面部神經收縮怎麼檢查

㈠ 面神經萎縮是怎麼回事

面部肌肉萎縮可見於多種疾病，面癱肌肉萎縮疾病可分為神經源性面肌萎縮、肌源性面肌萎縮和廢用性面肌萎縮三類。
神經源性面肌萎縮是由腦乾麵神經核或面神經的損傷導致，首先出現面肌癱瘓，如不能完全恢復後期會繼發不同程度的面肌萎縮，此類疾病中最常見的面神經炎的早期症狀可以表現為單側耳後疼痛、瞬目減少、閉目無力、鼻唇溝不對稱、一側嘴角偏低等，多有疲勞、熬夜、長途旅行、天氣突然轉冷、吹風等誘因。肌源性面肌萎縮如面肩肱肌營養不良，該病是一種遺傳性疾病，大多數患者在20歲之前症狀，早期症狀可表現為表情減少，笑容不自然，口角處凹陷，閉目、噘嘴無力。

㈡ 面神經綜合檢查原理

面神經炎在腦神經疾患中較為多見，這與面神經管是一狹長的骨性管道的解剖結構有關，當岩骨發育異常，面神經管可能更為狹窄，這可能是面神經炎發病的內在因素。面神經炎發病的外在原因尚未明了。
有人根據其早期病理變化主要為面神經水腫、髓鞘及軸空有不同程度的變性，推測可能因面部受冷風吹襲，面神經的營養微血管痙攣，引起局部組織缺血、缺氧所致。也有的認為與病毒感染有關，但一直未分離出病毒。近年來也有認為可能是一種免疫反應。膝狀神經節綜合征(Ramsay-Hunt Syndrome)系帶狀皰疹病毒感染，使膝狀神經節及面神經發生炎症所致。
面神經檢查的臨床意義在於幫助疾病的定位和定性診斷，面神經檢查如果出現面神經麻痹的體征，則幫助定位診斷，首先要區別面神經麻痹是周圍性還是中樞性面神經麻痹。如果為周圍性面神經麻痹，還要區分病變是腦干內還是腦干外病變，這種明確的定位對於疾病的定性診斷有著重要的價值。面神經檢查包括運動和感覺檢查，運動檢查主要是指面部表情肌的運動檢查，感覺檢查是舌前2/3味覺的檢查。面神經麻痹分為中樞性和周圍性面神經麻痹，中樞性面神經麻痹臨床表現為病灶對側下部面肌癱瘓，周圍性面神經麻痹臨床表現為同側上下部面肌癱瘓。

㈢ 我想做個核磁共振查查面部神經，能查出來么面部有的時候會抽動，只限於笑的時候，平時沒事，怎麼笑才...

單是查面神經的話，完全不需要做核磁。面神經定位是相當准確的，憑臨床表現有經驗的人一眼就知道是不是面神經的問題。 對了要去神經內科看。

㈣ 面神經炎的功能評定方法是什麼

1.電診斷評定

參閱前文所述

2.電生理檢查

面神經MCV減慢，面肌EMG動作電位波幅降低或消失

3.內聽道X線片檢查外耳聽覺等五官科專科檢查

4.面肌肌力檢查

面部肌肉均為表情肌，肌肉小而不強，也不引起關節運動，不能對動作給予阻力或助力，以致達到最大面部表情肌的肌力通常按肌力的大小，可分成下列6個級別

0級(相當於正常肌力的0%):讓患者用力使面部表情肌收縮，檢查者肉眼完全看不到收縮，手觸表情肌也無緊張感，甚至收到健側牽拉而致口眼歪斜

I級(相當於正常肌力的10%):讓患者主動用力時，肌肉微動

Ⅱ級(相當於正常肌力的25%):面部表情肌做各種運動時雖有困難，但主動運動時幅度可達健側的1/4

Ⅲ級(相當於正常肌力的50%):活動時幅度約為健側的1/2

Ⅳ級(相當於正常肌力的75%):收縮接近正常，但與健側仍有差異

Ⅴ級(相當於正常肌力的100%):收縮正常，和健側完全一致

5.嚴重程度的分級

國際上現行採用的嚴重程度分級為1984年所制訂(見表9-3-1)

表9-3-1面神經麻痹嚴重程度的分級

㈤ 與面神經有關的頭面部反射檢查是什麼

在臨床上，有關面神經的反射應用不多，其中比較常用的如下。

（1）眼輪匝肌反射（或稱皮質面反射）

反射弧傳入神經：三叉神經第二支。

中樞：腦橋和中腦的三叉神經中腦核—網狀結構—腦橋面神經核。

傳出神經：面神經。

方法：檢查者以手指向後下方牽扯眼外眥部皮膚，並用叩診錘叩擊檢查者手指，正常人出現該側眼輪匝肌明顯收縮（閉目）；同時，對側眼輪匝肌輕度收縮。口角向同側後上方牽引。應注意，叩擊不宜太重，以免引起驚恐反應。

