
③突眼可見於部分SCA-3／MJD患者，有人認為這不是一種真正的突眼，而是SCA-3／MJD患者眼眶肌萎縮，而使眼球相對突出。
6．視神經病變 原發性視神經萎縮可見於ADCAI型、HSP、FRDA、AT、Refsum綜合征等 IAs，視網膜色素變性(黃斑變性)可見於Refsum綜合征、Bassen-Kornzweig綜合征、AT、ADCAⅢ型等常伴有視野及視力障礙。瞳孔的改變可見於Refsum綜合征、FRDA等。
7．吞咽困難 吞咽困難和飲水反嗆是由於腦干神經核團損害引起，多見於ADCA I型、FRDA、 AT等IAs。隨病情進展，臨床表現明顯而多見。
8．痙攣狀態 主要是由於錐體束受損產生的表現，軀干及肢體肌張力高、腱反射活躍亢進、膝踝陣攣、巴彬斯基征陽性等。行走或站立明顯痙攣性步態，伴姿勢性震顫或意向性震顫。
9．震顫 IAs的震顫主要表現為運動性震顫、姿勢性震顫或意向性震顫，臨床上並不少見，常伴有痙攣狀態的出現，病損主要在小腦及小腦齒狀核等處。如果有錐體外系損害，也可伴有靜止性震顫。可見於ADCAⅠ型。
10．錐體外系症狀 部分IAs患者，特別是 ADCAI型、復雜型HSP等，可伴有肌強直、運動減少、靜止性震顫等帕金森病樣表現，也可伴有面、舌肌搐顫(SCA-3／MJD型)、肌陣攣、肌痙攣、手足徐動症、扭轉痙攣、舞蹈樣動作等。這些臨床表現的存在說明部分IAs患者有基底節病損。
11．肌無力和(或)肌萎縮 肢體肌無力可以是 IAs患者首先提出的主訴，盡管檢查並未發現明顯的肌無力。伴有周圍神經損害時，常表現四肢肌無力、肌萎縮(遠端為甚)，可見於FRDA、Refsum綜合征、腓骨肌萎縮共濟失調等。
12．感覺障礙 部分IAs患者可表現有深、淺感覺障礙，如Refsum綜合征、腓骨肌萎縮共濟失調、FRDA等。特別是FRDA，由於脊髓後索常受損，故深感覺障礙表現明顯，呈深感覺障礙性共濟失調表現。
13．骨骼畸形 IAs可伴有骨骼畸形，如脊柱側彎或後凸畸形，弓形足、內翻足、外翻足畸形等。特別是在FRDA患者中最常見。
14．皮膚病變 眼球結膜、面部頸部皮膚的毛細血管擴張改變見於AT患者，皮膚魚鱗症見於復雜型HSP、Refsum綜合征患者，牛奶咖啡色素斑可見於AT患者。
15．其他 部分IAs患者可表現有智能減退、精神障礙或癇性發作、或肌陣攣。心臟疾病、血糖異常、血脂異常也可見。
㈦ 共濟失調怎麼治療
共濟失調主要是針對病因來治療，比如說腦血管病，引起小腦性的共濟失調，大腦性的共濟失調，像這樣的情況下我們是主要是針對腦血管病可以進行一些抗血小板聚集，還有是降脂等治療。
對於腦血管病引起的共濟失調，主要是針對病因來進行治療。再次，如果是感覺性的共濟失調，比如說是由於我們的深感覺病變引起的，引起深感覺的一些疾病累及脊髓，脊髓的後索可以有梅毒這些病變引起的脊髓癆，還有亞急性聯合變性。
對於梅毒這些疾病引起的脊髓癆，主要是針對梅毒的治療。像深感覺亞急性聯合變性，它主要是由於b族維生素的缺乏，像這樣的情況下可以積極的給予補充維生素b12這些來治療共濟失調。前庭性的共濟失調，可以見於一些內耳的疾病，像這樣的情況下，我們就要針對這些內耳的疾病來進行治療。
所以我們可以看到這些共濟失調的治療。首先要區分它是什麼性質的共濟失調，比如說是小腦、大腦感覺性或者前庭性的，再次在治療方面主要是針對病因來進行治療。
㈧ 共濟失調是什麼
濟失調是一個人當肌肉的力量是完全正常的情況下，但是患者出現了站立不穩或者是步態不穩，運動的過度或者是不足，或者是沒有準頭，運動的協調性差。實際上是肢體運動的不協調、不平穩，運動的幅度或者是協調性不能夠受人的控制，所導致的軀體的姿勢和平衡的障礙。產生的原因可以是本體感覺的障礙，就是深感覺的障礙導致的，也可以是前庭系統的障礙，小腦和大腦損傷所導致的，分別稱之為感覺性共濟失調、前庭性共濟失調、小腦性共濟失調和大腦性共濟失調。有一部分患者可能是找不到原因的，不明原因的共濟失調也有可能。
㈨ 共濟失調是罕見病嗎
共濟失調是一種神經系統疾病，該疾病由隱性基因控制，具有一定的遺傳性。共濟失調對自身的危害很多，影響人的正常生活狀態。一旦發現有共濟失調的症狀，一定要重視，及早到正規專業的醫院進行檢查治療，避免耽誤病情，減少疾病對自身的傷害。
不知道你是否有留意過這樣一些現象：有些人走路不穩，沒有辦法走直線；有些人努力使身體平衡但還是搖搖晃晃身體向前向後傾；步態失調，容易摔倒；精神狀態不佳，動作遲鈍等。對此，有可能就是共濟失調。我們不能一笑了之，一定要重視。那麼，共濟失調是一種什麼疾病呢?
共濟失調是一種由於神經系統某個部位遭受損傷而產生的疾病。由此會導致人的動作協調困難，平衡障礙等。前者被稱為動態性共濟失調，後者則被稱為靜態性共濟失調。針對不同的病變部位，我們可以將其分為四種類型：小腦性共濟失調，大腦性共濟失調，前庭迷路性共濟失調，深感覺障礙性共濟失調。通常我們所講的共濟失調，一般都特指小腦性共濟失調。共濟失調的病因有很多種，包括小腦病變，周圍神經病變。還有一些原因不明的因素，情況也會比較復雜。患者應去專業醫院的神經內科明確病因，對症治療才是最佳選擇。
共濟失調有什麼症狀呢?我們可以通過患者在日常生活中的動作和其他一些行為表現來了解。如：身體平衡性差，行走困難，肢體語言不協調；語言障礙，吐詞不清晰；頭暈，四肢乏力，動作遲緩等症狀。有的還伴有智能發育不全或痴呆。
共治失調的康復治療需要一個過程，因此患者要有足夠的耐心和毅力。保持良好的心態，積極配合醫生的治療。同時，家人、朋友應給予患者多一點關懷和鼓勵，不能歧視和嘲笑他們。營造一個溫馨的環境，給他們提供力所能及的幫助，這對患者的康復治療也是有好處的。
在日常的生活中，我們也應該注意做好防護工作。合理飲食，營養均衡；適當鍛煉，但是動作不要過於劇烈，共濟失調患者應該特別注意，以免加重病情；避免過度勞累，不要給自己太大的壓力，精神放鬆。身心舒暢，我們的生活才會更美好，家庭更幸福。