面部獲得性疾病什麼意思

1. 請問疾病名稱前面的"獲得性"是什麼意思呢比如說屬於獲得性腦白質病的多發性硬化腦白質病，跟"獲得性

"獲得性"是已經因這種特異性病毒致人體感染或侵犯了人體的組織，獲得性腦白質病說明腦白質已有損害，多發性硬化是獲得性特異病毒感染腦白質並導致神經元保護層之髓磷脂破壞後失去了它的傳導性和連接性因治療延誤發生病灶遲發缺血變性纖維化。是否是遺傳性腦白質病要做染色體檢查才能確診。需助發來完整的病史資料及磁共振照片為你指導。

2. 獲得性皮膚鬆弛症是怎麼形成的

多數病例為散發性，由常染色體隱性基因所決定，也有少數顯示常染色體顯性遺傳。遺傳性皮膚鬆弛症的致病基因有多個，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。其中ELN基因編碼彈力蛋白，作為彈性纖維的主要成分，彈力蛋白廣泛存在於結締組織中，賦予組織彈性回復力和對外耐受力。ELN基因突變導致彈力蛋白合成與分泌障礙，造成彈力蛋白結構異常而致玻FBLN-5是一個胞外基質糖蛋白，廣泛分布於富含彈性蛋白的組織中，可通過與其它胞外蛋白相互作用而調節基質的結構。FBLN5基因的突變可導致彈性蛋白錯誤的折疊，進而蛋白分泌受阻影響了其與原彈性蛋白和原纖維蛋白的結合，最終產生皮膚鬆弛症的蹭。
疾病治療：
皮膚鬆弛症通常無特殊治療，患者常以面部老化為主訴就診於整形外科。本病無特效的葯物治療，氨苯碸可以控制早期水腫但不能阻止該病的進展。皮膚鬆弛症患者傷口癒合良好、瘢痕形成及凝血功能正常，因此沒有嚴重心血管異常的患者具有良好的整形手術指征。

3. 什麼是獲得性太田痣樣斑該怎麼治療

女人的皮膚本應猶如一張潔白無瑕的紙張，但是在各種內外因的作用下，總是會有一些「污點」落跡於此。比如，獲得性太田痣樣斑就是一種讓女人深惡痛絕的斑點!那麼，什麼是獲得性太田痣樣斑?又該怎麼治療? 什麼是獲得性太田痣樣斑? 它屬於太田痣樣斑的一樣，皮損顏色為淡青色、灰藍色、褐青色至藍黑色或褐黃色的斑片或斑點，斑片中央色深，邊緣漸變淡，偶爾色素斑的某些區域可隆起甚至發生粟粒到綠豆大小的小結節。斑點呈群集狀分布，疏密不一，或中央為斑片，邊緣為斑點。 獲得性太田痣樣斑好發於亞裔中青年女性，皮損主要發生在顴部、額部、鼻翼、鼻樑、顳部及下瞼等部位，多為雙側對稱分布。皮損多表現為聚集成片的黑褐色、青褐色或灰褐色的斑疹、斑片，多為綠豆左右大小，孤立或融合成片，黏膜一般無累及。 發病機制尚不十分明了，可能和遺傳、內分泌及外用不適當化妝品有關。 對於這種獲得性太田痣樣斑，它的皮損的顏色會因日曬、勞累、月經期、妊娠而加重。有的青春期的時候變深擴大。有些學者認為是常染色體顯性遺傳造成的，也有學者認為獲得性太田痣樣斑根本不遺傳，對於獲得性太田痣樣斑的產生，至今還沒有一種特別確切的說法。 獲得性太田痣樣斑的治療方法 了解了什麼是獲得性太田痣樣斑，那麼是不是有辦法可以治療這種太田痣呢?回答是很肯定的，近年來激光技術的發展為獲得性太田痣樣斑患者帶來了新的希望，激光方法去除獲得性太田痣樣斑成功率高，不僅不會有疤痕，還不會影響到正常的皮膚組織，是非常理想的選擇。 與治療其他真皮色素增生性皮膚病相同，用調Q紅寶石激 章光、調Q紫翠玉激光治療，所用能量基本與治療太田痣相同。治療數次效果較好。治療間隔最好6個月以上。治療後一部分患者 羹易發生色素沉著，經過不同時間均可消退。 假如您對於