臨床意義：周圍性面癱時減弱，中樞性面癱後面肌痙攣時，此反射亢進，昏迷時，此反射消失。

（2）眉間反射（或稱鼻瞼反射）

反射弧同眼輪匝肌反射。

方法：以叩診錘輕輕叩擊兩眉之間的部位，可見兩眼輪匝肌收縮兩眼瞼閉合。

臨床意義：一側三叉神經及面神經損害均可使該側眉間反射減低或消失。在面神經炎時，此反射消失，則提示損害比較完全，預後較差。面肌張力增高時（如Parkinson氏癥候群），此反射亢進。

如果叩擊鼻根部時也出現同樣的反射，叫Myarson氏征，在Parkinson氏癥候群，此反射很容易引出。

（3）口輪匝肌反射

反射弧傳入神經：三叉神經第二支。

中樞：腦橋和中腦三叉神經中腦核—網狀結構—面神經核。

傳出神經：面神經。

方法：以叩診錘輕叩下唇或鼻旁部，可見同側上唇方肌及口角提肌收縮；如果叩擊上唇正中（人中穴處），則見整個口輪匝肌收縮，表現為雙唇緊閉並向前撅起，為陽性。

臨床意義：兩側皮質腦干束病變，此反射出現，除一歲以下嬰兒外，正常人均無此反射。

（4）眼面反射

反射弧傳入神經：三叉神經。

中樞：腦橋。

傳出神經：面神經。

方法：用手拇指按壓眼眶外緣（稍挨眼球，不要用力過大）或眶上切跡，癱瘓側沒有反應，引起病灶側眼及口輪匝肌收縮（閉眼和口角向上牽拉）。

臨床意義：面神經核上癱瘓較輕者，無半身癱瘓的任何根據，為查明究竟有無面神經癱瘓，眼面反射可為一種好的檢查方法，藉此可查出易被遺漏的病變。

（5）佛斯特（Chvostek）氏征（又名缺鈣擊面試驗）反射弧傳入神經：三叉神經第三支。

中樞：腦橋和中腦三叉神經中腦核—網狀結構—面神經核。

傳出神經：面神經。

方法：以叩診錘叩擊耳前面神經出腮腺處，可引起同側面肌痙攣樣收縮。

臨床意義：此反射是手足搐搦症的重要體征之一，也可出現於其他反射性應激性增高的情況。

（6）角膜反射

反射弧傳入神經：三叉神經眼支。

中樞：腦橋中部三叉神經感覺主核—網狀結構—腦橋中下部面神經核。

傳出神經：面神經。

方法：以柔軟的棉花毛，輕觸角膜的外下方部位，引起雙眼輪匝肌收縮，反射性瞬目。

臨床意義：角膜反射喪失，可見於下列3種情況。

①反射弧傳入神經病變，三叉神經眼支的病變，除了面部該支的分布區（前額部皮膚）有感覺障礙以外，同時伴有角膜反射減低或喪失。角膜反射減低常常是三叉神經第一支損害的早期症狀，以後可隨病變進展而致喪失。由於小腦幕也是由三叉神經第一支分布，故在後顱窩病變時，早期即可有角膜反射減低，如小腦出血的患者，有報道，同側角膜反射減低和消失為診斷的重要指征。

②角膜反射的傳出神經病變，周圍性面神經麻痹角膜反射的傳出神經為面神經，當周圍性面神經病變時，角膜受到刺激後不能瞬目，此種現象從廣義來看也屬於角膜反射喪失。

③一側大腦半球病變，可表現對側角膜反射減低或喪失。有人認為，在頂葉有角膜反射中樞，或許可以得到解釋。如果兩側角膜反射均減低或喪失時，說明大腦兩側廣泛性損害（如在深昏迷、腦水腫、腦缺氧），侵犯了角膜反射的腦內反射弧。

結合膜反射與角膜反射的臨床意義相同。

（7）角膜下頜反射

反射弧傳入神經：三叉神經眼支。

中樞：腦橋三叉神經感覺主核—網狀結構—面神經核、三叉神經運動核。

傳出神經：面神經和三叉神經第三支。

方法：以柔軟的棉花毛輕觸一眼角膜，不但引起雙眼輪匝肌收縮閉目（角膜反射），而且，反射性地引起翼外肌的收縮使下頜偏向對側。

臨床意義：此反射正常人並不存在，僅見於雙側皮質腦干束損害的假性延髓性麻痹患者。雙額葉廣泛損害也能引出此反射。

（8）掌頦反射

反射弧傳入神經：正中神經。

中樞：頸髓5～8和第1胸髓的後角細胞柱—脊髓丘腦束—腦橋面神經核。

傳出神經：面神經。

方法：以鈍針輕劃，或用針刺手掌大魚際部皮膚，引起同側下頜部頦肌收縮。

臨床意義：是一種原始的淺反射，2歲以後消失。在皮質腦干束病變時，此反射出現，尤其在雙側皮質腦干束病變時明顯亢進。

但同時研究者又指出，此種反射也可見於正常成人，但是正常人出現者與病理性的表現不同：第一，病理性掌頦反射范圍比較廣泛，不單純限於大魚際部，在手背、上肢、軀干，甚至於刺激下肢也有時可以引出；第二，病理性掌頦反射肌肉收縮幅度大，而且，持續時間較長。

