病人用呼吸機面部抽搐怎麼回事

1. 面部抽搐是怎麼回事

面肌痙攣又稱面肌抽搐、半面痙攣，是指一側面部陣發性、不自主、不規則的肌肉抽搐，無神經系統損害的其他陽性體征。病因不清楚。 發病以中年女性為多，起病常為下眼瞼的輪匝肌陣發性輕微抽搐，以後逐漸向一一側面部擴展，以口角肌肉抽搐最明顯。抽搐程度不一，在緊張、情緒激動或疲勞時抽搐加重，安靜或睡眠時消失。少數嚴重者，面肌抽搐可累及整個一側面肌。抽搐多限於一側，雙側者甚罕見。 本病是慢性進行性發展，一般不自發緩解，部分患者在晚期出現患側面肌癱瘓和萎縮，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐僅限於眼輪匝肌時，應與功能性眼瞼肌痙攣鑒別，後者不向下面部擴展，且常為雙側性。當面肌抽搐伴有其他顱神經損害，或肢體功能障礙，或件有肢體不自主動作時，應考慮顱內病變，需去醫院診治。 面肌痙攣主要採用葯物治療，可選用苯妥英鈉、利眠寧、安定、魯米那等。並配合理療。輕症患者經治療後症狀可略有減輕。重症者，葯物治療無效時，可採用面神經封閉式手術治療。 「半面痙攣」是怎樣發生的? 半面痙攣又稱面肌陣攣，為半側面部肌肉陣發性的不自主抽搐，中年以上的女性較為多見。其痙攣常自一側眼部或口角開始，隨之擴展到同側半面肌肉，但額肌較少受累。呈間歇性不自主節律性抽搐，自控不能。每次抽搐時間由數秒至數分鍾，間隔時間長短不定。人體疲勞、情緒激動、談笑瞬目等可誘發或使之加重。雖然抽搐時面部無疼痛，但頻繁發作可影響視力、言語或咀嚼功能，患者亦難以忍受。 關於本病發生的原因迄今不明。大多學者和臨床醫師認為系面神經在內耳門附近受小腦後下動脈分支壓迫所致；當血管過度迂曲、伸長拉緊或硬化時始顯症狀。推測受壓處面神經髓鞘萎縮，傳入感覺纖維與傳出運動纖維發生「短路」，激活運動纖維引起面肌痙攣。另外一種說法是：從面神經發出的運動抑制纖維，也分布於肌肉中，當某種因素使抑制纖維興奮消失時，面肌就痙攣。 根據臨床表現本病診斷較易，但應進行臨床、耳鼻咽喉及神經科檢查，力求追查可能的病因。檢查要包括X線體層照相及CT檢查，以排除面神經受腫瘤（主要小腦腦橋角或顳骨岩部的腫瘤）壓迫的可能性。例如，顳骨岩部內的膽脂瘤最初表現即為面肌痙攣，另外面神經鞘瘤及較少見的聽神經瘤亦可如此。僅當上述檢查為陰性時，方能診斷為特發性半面痙攣。

2. 重度昏迷的病人,在呼吸機的輔助下,有規律抽搐同時眼睛睜開友合上,是怎麼回事

這是毒性的刺激，使得他的神經調節功能散失或者紊亂，他的抽搐或者翻眼都是不能自控的。

3. 呼吸機使用的常見並發症怎麼處理

機械通氣並發症原因很多，如低氧血症可導致心律紊亂，有些源於病人本身肺功能不全，有些是由於我們對病人治療引起，如氣道吸引，除非我們非常小心地應用，治療中使用的葯物可以引起並發症，同時有許多病人除了需要機器維持通氣外，尚有呼吸系統以外的問題需要時時注意，病人不僅僅有一對有問題的肺，還可以有心臟疾病、肝腎疾病、神經肌肉疾病、消化系潰瘍等等。同時我們還應意識到，在重症臨護的應激壓力和機械通氣下，任何原有的疾病都有可以惡化，許多並發症可不明原因地發生於機械通氣病人，發生於管理很棒的ICU內。