4. 疾病中的「獲得性」是什麼意思

獲得性，就是後天原因導致的疾病，不是傳染病，往往是其它疾病引起的，治療好了原病，這種獲得性的疾病通常也就自然好了。

5. 獲得性皮膚鬆弛症如何治療 怎麼預防獲得性皮膚鬆弛症病情

獲得性皮膚鬆弛症 生完孩子後，半年內面部迅速衰老 胡女士說，20歲左右的時候，她對自己的相貌很自信，沒想到，短短的幾年，變成了一名老太太。 從她老照片可以看到，幾年前的她風姿綽約，臉上寫滿了可愛、燦爛的笑容。現在，巨大的反差，使人難以想像，眼前這個一臉皺紋的她就是照片上那個妙齡女子。 21歲時，胡女士結了婚，第二年生了個男孩，很幸福。生完孩子後，她感覺臉部皮膚有些鬆弛，當時沒在意，以為生完孩子都這樣，但半年時間內，臉部的皮膚越來越鬆弛，當她意識到這是一種病時，已經無法挽回。 自從得了這種怪病，自信心受到了很大影響，她不敢上街，不敢照鏡子，不敢接孩子，家庭關系也變得緊張。 她輕生過，但她還是希望，自己能過上跟同齡人一樣正常的生活，希望專業醫療機構幫幫她，讓她恢復容顏。 醫生：這是獲得性鬆弛症 鄭大一附院的尹光平主任醫師了解胡女士的情況後，初步判斷為獲得性皮膚鬆弛症。這種病的發病率很低，屬於罕見病，病因不明，跟病人的遺傳基因有關，目前沒有十分有效的針對性治療手段。 這病也叫獲得性面部皮膚衰老症，主要症狀是面部皮膚慢慢衰老，看上去超出實際年齡。根據2010年的醫學文獻，全世界目前共有十幾例病例，發病原因尚未明確。 我國也有幾名患者，2009年，《現代快報》曾報道過，21歲的朱女士患有此病，遍訪全國名醫，沒有得到有效治療，最後在美容醫院做了手術。 醫學專家認為，獲得性皮膚鬆弛症的治療屬世界醫學難題，目前尚無有效方法，整形手術治療幾乎是唯一選擇。

6. 臉盲症患者眼中的人是什麼樣子的這是不是一種病呢

面部盲症，又稱面部失認症或面部遺忘症，是指無法識別熟人甚至自己的面部，可分為獲得性面部失認症和先天性面部失認症。獲得性面孔損傷可能與腦損傷有關，患者損傷的大腦區域主要包括枕顳葉皮層、杏仁核、前額葉皮層等。先天性面孔損傷是一種沒有後天性腦損傷的面部認知障礙，可能與遺傳學有關。患者沒有正常的面部識別經驗，他們可能會使用一些替代方法來識別面部，如聲音、發型、穿著、步態等，這些患者智力正常，面部以外的其他東西沒有障礙。

他們要麼對每個人微笑，要麼忽視每個人。最近的研究表明，「臉盲症」遺傳也可能是由基因突變引起的。臉盲症主要分為兩種症狀，一種是大腦損傷引起的面部識別障礙，稱為獲得性面部識別障礙，另一種是發育性面部識別障礙，是先天性疾病，患者從出生起就伴有面部識別障礙，我們常說面部識別障礙是指這種類型。面部盲症，又稱面部遺忘症，是一種無法治癒的神經系統疾病。它會使患者失去識別他人臉型的能力，甚至看不到他人的臉型。此外，面部盲症在世界各地都很常見，並不是一種罕見的疾病。世界上約有2%到3%的人患有不同程度的面部盲症，也就是說，平均每50人就有一個面部盲症患者。