在周圍性面神經麻痹、延髓性麻痹、多神經炎等疾患影響傳入或傳出神經時，此反射減低或喪失。皮質橋延束（尤其是雙側）損害時亢進，或見於額葉病變。額葉病變對側掌頦反射亢進。

（9）吸吮反射

反射弧傳入神經：三叉神經第三支。

中樞：腦橋三叉神經感覺主核—網狀結構—面神經核。

傳出神經：面神經。

方法：輕劃唇部或輕觸口唇，立即出現口輪匝肌收縮，上、下唇噘起作「吸吮」動作。

臨床意義：與口輪匝肌反射相同，見於額葉病變和假性延髓性麻痹患者。

㈥ 如何治療面部神經痙攣

面肌痙攣（半面痙攣）

面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。
發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。
本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。
面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。

「半面痙攣」是怎樣發生的?
半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。
關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。
根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤(主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤)壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。

半面痙攣的治療應如何進行?
對半面痙攣的治療，因病因不明，多缺乏特效療法。目前臨床常用的方法有：
(1)常在初期聯合應用鎮靜葯、弱安定葯及抗癲癇葯。可選用安定、顛茄、苯妥英鈉、卡馬西平和痛定寧等葯物。同時配合針刺(選穴：地倉、頰車、翳風、合谷等，強刺激，留針20分鍾)，可用紅外線、紫外線、超短波理療等，有望緩解輕度患者的症狀。
(2)面神經阻滯：用80%的酒精0.5ml注入莖乳孔以下面神經干周圍以阻斷其傳導功能，解除痙攣。可能2～3年後復發，但程度會明顯減輕，且可重復注射。阻滯療法具有損傷小、操作簡單的優點，其缺點是不能避免復發，不能預測面癱或痙攣的持續時間和程度。復發後雖可反復採用，但由於瘢痕的影響，療效較差。
(3)手術治療：多採用面神經電凝術，顳骨內面神經減壓術，神經切斷術，面神經減壓與神經切斷及電凝術並用等。
(4)中醫認為本病屬風痰入絡，痹阻氣血而致。治宜鎮肝熄風，疏風通絡，佐以豁痰寧神。可用鎮肝熄風湯合滌痰湯加減：代赭石20g，熟地黃20g，當歸12g，白芍20g，煅龍骨15g ，煅牡蠣15g，膽南星10g，半夏15g，僵蠶15g，茯神15g，全蟲10g，遠志10g。在急性期過後，可長期服用大活絡丹等中成葯。

面肌痙攣有哪些病因?
面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS）為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HSF發展到最後,少數病例可出現輕度的面癱。
⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行屍檢時,發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80％～90％的HFS是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）次之。已知SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行最為恆定,而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經;另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為:HFS是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經形成聯合壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預後。
⑵非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由於:①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生HFS。
⑶其他因素 面神經的出腦干區存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到:面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變,其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現HFS。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS,尚需進一步的探討。
此外,HFS也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性HFS迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。