應用機械通氣的病人的主要問題是他們完全依賴於機器和機器的操作者，病人意願應人工氣道難於表達，有經驗的病人遠較從末接受過呼吸機的病人對那些儀表、燈光、聲音的反應要安靜，對此類病人要表示同情和理解，他們常常非常緊張，而緊張可導致機體生理病理改變，如膽鹼脂酶升高，這不僅使心率加快，還可造成氧耗增加，緊張也與急性胃潰瘍有關，這是呼吸支持病人消化道出血的原因之一。呼吸支持病人往往卧床不起，由於不活動，肢端靜脈血流受阻，容易引起血栓形成威協到肺栓塞，液體的補充有體液過量的危險，尤其是當病人有心臟衰竭和肺損害，這類病人往往進行血管置管，供採取動脈血、測CVP、PAWP，這也是一種危險因素，應引起重視。

合理的預防管理，有利於防止潛在並發症的發生，要求ICU工作者通過觀察了解掌握病人可能發生問題，警覺呼吸支持者發生意外。做好機器日常維護，保持呼吸機正常工作狀態非常重要，做好了維護，機器急性失靈應該說是少見的，常見原因是操作不當，如聲光報警表示壓力超過了設置值，可認為是呼吸機失靈，一個訓練有素的人通過觀察可發現通常原因是分泌物積聚，合理的操作是吸痰，如果你的反應是去報告某人而讓報警仍存在，那麼這是人為故障而非機器故障。避免人為故障，不僅在於加強訓練同時需要有判斷能力。

關於肺部感染，有兩種感染存在於ICU病人——原發的和醫院獲得的。對於院外就感染的我們無能為力，而對於院內感染者我們可以做些工作。第一步是認識感染的來源，常見的來源是呼吸治療的器件，尤其是濕熱的，如加熱濕化器，G�0�4細菌在這種環境中容易繁殖，預防這種原因引起的醫院內感染是可能的。另外一個潛在感染途徑是ICU工作者的手，可在病人間帶菌傳播。這么說不那麼中聽，工作者非常忙碌，如果不懂得洗手的話，那麼感染很容易在病人間發生。如果忽視了上述警告，感染可反復出現。許多醫院有感染控制護士和其他人員，他們巡視ICU，觀察那兒的狀況，以保證某些明顯的違背操作規程的事情發生。

另一個感染的原因是吸入，吸痰時放Cuff之氣後可發生吸入。Cuff以上的口腔內分泌物通常含有許多細菌，放氣前吸引可預防此類吸入性肺部感染的發生。另一類感染的原因是由於氣管插管和留置管引起的菌血症，導尿管通常是啟事者，支氣管鏡也可引起一時的菌血症。不幸的是菌血症通常可以引起敗血症的發作。

另一類呼吸機治療的並發症與氣管插管和切開有關。置管以後不小心固定，可以向下滑，下滑可進入一側主支氣管而阻塞另一側，護士與醫生必須監聽肺部、以保證這種現象不要發生，這是常見的並發症，病人的另一側肺不通氣。X片可顯示肺不張，如發生表示有人沒做好他的工作，插管後沒行聽診，或者在病人突發呼吸困難或呼吸頻率改變後未作聽診。如病人突然的對抗呼吸機，這樣的插管位置可能發生了，這種現象通過體檢發現，如一側呼吸音消失，叩診實音，氣管移動要考慮，這樣很快通過眼，手，耳，一個診斷即可成立。只要插管位置稍稍拔出一點，肺即可復張而可避免X攝片。

心律失常也是呼吸機的常見並發症之一，這有許多致失常的原因。這類病人有低氧血症，低氧血症可致心律失常。許多病人同時有低鉀血症，這也是心律失常的原因。急性鹼中毒降低血清鉀濃度，導致高碳酸血症，或由於過度通氣造成一時性鹼中毒。發熱可以刺激心律失常，洋地黃使得心律失常更容易發生，研究表明，洋地黃的存在使得低氧血症而致的心律失常更易發生，所以現在的傾向是除非有左心衰竭，洋地黃對低氧血症的病人心律失常的損害會增加。