7. 獲得性皮膚鬆弛症的表現

獲得性皮膚鬆弛症常染色體顯性遺傳皮膚鬆弛症：常染色體顯性遺傳性皮膚鬆弛症病情通常較輕，病變主要累及皮膚，以典型的面部改變及全身性的皮膚鬆弛形成皺褶為特徵，有時可伴有胃腸道憩室疝氣或盆腔臟器脫垂。其罕見的並發症有肺動脈狹窄、主動脈及大動脈擴張、支氣管擴張和肺氣腫。根據過多的皮膚皺褶以及鬆弛多餘的皮膚常可做出早期診斷。大多數常染色體顯性遺傳型皮膚鬆弛症患者與 ELN 基因突變有關。ELN 基因突變導致異常的彈性蛋白合成、分泌並參與構成彈性基質，從而改變彈性纖維的結構致病。也有學者報道FBLN5基因突變導致的常染色體顯性遺傳性皮膚鬆弛症。
常染色體隱性遺傳皮膚鬆弛症：常染色體隱性遺傳皮膚鬆弛症患者的受累器官及嚴重性呈現高度異質性。最常見類型為Ⅰ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症、Ⅱ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症（皮膚鬆弛症伴發育延遲、小頭畸形和骨骼異常）和Ⅲ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症（又稱De Barsy綜合征）。
Ⅰ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症：Ⅰ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症是一類特殊的伴有典型重度肺氣腫和致死性血管病變的疾病。常見系統受累包括肺不張、肺氣腫、胃腸道及泌尿生殖系統憩室和血管異常（動脈瘤、纖維肌性動脈發育不良和狹窄）。還可伴有顱骨異常、囟門閉合延遲、關節鬆弛、臀部錯位、腹股溝疝，但較少見。已經有學者在一些重型及致死型檢測出FBLN5及FBLN4基因突變，但大多數患者的遺傳學病因仍然是未知的。
Ⅱ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症：Ⅱ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症是一類伴有發育延遲、智力缺陷和骨骼異常的綜合征。其典型的表現是泛發性皮膚多餘鬆弛形成皺褶，但面部皮膚症狀較輕，其特徵性改變是持續性寬囟門、隆起的額部、輕度尖顱、翻轉的「V」型眉毛、向下傾斜的瞼裂和齲齒，並常有宮內發育遲緩、臀部錯位、雞胸、脊柱側凸、腹股溝疝和扁平足。Kornak、Hucthagowder等發現Ⅱ型常染色體隱形遺傳皮膚鬆弛症由編碼 V-ATPase 亞基的ATP6V0A2基因突變導致，而V-ATPase缺陷可通過異常的N-連接和O-連接的糖基化導致多系統代謝性疾病。Guernsey、Reversade在部分Ⅱ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症患者中檢測出 PYCR1 基因突變，PYCR1 突變可導致線粒體功能改變及結締組織老化，進而造成該類患者早衰的表現。
Ⅲ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症：Ⅲ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症又稱 De Barsy綜合征，以頭發稀少、角膜異常、宮內發育遲緩和皮膚鬆弛症等早衰外觀為特徵。患者出生時皮膚薄半透明多皺褶和無彈性並伴有明顯可見的靜脈。眼睛特徵性變化為角膜鮑氏膜彈性纖維降解導致角膜混濁。大部分患者同時有神經及骨骼系統的異常，包括認知語言功能受損、髖關節脫位、關節活動度大、脊柱側彎和足部畸形。許多De Barsy綜合征患者與Ⅱ型常染色體隱性遺傳性皮膚鬆弛症有重疊的特徵，然而肌張力障礙和進行性的角膜異常高度提示De Barsy綜合征的診斷，其病理機制和遺傳背景尚不明確。Reversade與 Lin報道部分DeBarsy綜合征患者與PYCR1基因突變有關。
X連鎖隱性遺傳性皮膚鬆弛症：X連鎖隱性遺傳性皮膚鬆弛症又稱枕角綜合征。
此型患者在出生時即有特殊的表現，除了廣泛的皮膚鬆弛，患者還具有典型的面容，包括長人中、鷹鉤鼻、高前額、瘦臉和寬大的囟門，系統受累包括慢性腹瀉、吸收不良、先天性腎積水、尿道膀胱憩室，骨骼異常包括囟門寬大和晚閉、雞胸、髖外翻、管狀骨過短、骨盆外生骨疣、脊柱後凸及扁平椎。其診斷性體征是枕骨大孔兩側角狀外生骨疣。心血管系統症狀，包括直立性低血壓、頸動脈迂曲及皮膚瘀血也可出現。X連鎖隱性遺傳性皮膚鬆弛症與門克斯病是由編碼銅轉運體的等位基因ATP7A基因突變所導致的疾病。重度的ATP7A突變導致門克斯病，而較輕度的ATP7A基因突變則導致枕角綜合征。