面肌痙攣(HFS)如何治療？
(1)葯物治療
傳統的葯物治療多採用抗癲癇葯物如苯妥英鈉、卡馬西平和安定等，其他葯物,如卡巴酚酊、非氨酯等，據報道對某些HFS有特效，但尚不足以推廣應用。
(2)封閉治療
以往葯物治療HFS效果不佳時，臨床可採用酒精進行局部封閉，但往往導致面癱，且易復發。
近幾年,肉毒桿菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被廣泛應用於HFS的封閉治療。與酒精封閉相比，完全性面癱發生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好轉，葯效可維持3～4個月。其副作用為眼球發干、上瞼下垂及輕度面癱等。其毒性具有劑量依賴性，可產生稱為「燃點現象」的精神過敏。另外,對於植物神經系統也有影響。可導致心慌、心悸和血壓升高等。當與其他損害神經肌肉接頭的葯物合用時，毒性作用增大，治療HFS時推薦使用小劑量（12.5u）、多次(3～4次/年)、間歇性應用BTA。
(3)手術治療
自1944年Campbell和Kendy開始利用手術治療基底動脈瘤壓迫導致的HFS以來，經Carden(19 58),Maroon(1960)等對手術的進一步完善,Jannetta於1976年正式提出了微血管減壓(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成為治療HFS的首選方法。其術式為:枕下開顱，暴露面神經，於面神經出腦干區找到壓迫血管，在其間隔以明膠海綿，肌片或Teflon片，達到減壓的目的。這一術式曾被認為是能夠治癒HFS的唯一不留後遺症的方法。
很多學者在長期隨訪中發現，MVD治療HFS其遠期有效率可達60%～70%，且部分病人在隨訪期間可有不同程度的緩解乃至痊癒，少數病人症狀於術後5月方完全消失。Barker等在對其影響因素的分析中表明，病人的年齡、痙攣部位、病程及術前有無面癱與遠期療效無關。而檢測到性別及疾病的典型程度是預後評估的主要指標。隨訪表明:MDV治療HFS仍存在4%～12%的復發率，究其原因可能與以下因素有關：(1)置入的材料：明膠海綿及肌片置入後有可能被吸收導致復發，而Teflon片用於減壓後有報道可形成膽脂瘤重新又對面神經形成壓迫；(2)置入物脫落：如墊片放置欠妥貼，術者關顱前的不精細操作都可造成墊片漂移；(3)術後蛛網膜粘連包裹面神經產生壓迫；(4)減壓不充分：因各種原因,如術者的技術，術中的意外情況及壓迫血管較隱匿使減壓不充分;另外,血管聯合壓迫僅行單一血管減壓術均可導致術後復發。Jannetta認為:大多數復發病例是由於減壓不充分引起的。有學者提出,對於這些病人的再次手術仍可取得較好的臨床效果,而對由於粘連引起的復發再次手術的意義不大。HFS復發大都在術後2年內（1月～5年），2年以後的復發率可低於1%。
MDV手術死亡率極低，但術後大多數病人會出現短暫的惡心、嘔吐、聽力下降、面部感覺障礙及眩暈等症狀，絕大多數病人可在術後兩周內消失;僅少數病人可遺有永久性的後遺症如聽力下降乃至耳聾(2.6%)，面癱(0.9%)，面部感覺障礙（0.4%）和腦干梗塞（0.3%)，且這些後遺症隨再次手術而相對升高。

原發性面肌痙攣有什麼特點？
面肌痙攣為陣發性不規則半側面部肌的不自主抽搐或痙攣。常發生於一側面部，雙側發病者極少見。原發性面肌痙攣多發生於中年以後，女性多於男性，面肌抽搐多從眼輪匝肌開始，呈間歇性，以後逐漸擴展至同側其他顏面肌，以口角肌的抽搐最為明顯。面肌抽搐當精神緊張或疲倦時加重，在睡眠時停止發作。神經系統檢查無其他陽性體征。在肌電圖上顯示肌纖維震顫和肌束震顫波。本病一般不會自愈，治療尚不理想，目前多是對症治療。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/shenjing/mjjl.htm

㈦ 面部肌肉痙攣的表現，面部肌肉痙攣怎麼診斷

• 面部肌肉痙攣的表現：面部肌肉痙攣有很多不同的症狀表現，不同的症狀表現有具有不同的分類。面肌痙攣由於症狀的不同被分為雙側面肌痙攣和偏側面肌痙攣，在生活中雙側面肌痙攣患者比較少見，即使是有也是有一邊先引起的，病情嚴重者，表現為強直性，可導致口角向同側歪斜、無法說話、同側眼不能睜開。經常因為精神緊張、自主運動而加劇、疲倦，不能作自行控制其發作。一次抽搐短則數秒，長至十餘分鍾，間歇期長短不定，面肌痙攣患者常常會感到心煩意亂，無法學習或是工作，嚴重影響著患者的身心健康。大多數患者在入眠後抽搐停止。

• 面部肌肉痙攣怎麼診斷：面肌痙攣指面神經所支配的肌肉發作性無痛性陣攣性收縮，常始於眼輪匝肌隨即波及到口輪匝肌，幾個月至幾年內逐漸加重。嚴重者整個面肌及同側頸闊肌均可發生痙攣，眼輪匝肌嚴重痙攣時使眼睛不能睜開。安靜時減輕，情緒緊張、疲勞激動時加重，睡眠時消失。

• 面肌痙攣表現為電擊樣、抽搐發作，有間歇期，自己不能控制。發作時，病人半側面肌強勁地、陣發性抽搐，眼瞼緊閉，口角歪斜，抽搐時間短則數秒，長則10餘分鍾。從而嚴重影響視力、語言、飲食和工作。有時可和三叉神經痛同時發作。晚期患側面肌無力萎縮，舌前2/3味覺可能喪失。

