❶ 面部神經攣是什麼回事
你好， 面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。
發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。
本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。
面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。
「半面痙攣」是怎樣發生的?
半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。
關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。
根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。
半面痙攣的治療應如何進行?
對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有：
(1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鍾)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。
(2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。
(3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。
(4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成葯。
面肌痙攣有哪些病因?
面肌痙攣（Hemi facial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
面肌痙攣(HFS)如何治療？
(1)葯物治療
傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等，其他葯物,如卡巴酚酊、非氨酯等，據報道對某些HFS有特效，但尚不足以推廣應用。
(2)封閉治療
以往葯物治療HFS效果不佳時，臨床可採用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發。
近幾年,肉毒桿菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被廣泛應用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱發生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉，葯效可維持3～4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外,對於植物神經系統也有影響。可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5u）、多次(3～4次/年)、間歇性應用BTA。
(3)手術治療
自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經Carden(19 58),Maroon(1960)等對手術的進一步完善,Jannetta於1976年正式提出了微血管減壓(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為:枕下開顱，暴露面神經，於面神經出腦干區找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。
很多學者在長期隨訪中發現，MVD治療HFS其遠期有效率可達60%～70%，且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至痊癒，少數病人症狀於術後5月方完全消失。Barker等在對其影響因素的分析中表明，病人的年齡、痙攣部位、病程及術前有無面癱與遠期療效無關。而檢測到性別及疾病的典型程度是預後評估的主要指標。隨訪表明:MDV治療HFS仍存在4%～12%的復發率，究其原因可能與以下因素有關：(1)置入的材料：明膠海綿及肌片置入後有可能被吸收導致復發，而Teflon片用於減壓後有報道可形成膽脂瘤重新又對面神經形成壓迫；(2)置入物脫落：如墊片放置欠妥貼，術者關顱前的不精細操作都可造成墊片漂移；(3)術後蛛網膜粘連包裹面神經產生壓迫；(4)減壓不充分：因各種原因,如術者的技術，術中的意外情況及壓迫血管較隱匿使減壓不充分;另外,血管聯合壓迫僅行單一血管減壓術均可導致術後復發。Jannetta認為:大多數復發病例是由於減壓不充分引起的。有學者提出,對於這些病人的再次手術仍可取得較好的臨床效果,而對由於粘連引起的復發再次手術的意義不大。HFS復發大都在術後2年內（1月～5年），2年以後的復發率可低於1%。
MDV手術死亡率極低，但術後大多數病人會出現短暫的惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙及眩暈等症狀，絕大多數病人可在術後兩周內消失;僅少數病人可遺有永久性的後遺症如聽力下降乃至耳聾(2.6%)，面癱(0.9%)，面部感覺障礙（0.4%）和腦干梗塞（0.3%)，且這些後遺症隨再次手術而相對升高。
原發性面肌痙攣有什麼特點？
面肌痙攣為陣發性不規則半側面部肌的不自主抽搐或痙攣。常發生於一側面部，雙側發病者極少見。原發性面肌痙攣多發生於中年以後，女性多於男性，面肌抽搐多從眼輪匝肌開始，呈間歇性，以後逐漸擴展至同側其他顏面肌，以口角肌的抽搐最為明顯。面肌抽搐當精神緊張或疲倦時加重，在睡眠時停止發作。神經系統檢查無其他陽性體征。在肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。本病一般不會自愈，治療尚不理想，目前多是對症治療。
❷ 面部肌無力
患上面部肌無力這種疾病後，患者一定要進行相關的治療，只要患者積極治療，這種疾病是能治癒的，治療方法如下：
1、患上面部肌無力這種疾病後，患者可以採用皮膚針療法來治療這種疾病，這時只要經常叩刺背部肺俞、脾俞、胃俞、膈俞、手、足陽明經循行線部位即可，但這種治療方法需要隔一天進行一次。
2、電針療法也是一種不錯的治療方法，這種治療方法在面部癱瘓肌肉處找到一些穴位，這時需要針扎後加脈沖電刺激，刺激的范圍在患者能耐受之間為好，每次需要二十分鍾。
3、還有一種治療方法就是穴位注射療法，這時需要找到人體學位扎針，可以選擇維生素B1、B12或者當歸注射液，每次取三到四個穴位，需要隔一天進行一次。
4、耳針療法，也是一種很好的治療方法，這時選患者肺、胃、大腸、肝、腎、脾、神門等相應的部位，然後強刺激，每次選需要選三到四個穴，扎針十分鍾，需要隔一天進行一次，一個療程需要進行十次。
面部肌無力患者的飲食調護也是很重要，一定要增加營養，這樣才能增強體質。在主食方面，可以加一些補益、脾腎的八寶粥、山葯粥、海參粥和補益精血的肉食。患者日常還要多吃一些豆芽菜、菠菜、白菜、西紅柿、蘿卜等蔬菜，患者還要多喝一些甘泉水、檸檬汁之類的飲料，其實還是牛乳、豐乳是最好的飲品。