氣胸是人工氣道病人的另一常見災難，對於COPD病人來說這往往容易被忽視，因為體征是極低的。如呼吸音，這類病人是遙遠的，而氣胸時的輕微變化是難以備察覺的，還有叩診高清音，對待氣胸最好是預防它的發生，插管氣囊充氣不要過渡（留一微小漏氣）是可取的，這樣當一個病人咳嗽時胸腔高壓氣流不會因封閉過嚴而進入皮下，而且反復咳嗽可致縱膈氣腫，最終沖破進入兩側胸腔，所以充氣鬆弛一點使咳嗽氣體從氣囊周圍疏散掉，球閥性氣胸（張力性）在此類病人中很常見，這是因為氣管在吸氣時比呼氣時要大，由於上述原因，積聚在這區域的氣體產生較高壓力，肺實質的薄弱環節是沿著血管和氣管通過的肺間質，肺泡破裂通常發生在這些部位，空氣進入縱膈，形成縱膈氣胸，從而產生摩擦音，如持續漏氣，縱膈氣腫可致頸皮下氣腫，盡管看起來，聽起來感覺不好，但這不是太嚴重，嚴重的是空氣從縱膈進入胸腔，通過此過程產生氣胸。

消化道出血是呼吸衰竭治療過程中的又一並發症，25－30％的治療者伴有，應激性潰瘍是常見的原因，這種潰瘍大多是淺表、多發性的，即使沒有應激，COPD病人發生消化道潰瘍的機會也高於正常人，另外胃、十二指腸潰瘍的發生是由於應用了腎上腺皮質激素，許多病人在入院前後應用激素，這些病人也可發生胃擴張和麻痹性腸梗阻，呼吸機病人常吞下大量空氣，在某些特殊情況下發生胃破裂，這可以插鼻胃管進行進性預防。許多原因可致胃腸出血，血量計監測可警告有無慢性、隱性出血，千萬別忽略直至血量降至15－18的緊急事態發生。

肺栓塞也是常見的，肺栓塞使臨床處理棘手，尤其是對有消化道出血傾向的病人使用肝素問題，這些病人避免長期靜脈迴流受阻而使血栓形成是預防的好辦法，被動肢體運動和彈力阻血法是預防靜脈血栓形成的方法。

葯物所致的並發症，如有些抗生素象慶大、卡那黴素，可致神經肌肉麻痹，對ICU病人有重症肌無力者，神經肌肉阻滯劑及這類抗生素應停止使用，案定和麻痹劑這類病人也應慎用，因他們容易在普通劑量下發生呼吸抑制。也有擴張肺血管的功能，如這種擴張發生於有肺炎的區域會產生低氧 血症。另一有害制劑是氧氣，氧氣是一種葯物，有其適當的劑量，也有產生中毒的危險氧氣必須合理使用，就如其它要產生潛在中毒的葯物，氧氣有兩種中毒，其一是在高碳酸血症的病人有抑制呼吸的作用，當然在病人使用呼吸機的過程中，我們無需顧顧慮這一些，但我們要考慮另一類損害－肺損害，氧中毒可致ARDS，此類中毒的關鍵是吸入氣的氧分壓過高，所以，我們僅僅輸送病人所需的氧濃度和只在需要用氧時供給氧是預防氧中毒的關鍵。

最後一類原因對病人有所損害是來自於呼吸機本身的，正壓通氣可以通過減少靜脈迴流而產生心輸出量（CO）降低，臨床上最好的辦法是測量CO以了解CO狀況，熱稀釋法比較合適，因為其不必采血樣，另一方法是監測混合靜脈血（PvO2）的氧分壓，有意義的是用呼吸機病人氧耗和氧分壓穩定而 PvO2降低說明CO降低，我們必須明確應用呼吸機後，PaO2上升但PvO2降低，說明病人未得到真正的幫助，而組織的氧供給減低了。所以，如果您無能力測CO，您至少可以測 PvO2。

人工通氣後過快地降低了PaCO2也是有害的，病人可出現痙攣，所以緩慢的降低 PaCO2 是有益的，不可在10分鍾內把病人的PaCO2從80將至40，嚴重的鹼中毒是其正壓通氣對通氣/血流在不同肺區的影響，血流去某一肺區部分地是依賴於肺泡的壓力，如正壓是加在直立位的肺區，此區的血流將明顯減少，死腔通氣增加，總之，對於呼吸衰竭病人我們要設法保持最佳通氣/血流,進一步的研究可能將向我們顯示如何更好地處理機械通氣。