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㈧ 怎樣判讀面神經電圖測試結果

面神經電圖（ENoG）是測量和記錄許多同步興奮的運動單位的復合電位。代表面神經出莖乳孔的情況，如在莖乳孔附近給以足夠強的電刺激，將會導致神經支配區內的面肌發生一個「收縮」，並可記錄到一個復合電位的波形，其振幅可以測量。ENoG所記錄到的復合電位與面神經損傷的病理關系，並無組織形態證明。但臨床實踐表明，ENoG的振幅和神經纖維的興奮性之間極可能是1∶1的關系。當面神經受到某種影響，其神經纖維中的半數（50％）發生生理性阻滯（神經傳導阻滯）時，若電刺激施於神經阻滯處的近端，則正常的神經纖維可傳導興奮，而阻滯的神經纖維則不能傳導，於是面部肌肉收縮的程度只有正常時的一半，即ENoG振幅只有正常的50％。

與上述情況相同，但刺激施於神經阻滯的遠端，此時將會使全部神經纖維興奮。因而，面肌發生最大收縮，ENoG的振幅將為100％。

50％神經纖維變性，因有一半神經纖維解剖上破壞，故無論在損傷處近端或遠端施用最大刺激，其ENoG的振幅都只有正常時的50％。面神經損傷時的實際情況是，有部分神經纖維發生變性，而有部分纖維解剖上並未破壞而是處於神經傳導阻滯狀態。因此，若在損傷處的近端施用電刺激，其結果將是，變性及阻滯的神經皆不能傳導興奮，ENoG的振幅為0。而在損傷處遠端刺激時，變性纖維不能傳導，阻滯纖維可以傳導，其ENoG的振幅為50％。

ENoG的臨床意義如下。

（1）由於面神經損傷後，其遠端神經纖維發生變性約需1～2天，因此，莖乳孔外刺激面神經以探尋顳骨內神經損傷程度，必須在傷後48小時測試ENoG。

（2）莖乳孔外刺激所測得的ENoG，不能發現顳骨內的神經傳導阻滯。

（3）莖乳孔外刺激所測ENoG的損失表明神經纖維變性的數量。

（4）ENoG只能判讀神經纖維變性的量，不能區分是由於軸突斷傷，或是由於神經內膜，束膜或外膜斷傷所致。由於損傷的原因及程度不同，其變性發生的速度也不相同。

因此，面癱患者行ENoG測試，需連續觀察，以了解神經纖維變性的速度。一般說，若患者發生面癱後2天即行ENoG測試，即應隔2～3天復查一次，到3周末（21天）為止。連續測試可觀察面神經損傷的動態變化，大有利於評估預後和決定治療方針。

ENoG測試的結果，要靠健側與患側比較。健側與患側相比，若健側復合電位為100％，則患側達到的百分數即代表患側發生變性的神經纖維數量。

㈨ 面肌痙攣原因和調理方法

冬季是一年四季當中最為寒冷的季節，很多的人都非常注重冬季的保暖工作!其實冬季保暖不僅是為了身體的健康，還能夠有效的預防一些疾病，面肌痙攣是冬季常見的一種疾病，你們知道面肌痙攣是什麼嗎?面肌痙攣的原因是什麼呢，下面就來看看面肌痙攣的治療吧!

目錄

1、面肌痙攣病症的介紹 2、面肌痙攣的兩大病因

3、面肌痙攣臨床表現是什麼 4、面肌痙攣需與哪些疾病相鑒別

5、面肌痙攣患者治療的「四大誤區 6、治療面肌痙攣有哪些偏方

7、面肌痙攣的中醫治療方法有哪些 8、預防面肌痙攣「五大習慣

面肌痙攣病症的介紹

面肌痙攣(HFS)，又稱面肌抽搐。為一種半側面部不自主抽搐的病症。抽搐呈陣發性且不規則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然後涉及整個面部。本病多在中年後發生，常見於女性。本病病因不明，現代西醫學對此尚缺乏特效治法。目前一般採用對症治療，但效果均欠理想。西醫治療多採用伽馬刀，中醫治療一般建議採用三位一體綜合療法。

病因

面肌痙攣為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下，僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。多在中年起病，最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發，近幾年統計表明，發病與性別無關。HFS發展到最後，少數病例可出現輕度的面癱。

臨床表現

面肌痙攣即面部一側抽搐(個別人出現雙側痙攣)，精神越緊張、激動痙攣越嚴重。由於面肌痙攣的初期症狀為眼瞼跳動，民間又有「左眼跳財，右眼跳災之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間病灶形成，發展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原發型面肌痙攣，一種是面癱後遺症產生的面肌痙攣。兩種類型可以從症狀表現上區分出來。原發型的面肌痙攣，在靜止狀態下也可發生，痙攣數分鍾後緩解，不受控制;面癱後遺症產生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產生。