水果方面患者多吃一些山楂、大棗、橘柑之類的水果。同時患者還要飲食可口，一定要吃一些好消化、吸收的，對於一些吞咽比較困難的人，要少吃一點，多吃幾回，可以吃半流質的飲食，這樣有利於吞咽還有助於消化、和吸收，還能避免流質飲食引起的嗆咽。
關於面部肌無力能治好嗎的內容就是上面介紹的這些，患上面部肌無力這種疾病後，患者一定要進行治療，只有這樣患者才能遠離這種疾病，同時患者還要做好關於這種疾病的護理工作。患上面部肌無力這種疾病後，患者一定要進行相關的治療，只要患者積極治療，這種疾病是能治癒的，治療方法如下：
1、患上面部肌無力這種疾病後，患者可以採用皮膚針療法來治療這種疾病，這時只要經常叩刺背部肺俞、脾俞、胃俞、膈俞、手、足陽明經循行線部位即可，但這種治療方法需要隔一天進行一次。
2、電針療法也是一種不錯的治療方法，這種治療方法在面部癱瘓肌肉處找到一些穴位，這時需要針扎後加脈沖電刺激，刺激的范圍在患者能耐受之間為好，每次需要二十分鍾。
3、還有一種治療方法就是穴位注射療法，這時需要找到人體學位扎針，可以選擇維生素B1、B12或
❸ 面神經症攣怎麼治療
面神經痙攣在醫學上的稱呼是面肌痙攣，其病因尚不完全明確，可能和面神經興奮性增高有關，治療上有以下幾種方法：1、口服葯物治療，可以使用硫必利、氯硝安定、卡馬西平，這些葯物都能夠減輕痙攣的症狀，但是一般不能將疾病徹底治癒，可以同時口服維生素B1、維生素B12、甲鈷胺、胞磷膽鹼鈉膠囊或者艾地苯醌，能夠營養神經、改善線粒體能量供應，可能起到輔助治療的作用；2、肉毒素注射，當葯物治療效果不佳時可以使用肉毒素皮下注射，療效一般能夠維持3-6個月，但是反復注射可能會引起面癱；3、手術治療，手術進行神經節阻滯或者神經切斷術能夠徹底治癒面肌痙攣，但同時會引起嚴重的面癱，副作用較大，只在萬不得已的情況下可以選擇。
❹ 各對腦神經損傷後會出現的症狀
第Ⅰ對腦神經損傷
見於眶頂、篩板骨折，或額底腦挫（裂）傷時，表現為嗅球或嗅束損傷。輕者嗅覺喪失可部分或全部恢復，重者將永久性喪失嗅覺。
第Ⅱ對腦神經損傷
視神經損傷較為常見，因視神經分為球內段、眶內段、骨管段和顱內段四部分，因此所經部分的顱腦損傷均可能損傷視神經，並且不同部分的損傷出現不同的症狀和體征。
1．顱內段損傷 見於顱骨骨折或視神經管附近眶壁骨折，有時也可因顱內壓突然升高，壓迫視神經鞘膜的血管致血液漏出，或破裂出血。其損傷以視神經鞘下出血多見，又可再分為硬腦膜下出血和蛛網膜下腔出血兩種。視神經鞘膜硬腦膜下出血，可見於很輕的頭部外傷時，視野改變多不規則，有向心性縮小、象限性缺損、中心暗點，甚至全盲。視野缺損的邊緣一般很陡。視神經鞘膜蛛網膜下腔出血者輕者表現為陣發性頭痛，重者可突然昏迷，劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，譫妄及動眼神經和外展神經麻痹的體征。約50%以上的病例可死於傷後6周內，也有更長時間後才死亡者。還可表現為視乳頭水腫，視網膜出血，眼球突出，眼球運動障礙，復視及視力減退。
視交叉損傷可見於多種原因，如顱底骨折（蝶鞍骨折）、視交叉附近的顱內血腫壓迫、供應視交叉的大腦前交通動脈及分支的損傷致使視交叉缺血、軟化、腦挫（裂）傷合並視交叉挫傷及撕裂傷，以及腦水腫或腦內血腫致顱內壓升高時。視交叉損傷的典型體征是雙眼周邊視野發生顳側偏盲和黃斑分裂（視野邊緣垂直通過注視點），或一眼全盲，一眼顳側偏盲，嚴重者雙眼全盲。損傷經過數周後可繼發視神經萎縮，致視力減退。有的可合並嗅神經損傷的嗅覺減退、癲癇發作；合並垂體損傷時發生尿崩症、病理性肥胖、巨人症；合並蝶骨和篩板骨折時，發生腦脊液鼻漏等；如顱底骨摺合並視交叉損傷，並波及附近有重要機能的腦組織時，大多導致死亡。
視束和外側膝狀體也可能受損傷，多繼發於顱內血腫或繼發腦腫脹的壓迫，其典型臨床表現為周邊視野的同側偏盲。如同時合並深部腦組織損傷，則很少存活。