認識並發症是預防他們的關鍵，有關人員必須掌握並盡力避免他們的發生，插管後聽診肺部避免送氣壓力過高，及時處理已產生的並發症，准備好胸腔引流管，及時處理氣胸，總之作好詳盡的准備工作，防治、治療並發症，隨時警覺並發症，隨時診斷、治療他們。

4. 面部抽動

臉部不停地抽動是面肌痙攣的症狀。面肌痙攣是指面部肌肉不自主的、陣發性的抽動，一般單側發病，不痛也不癢。起病多為以眼帶面。起病初，並不一定是整個面部抽動，多是由眼部肌肉開始抽動。隨著病情發展，面部肌肉抽動，口角肌肉也抽動，最後才是一側臉抽動。伴隨的症狀有視力下降、耳鳴、口角歪斜等。
這種病光在臉上花工夫，是抓不到根本的。因為，面肌痙攣的根源並不在臉上，而在神經。面神經過度興奮，它所指揮的肌肉如面部肌肉、眼部肌肉等就會不停地抽動。導致面神經過度興奮的原因，有血管壓迫、腫瘤、腦血管疾病、炎症等。其中，90%以上的面肌痙攣是由血管壓迫神經引起的，又稱原發性面肌痙攣。通過磁共振斷層血管成像技術（MRI），不用打造影劑，就可以清晰地看到面神經及周圍血管，從而判斷確切的病因，指導治療。
既然神經受血管壓迫，那麼治療就必須把壓迫面神經的血管分離移位。目前，微血管減壓術，即顯微鏡下在血管和面神經根之間放個隔墊物，移開血管，解除壓迫，是唯一能根治面肌痙攣的手段。絕大多數病人術後第二天臉就不抽動了，也有少數病人抽動會持續一段時間，然後慢慢緩解，直到不抽動。手術時間越早，效果越好。不過，每個病人的症狀輕重不一樣，經濟條件也不一樣。除了顯微血管減壓術，臨床上還可以選擇其他的治療方法，但都不能根治此病。對於發病初期和症狀輕微的病人，可以選用葯物治療，如卡馬西平、安定等。但長期療效欠佳，開始有效，後來就效果不佳了。
A型肉毒桿菌毒素局部注射治療應用很廣泛，它緩解肌肉痙攣的效果比葯物治療好很多。注射後，肌肉麻痹，面肌抽動停止。但作用只能持續3~5個月，葯效過後抽動會復發，必須定期反復注射才能維持療效。病程越長，病情越重，療效維持的時間就越短，而且多次注射後有可能導致周圍性面癱。