檢查

應常規進行腦電圖，肌電圖檢查，必要時還應進行乳突，顱骨X線攝片，頭顱CT及MRI檢查，以排除乳突及顱骨疾患。

治療

1.葯物治療

除苯妥英鈉或卡馬西平等葯對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮靜葯、抑制劑和激素等均無顯著療效。過去常用普魯卡因、無水酒精或5%酚甘油等做莖乳孔處注射，以造成一時性神經纖維壞死變性，減少異常興奮的傳導，一次注射量為0.3～0.5ml，以達以出現輕度面癱為度。劑量過大將產生永久性面癱，劑量過少3～5個月後仍要復發。現已很少採用。

2.射頻溫控熱凝療法

用射頻套管針依上法刺入莖乳孔內，利用電偶原理，通過射電使神經纖維間產生熱能，溫度在65℃～70℃，在面神經功能監測儀監護下，控制溫度使神經熱凝變性，以減少傳導異常沖動的神經纖維。術後同樣要發生面癱，在1～2年內的面癱逐漸恢復過程中又會舊病復發，否則電熱過度，痙攣雖可長期不發作，但取而代之的`是永久性面癱。

3.手術療法

(1)面神經干壓榨和分支切斷術

在局麻下，於莖乳孔下切口，找出神經主幹，用血管鉗壓榨神經干，壓榨力量應適當控制，輕則將於短期內復發，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術後仍要發生輕度面癱，1～2年後亦有復發。

(2)面神經減壓術

即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所採用。在局麻下鑿開乳突，用電鑽將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。

(3)面神經鋼絲絞扎術

用直徑1mm鋼絲將面神經干絞扎，做永久性壓榨，絞扎程度可以隨意調整，方法簡便可靠，適用於年老體弱、不宜進行開顱探查者，更適用於一般基層醫療單位。局麻，於耳垂後下，沿下頜角做弧形切口，分離腮腺後緣，找出面神經主幹，取不銹鋼絲貫穿於乳突前方骨衣上，扭緊固定以作為支點，然後繞穿神經干絞扎之，一面絞扎一面觀察面肌活動，直到痙攣停止而呈輕度面癱為止。一般以眼裂閉不上達1～2mm為宜。鋼絲留置切口外，暫不剪斷，俟次晨觀察痙攣有無復發，再做最後一次壓力調整，剪去多餘的鋼絲，埋入皮下。術後如有復發，可打開切口，找出鋼絲尾段現進行絞扎。如長期面癱不恢復，亦可進行鋼絲松解。本法的缺點是術後肯定要有3～6個月的面癱，復發率較高，達30%。

(4)顱內顯微血管減壓術

Jannetta於1966年倡用，是目前國際上神經外科常用的方法。全麻，採用枕下或乙狀竇後徑路，切除枕骨做3×4cm骨窗，切開腦膜，進入橋小腦角，找出Ⅶ、Ⅷ顱神經，如發現有佔位性病變或蛛網膜粘連即進行切除和分解，如有壓迫性血管，可在顯微鏡下利用顯微器械給以分離開，如果分不開，可用Silicone或Teflon片隔墊開，亦可用肌肉片填塞在血管與神經之間。這些血管多是小腦前下動脈絆，是腦乾的主要供血者，手術中如有損傷出血或誘發血管痙攣或血栓形成，都將引起腦幹缺血水腫，造成嚴重不良後果。即使內聽動脈痙攣或血栓形成，也可致全聾。臨床上觀察到，1/3的病人動脈穿行在Ⅶ、Ⅷ神經之間，或絆頂有內聽動脈支進入內聽道，進行血管減壓術操作都會遇到困難，或者根本不可能進行分離和墊隔，還有不少病人查不到可壓迫的血管，因此血管減壓術也無法應用。為此，設計出一套新的手術方法，叫顱內段面神經干梳理術，取得滿意效果。

(5)顱內面神經干梳理術(神經縱行劈裂術)

按血管減壓術操作，進入橋小腦角，找到Ⅶ、Ⅷ顱神經，游離出面神經干，於腦干根部與內聽道口之間，用纖刀順其長軸進行多層次劈開，按痙攣的程度確定劈開的層次，一般劈開10～20次，多者可劈開數十次，將原來壓迫的血管梳理後，恢復原位。經2～5年隨訪，手術有效率可提高到98%以上，而復發率減低到6%。本法主要優點是適應證比血管減壓術廣，復發率少而治癒率高，特別是減少了耳聾並發症，現已取代了血管減壓術。其所以有效，可能是神經纖維梳理後，破壞了神經根區的異常電位蓄積，阻止了異常沖動的電位發放。