2．骨管段損傷
指視神經走行於視神經管內一段的損傷。見於視神經管骨折時骨折片刺傷或壓迫，致此段視神經挫傷；視神經鞘內或視神經纖維間出血壓迫視神經；骨管內視神經水腫和循環障礙；重度眼鈍挫傷使視神經受牽拉，致使其營養血管斷裂等。按損傷發生早遲又分為原發性和繼發性損傷兩種。原發性損傷如此段視神經撕裂和挫傷性壞死，患者在傷後立即失明；繼發性損傷是因局部水腫或血液循環障礙引起該段視神經壞死或軟化，其視力減退發生較晚。
視神經骨管的壁是後篩竇的組成部分，因此當視神經骨管段損傷出血時，65%病例血流流經篩竇而發生鼻出血。視神經骨管段損傷的診斷要點如下：①眶額部，尤眉弓外緣創傷史；②傷側視力減退和瞳孔反應異常（直接對光反應遲鈍或消失，間接對光反應正常）；③鼻出血。一般X線拍照多數呈陰性表現，僅約6%～23%可見視神經骨管骨折。高解析度的CT掃描陽性診斷率可提高到67%。
3．眶內段損傷
視神經眶內段約長25mm，其內含有視網膜中央動脈和視神經中央動脈。當眶前部或顱前窩骨折時可合並視神經眶內段損傷，及視網膜中央動脈和視神經中央動脈損傷。主要臨床表現為視力減退。眼底檢查可見視網膜中央動脈痙攣或血栓形成，熒光眼底血管造影可發現視盤周邊毛細血管減少或不顯。也有病例在傷後數天檢見視神經萎縮徵象。
4．球內段損傷
因視神經球內段長約1mm，除非微小異物嵌入視盤或視乳頭撕脫，單純視神經球內段損傷，一般較少見。顱腦損傷合並的球內段損傷常超出此范圍，因此更多的發生視神經前端損傷。它不僅見於開放性或貫通性眼球損傷時，也能見於眼球鈍挫傷。此時眼球受外力作用後，與視神經之間發生急劇扭轉、牽拉，而造成視神經挫傷。臨床主要表現為視力減退，眼底檢查可見視盤附近出血。重者傷後數周可見視神經萎縮。視野檢查可見盲點和以盲點為中心的弓形暗點。
第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經損傷
該3對腦神經均經顱底的眶上裂進入眶內，分別支配眼球運動的眼肌。當損傷導致顱前窩骨折時，骨折和/或合並發生的血腫可損傷這些神經，出現相應的症狀和體征。由於它們相距很近，常表現為同時損傷。動眼神經（第Ⅲ）損傷時表現為眼瞼下垂、外斜視、復視、瞳孔擴大、眼球不能向上、向內、向下轉動，以及瞳孔對光反應減弱或消失；滑車神經（第Ⅳ）損傷時傷眼向下運動可減弱，或出現復視；外展神經（第Ⅵ）損傷時表現為內斜視，眼球不能向外轉動，並有復視。
第Ⅴ對腦神經損傷
三叉神經是包括感覺和運動的混合神經，管理頭面部包括眶、鼻腔、口腔的感覺及咀嚼肌的運動，其中樞在橋腦，因此當顏面損傷或腦干損傷時，如眼眶上緣骨折、上頜骨骨折、岩骨嵴骨折時，可導致其機能障礙，出現其分支供應范圍的劇烈疼痛、或感覺的減退或消失、角膜反射的減弱或消失、咀嚼運動障礙等。
第Ⅶ對腦神經損傷
面神經亦為混合神經，其中樞在橋腦，經顳骨岩部的面神經管，自莖乳孔出顱，在腮腺深面分支呈放射狀分布於面部表情肌和運動肌。由於其在岩部面神經管行程較長，因此當岩部骨折時易傷及面神經干，表現為傷側額紋消失，不能閉眼，口角向健側歪斜（周圍性面癱）。若其皮質或腦乾的中樞損傷，則為對側下半部面肌癱瘓，鼻唇溝變淺，口角輕度下垂，但皺眉、蹙額、閉眼無障礙（中樞性面癱）。
第Ⅷ對腦神經損傷
聽神經自內耳孔入顱，終止於橋腦延腦溝外側部的耳蝸神經核，傳導聽覺。而且其中還有司職位置感覺的神經纖維。因此當顱底岩部骨折時可被累及,且常與上述面神經同時受傷,而出現聽力喪失，平衡失調並周圍性面癱。
其他腦神經損傷包括舌咽(Ⅸ)、迷走（Ⅹ）、副（Ⅺ）和舌下（Ⅻ）神經損傷，均是顱底骨折時可能出現的並發症，且常同時受累。表現為舌的感覺和運動障礙，舌咽困難、聲音嘶啞等症狀。