轉自天成醫療網
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5. 面部抽搐是什麼原因

面肌痙攣是臨床上比較常見的疾病，表現為長期的面部肌肉陣發性發作的不自主的抽動，嚴重影響個人的生活質量。面肌痙攣其原因不清，多數學者認為是面神經在腦干起始部被血管壓迫所致。臨床上，面肌痙攣大致分為以下致病因素：
1、血管因素
1875年Schulitze等報道了一例面肌痙攣(HFS)病人行屍檢時發現其面神經部位存在有「櫻桃」大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的面肌痙攣(HFS)是由於面神經出腦干區存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致面肌痙攣(HFS)的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦後下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）較少見。SCA發自於基底動脈與大腦後動脈交界處，走行較為恆定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致面肌痙攣(HFS)。以往認為：面肌痙攣(HFS)是由於動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致面肌痙攣(HFS)，且上述血管可兩者同時對面神經形成壓迫，這在一定程度上影響到面肌痙攣(HFS)手術的預後。
2、非血管因素
橋腦小腦角（CPA）的非血管佔位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生面肌痙攣(HFS)。其原因可能是由於：①佔位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致面肌痙攣(HFS)；②佔位對面神經的直接壓迫；③佔位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外後顱窩的一些佔位性病變也可導致面肌痙攣(HFS)。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的面肌痙攣(HFS)。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發症狀為面肌痙攣(HFS)。在年輕患者中，局部的蛛網膜增厚可能是產生面肌痙攣(HFS)的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發生面肌痙攣(HFS)。
3、其他因素
面神經的出腦干區存在壓迫因素是面肌痙攣(HFS)產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經出腦干區以外區域存在血管壓迫並不產生面肌痙攣(HFS)。而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經出腦干區以外區域的面神經脫髓鞘病變，其肌電圖可表現為類似面肌痙攣(HFS)的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷後可出現面肌痙攣(HFS)。關於面神經出腦干區以外的部位存在壓迫因素是否導致面肌痙攣(HFS)，尚需進一步的探討。
4、遺傳因素
此外，面肌痙攣(HFS)也可見於一些全身性疾病如多發性硬化。家族性面肌痙攣(HFS)迄今僅有幾例報道，其機理尚不明了，推測可能與遺傳有關。
引起面肌痙攣的主要原因是面神經出顱段受到責任血管的壓迫，造成神經局部脫髓鞘，面神經過度興奮引起相應症狀。根據這一發現，由最初的面神經阻滯或切斷術逐步發展到顯微血管減壓術。我院從2004年起在率先開展顯微血管減壓術(MVD)來治療面肌痙攣，取得良好的效果，

6. 臉部抽搐怎麼回事

面肌抽搐，為一種半側面部不自主抽搐的病症。抽搐呈陣發性且不規則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然後涉及整個面部。本病多在中年後發生，常見於女性。本病病因不明，現代西醫學對此尚缺乏特效治法。目前一般採用對症治療和針灸治療。

7. 面部抽搐是怎麼回事

面部抽搐，即是眼瞼、口角、面頰肌肉
痙攣
而發生跳動。
此病以中老年為多，輕者僅有眼臉或口角
痙攣
，發作次數不多；
病重者，一側面部頻繁發生
痙攣
。顏面抽搐常由情緒波動引起，
且伴胸脅不適，或情緒激動，食少乏味，舌苔薄，脈弦。
1）肝氣郁結
肝氣郁結，久而不解，或失血，均可導致肝血不足，
血不養筋而面部抽搐。病人頭暈目眩，視物不清，或肢體麻木，
舌淡，脈弦細。
2）風寒侵襲
外風侵襲陽明經脈，導致面部抽搐，大多伴有
頭痛
，惡風寒，
患側面部有冷風吹感覺。表現為舌淡、苔白，脈浮緊。
治宜發表散寒，祛風解痙。
3）肝風內動
肝氣素旺，化風而擾及面部絡脈而引起的面部抽搐，
常伴有頭暈目眩，頭脹
頭痛
，舌苔白或黃，舌質紅，脈弦。
4）氣虛夾痰
久病氣虛，又有風痰客於面部絡脈致使面部抽搐，常伴有周身乏力，
精神不振，
眩暈
，面部
皮膚
有蟲爬感。舌胖，苔膩，脈弦滑。
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8. 面部抽搐是什麼原因怎麼治療

面肌痙攣，也稱為面肌痙攣和半面肌痙攣，是指在沒有其他神經系統損傷的積極跡象的情況下，一側面部出現陣發性、不自主和不規則的肌肉痙攣。發病主要是中年婦女。起病常為下瞼輪匝肌陣發性輕度痙攣，並逐漸向一側擴張，以角肌痙攣最為明顯。驚厥的程度各不相同。當你緊張、興奮或疲倦時，抽搐加劇，當你安靜或睡覺時，抽搐消失。在一些嚴重的情況下，面部抽搐會影響整個外側肌肉。抽搐大多局限於一側，雙側抽搐罕見。面肌痙攣、面神經炎和癲癇。建議患者服用葯物以降低面神經興奮性，並多吃高熱量、高蛋白和高維生素的食物。在此基礎上，他們應該避免辛辣和刺激性食物。

麻醉後，用電鑽將表面神經的水平和垂直骨管磨開，然後切開神經鞘以降低神經纖維的壓力。這項技術目前還很復雜，難度太大，無法有效保證。