面肌痙攣的兩大病因

面肌痙攣又稱面肌抽搐，是一種面部的肌肉不由自主的抽搐症狀，發病時，多以中年女性為主。那麼為什麼會面部抽搐?下面將為大家揭開面肌痙攣的原因。

1、為七情所傷，陰血暗耗，經脈失養，陰陽之脈不能協調所致。也常見於勞累日久、耗傷氣血，氣血不榮面部，或口?雖愈但風寒之邪未盡，滯留脈中，引動筋脈收澀所致。

2、由於面神經炎後遺症、三叉神經痛後遺症，局限性癲癇發作、橋腦腫瘤、中毒以及疲勞性和心因性痙攣等原因造成面肌痙攣。

面肌痙攣的症狀體征

面肌痙攣為陣發性半側面肌的不自主抽動，通常情況下,僅限於一側面部，因而又稱半面痙攣，偶可見於兩側。開始多起於眼輪匝肌，逐漸向面頰乃至整個半側面部發展，逆向發展的較少見。可因疲勞、緊張而加劇，尤以講話、微笑時明顯，嚴重時可呈痙攣狀態。

①在病情初期的時候，多表現為一側的眼輪匝肌陣發性不自主的抽搐，並且逐漸緩慢的擴展到一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐會更加的引人注意，病情嚴重的患者甚至會累及到同側的頸闊肌。

②抽搐的程度輕重不等，可表現為快速、不規律、陣發性的抽搐。在病情初期的時候，抽搐比較輕，之後會延長到數分鍾或是更長，間歇時間逐漸的縮短，抽搐會逐漸的頻繁。

③雙側面肌痙攣者甚少見，如果發生的話常常是兩側先後起病，多數為在一側抽搐停止後，另一側再發作，而且抽搐一側輕另一側較重，雙側同時發病、同時抽搐者未見報道。

④一次抽搐短則數秒，長至十餘分鍾，間歇期長短不定，面肌痙攣患者常常會感到心煩意亂，無法學習或是工作，嚴重影響著患者的身心健康。大多數患者在入眠後抽搐停止。

⑤病情嚴重者，表現為強直性，可導致口角向同側歪斜、無法說話、同側眼不能睜開。經常因為精神緊張、自主運動而加劇、疲倦，不能作自行控制其發作。

⑥多數面肌痙攣的患者在中年以後發病，女性較多。

⑦極少數面肌痙攣患者在出現抽搐時伴有面部的輕度疼痛，極個別的病人可以伴有同側耳鳴和疼痛。

面肌痙攣臨床表現是什麼

面肌痙攣又稱面肌抽搐，以一側面部肌肉陣發性不自主抽動為特點，無神經系統其他陽性體征的周圍神經病。

(1)發病多在中年以後，女性較多。

(2)起病從眼輪匝肌的輕微抽動開始，逐漸向口角，整個面肌擴展，重者眼輪匝肌抽動致使睜眼困難。

(3)抽搐的輕重程度不等，可因精神緊張，疲勞和自主運動時加重，睡眠時消失，不伴有疼痛。

(4)神經系統檢查無其他陽性體征。

面肌痙攣的治療方法

(1)應用A型肉毒毒素注射治療。

(2)其他葯物治療，如卡馬西平，氯硝西洋等。

(3)面神經阻滯和微血管減壓術。

面肌痙攣如何診斷

典型抽搐狀態，不伴其他陽性神經體征，一般診斷不難。應常規進行腦電圖、肌電圖檢查，必要時還應進行乳突、顱骨X線攝片，頭顱CT及MRI檢查，以排除乳突及顱骨疾患。用電刺激患側眶上神經，患側眼輪匝肌及其他面神經支配的肌肉同步發生收縮是其特點。正常者或其他疾病刺激單側眶上神經，僅引起單側眶上神經支配的眼輪匝肌收縮。

Jannetta提出，面神經出橋腦根處(REZ)被走行的小動脈壓迫，是構成面肌痙攣的主要誘因，這些血管有小腦前下和後下動脈，也有曲張的粗大靜脈。人到中年以後，這些正常和神經交叉壓迫的血管開始硬化，血壓升高，長期壓迫神經可引起脫髓鞘變性，使神經軸索間發生串電現象，興奮由傳出而變成傳入，可有大量異常電位蓄積和發放，可引起面肌痙攣發作。此論點還可用以解釋三叉神經痛和舌咽神經痛的病因。

但近年來也有不少學者持否定意見，因為有很多人面神經被血管壓迫並不發生面肌痙攣，而面肌痙攣病人有20%～30%查不到神經受血管壓迫。作者等近年曾對30例病人進行血清和腦脊液微量素測定，發現所有病人血清內鈣、鎂離子均明顯減少，可見血管壓迫性神經脫髓鞘，必須在鈣、鎂離子減少的環境中才能激惹發病。

【臨床表現】

開始為一側眼瞼跳動，逐漸由上向下可擴展到半側面肌，嚴重才可累及頸及肩部肌群。這種不自主痙攣，自己不能控制，情緒緊張、過度疲勞可誘發或使病情加重。據測試，這種面肌同步放電為每秒350次，表現為眼瞼緊閉，口角歪斜，一次抽搐時程者數秒，長者數分鍾，間歇期長短不定，發作時患者心煩意亂，視物不清，偶有面部酸痛、鼻塞和頭痛者。一般睡眠中不發作，但也有11%的病人於睡中仍照常抽動，影響睡覺。發作越來越頻繁，嚴重影響生活和工作。病久後肌力逐漸減弱，到晚期可發展到半側面癱而告終。