❺ 面神經核上癱和面神經核下癱的形成原因
面神經核上癱是指損傷發生在面神經核以上節段,屬上運動神經元損傷。如一側皮質核束或其起始區錐體細胞受損,可產生對側眼裂以下的面肌癱瘓,表現為患側額紋消失，皺眉不能，鼻唇溝變淺或消失、口角低垂、嘴歪向病灶側、流口水、不能做鼓頰、露齒和吹哨等動作,此即為面神經核上癱。這種情況多數還有對側舌肌癱瘓,伸舌時舌尖偏向病灶對側。
面神經核下癱是指腦干內的面神經核或其軸突組成的面神經根纖維損傷引起的癱瘓,屬下運動神經元損傷。面神經核下癱的特點是損傷同側所有面肌癱瘓,表現為同側額橫紋消失、眼不能閉、口角下垂、鼻唇溝消失、嘴歪向病灶對側,與核上癱一樣流口水,不能做鼓頰、露齒和吹哨等動作。
❻ 面神經痙攣出現原因是什麼呢
很高興為你回答問題，面肌痙攣的原因主要有以下三種。第一種是血管壓迫，也就是顱內先天性生長的小血管，比如PICA、AICA等小血管，壓迫面神經從腦乾的起始部位，從而異常刺激到神經，會異常放電，導致面肌痙攣。第二種是腫瘤的原因，比如長了聽神經瘤、面神經瘤、膽脂瘤或者顱內其他腫瘤等，壓迫刺激神經導致異常放電。第三種是炎症類的疾病，炎症會導致蛛網膜增厚、粘連，壓迫影響到神經的正常功能，也可以導致面神經的異常放電，產生面肌痙攣。此外，還有其他的因素，比如多發性系統性的神經疾病，如多發性硬化導致神經的脫髓鞘病變，或者代謝異常，神經的功能受損就會導致電活動的異常，也會引起面部肌肉痙攣的活動。這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！
❼ 面神經損傷是什麼原因導致的
面神經發自於腦干，面神經損傷有中樞性和周圍性之分。要做磁共振檢查定性才能正確診治早日康復，否則過了治療期會遲發缺血性神經變性導致永久性痙攣性面癱後再治療等於亡羊補牢。需助發來磁共振照片為你指導。
❽ 面神經核屬於周圍神經還是中樞神經為什麼
面神經核以上至大腦皮層中樞間的病損所引起的面肌癱瘓為核上性面癱，即中樞性面癱。中樞性面癱特點是：1、病損對側眼眶以下的面肌癱瘓；2、常伴有面癱同側的肢體偏癱；3、無味覺和涎液分泌障礙。
面神經核及面神經病損所引起的面癱稱周圍性面癱，周圍性面癱的特點是：1、病變同側所有的面肌均癱瘓；2、如有肢體癱瘓，常為面癱對側的肢體受累，例如，腦干病變而引起的交叉性癱瘓；
3、可有病側舌前2/3的味覺減退及涎液泌障礙。
❾ 面神經萎縮是怎麼回事
面部肌肉萎縮可見於多種疾病，面癱肌肉萎縮疾病可分為神經源性面肌萎縮、肌源性面肌萎縮和廢用性面肌萎縮三類。
神經源性面肌萎縮是由腦乾麵神經核或面神經的損傷導致，首先出現面肌癱瘓，如不能完全恢復後期會繼發不同程度的面肌萎縮，此類疾病中最常見的面神經炎的早期症狀可以表現為單側耳後疼痛、瞬目減少、閉目無力、鼻唇溝不對稱、一側嘴角偏低等，多有疲勞、熬夜、長途旅行、天氣突然轉冷、吹風等誘因。肌源性面肌萎縮如面肩肱肌營養不良，該病是一種遺傳性疾病，大多數患者在20歲之前症狀，早期症狀可表現為表情減少，笑容不自然，口角處凹陷，閉目、噘嘴無力。
❿ 面部神經跳動要怎麼治療
要想治療一個疾病，首先要知道這個疾病的發病原理是什麼，然後對症下葯才能治好，那麼面肌痙攣的發病原因到底是因為什麼呢？按照目前大家公認的看法認為，面肌痙攣是由於血管壓迫了神經，使神經的面神經在出腦乾的位置發生了脫髓鞘的病變。發生脫髓鞘的病變以後，造成神經短路。這個時候血流波動的沖擊對神經根部的神經造成刺激，引起面神經的刺激症狀，所以想治療這個疾病，我們就要從病因入手，不讓血管壓迫神經就可以了，那麼很顯然葯物治療，以及傳統的針灸治療是沒辦法的。這時候就要讓外科手術來介入治療了，民航總醫院的於炎冰專家採用微血管減壓術，在顯微鏡下操作用墊片講血管和神經分開。從而達到徹底治療面肌痙攣的目的。