面癱面肌痙攣患者的飲食

1、多食新鮮蔬菜，水果，粗糧，豆類，魚類。

2、平時心情保持愉悅，輕松，勞逸適度，充足睡眠。

3、減少外界刺激，如：電視、電腦、紫外線等。

4、患者應注意勿用冷水洗臉，遇風、雨寒冷時，注意頭面部保暖。

5、適當增加維生素B族的攝入。

面肌痙攣需與哪些疾病相鑒別

依據面肌痙攣的患病年齡及典型的一側面肌痙攣症狀，診斷不難。腦電圖檢查正常，肌電圖檢查顯示肌纖維震頤和肌束震額波。需與下列疾病鑒別。

(一)繼發性面肌座孿

腦橋小腦角腫瘤或炎症、腦橋腫瘤、腦於腦炎也可出現面肌痙攣，早期臨床症狀相似，但多伴有相鄰其他腦神經及長束損害的定位征。部分性運動性頗癇也可有面部痙攣，但痙攣的幅度較大，常累及同側上肢，乃至下肢，腦電團上可見癲癇波發放，僅僅局限於面部的癲癇罕見。

(二)Meige綜合征

又稱特發性眼險痙攣—口下頰肌張力異常綜合征，常見於老年女性，雙側眼輪匝肌痙攣為主，伴有口面部肌群對稱性、陣攣性、強直性痙攣，每次持續數秒至數分鍾，一般連續lo—20次後突然停止，間隔數秒種至數分鍾又重復，重者可長時間持續性痙攣。口服氟呢吱碎片及鹽酸苯海索片治療有效。

(三)Tourette綜合征

又稱抽動—穢語綜合征，童年起病，表現為頭面部、肢體或軀幹部多發性肌肉抽動，常見快速眨眼、點頭動作及不自主發聲(包括穢語)，治療用葯同上述Meige綜合征。

(四)舞蹈病

可有面部不自主抽動.但均為雙側性，民伴有四肢類似不自主運動。

合適的治療面肌痙攣的方法

(一)葯物治療

除苯妥英鈉或卡馬西平等葯對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮靜葯、抑制劑和激素等均無顯著療效。

面肌痙攣的注射方法：患者側卧，常規碘酒酒精消毒患側耳下乳突周圍，於外耳道底軟骨與乳突前緣交界處，用20～21號針頭，接2ml注射器，針尖指向前內上方，與顱底水平線呈30度角，刺入3厘米即進入一凹陷內，先注射1%普魯卡因1ml，不撥出針頭，觀察1～2分鍾有無出現面癱，如出現面癱表示刺中神經干，然後接上有水酒精空針，注入0.3～0.5ml酒精或酚甘油，將發生明顯面癱而痙攣消失。

㈩ 面神經麻痹的檢查

1.靜止檢查
（1）莖乳突 檢查莖乳突是否疼痛或一側顳部、面部是否疼痛。
（2）額部 檢查額部皮膚皺紋是否相同、變淺或消失，眉目外側是否對稱、下垂。
（3）眼 檢查眼裂的大小，兩側是否對稱、變小或變大，上眼瞼是否下垂，下眼瞼是否外翻，眼瞼是否抽搐、腫脹，眼結膜是否充血，是否有流淚、干澀、酸、脹的症狀。
（4）耳 檢查是否有耳鳴、耳悶、聽力下降或過敏。
（5）面頰 檢查鼻唇溝是否變淺、消失或加深。面頰部是否對稱、平坦、增厚或抽搐。面部是否感覺發緊、僵硬、麻木或萎縮。
（6）口 檢查口角是否對稱、下垂、上提或抽搐；口唇是否腫脹，人中是否偏斜。
（7）舌 檢查味覺是否受累。
2.運動檢查
（1）抬眉運動 檢查額枕肌運動功能。重度患者額部平坦，皺紋一般消失或明顯變淺，眉目外側明顯下垂。
（2）皺眉 檢查皺眉肌是否能運動，兩側眉運動幅度是否一致。
（3）閉眼 閉眼時應注意患側的口角有無提口角運動，患側能否閉嚴，及閉合的程度。
（4）聳鼻 觀察壓鼻肌是否有皺紋，兩側上唇運動幅度是否相同。
（5）示齒 注意觀察兩側口角運動幅度，口裂是否變形，上下牙齒暴露的數目及高度。
（6）努嘴 注意觀察口角兩側至人中的距離是否相同，努嘴的形狀是否對稱。
（7）鼓腮 主要檢查口輪匝肌的運動功能。