面部神經鬆弛是什麼病

1. 面部麻痹是怎麼回事

面部麻痹是面神經疾病的一種症狀，目前您的情況可到醫院去做相關檢查，
查明病因後再對症治療。所謂面部麻痹，就是面部肌肉癱瘓。它是由支配面部肌肉的面神經中風而引起的，主要表現為面部肌肉運動受到障礙。北京德 勝門中醫院醫生建議您及時到正規醫院治療，注意不要用冷水洗臉，不要吹風，注意休息等。祝早日康復！

2. 面部肌膚鬆弛怎麼回事

出現的原因是因為隨著年齡的增長，皮膚血管等組織密集層面及皮下組織中的類人肽《緊美》流失，導致穩固膠原的保護層垮塌，活性肽波尿酸、新陳代謝、蛋白質、脂肪、碳水化合物等撐起皮膚的物質和成分逐漸消逝，皮膚表皮因為萎縮和塌陷就會出現一凹一凸的條紋，盲目的補充膠原蛋白也是會引起皺紋，皮膚內儲存的類人肽（緊美）含量下降，導致游離自由基的形成，自由基破壞正常細包膜組織內的膠原三肽和彈性蛋白、活性物質，氧化細包而形成的小細紋、皺紋。 類人肽(緊美）類人抗糖化肌，一種較強的自由基去除劑，能夠中和攻擊細包膜蛋白的羰基，防止損傷膠原三肽和彈性蛋白. 皺紋出現的順序一般是前額、上下眼瞼、眼外眥、耳前區、頰、頸部、下頦、口周。面部皺紋分為萎縮皺紋和肥大皺紋兩種類型。其中萎縮皺紋是指出現在稀薄、易折裂和乾燥皮膚上的褶皺，如眼部周圍那些無數的細紋；肥大皺紋是指出現在油性皮膚上的褶皺，數量不多，紋理密而深，如前額、唇周圍、下頜處的皺紋形成。新發現類人肽(緊美)類人膠原三肽能夠極有效的滲入表皮層，真皮層和皮下組織。與皮膚膠原蛋白的基本結構相同，無需分解，能馬上直接吸收，全部到達，是膠原蛋白的36倍。 衰老，是人體新陳代謝的必然過程，人的皮膚一般是在25歲開始衰老。但由於有的人保養得當，皮膚類人肽（緊美）蛋白質等成分充盈，代謝良好，減緩了皮膚變老的進程，所以到三四十歲才會出現明顯的皺紋。用過量的糖後在體內與蛋白質結合會產生一種物質叫（後期糖基化終末產物）蓄積，會使肌膚彈性下降，發黃暗沉，呈現老態，不僅是真皮層，連角質層也會產生。類人肽(緊美)凈化皮膚表面的老化物質，並修復容易受損的角質層，改善肌膚粗糙、乾燥等現；激發肌底活力，增加皮膚彈性。自由基去除劑，能夠中和攻擊細包膜蛋白的羰基，防止損傷性交聯的形成；肌肽通過與糖的反應來代替體內蛋白被糖基化，這樣就可以延緩肌膚的變老進程。類人抗糖化肌肽可以分解和排出體內已產生的AGEs，對抗擊肌膚的糖化有好的作用。類人肽（緊美）在原有的抗糖化基礎上轉向肌膚的自我再生，全方位使肌膚變得更為活潑，迅速滲透整體達到防止衰老、排毒及美白，重新塑造深層膠原構造變老，是人體代謝的必然過程，人的皮膚一般是在25歲開始變老。但由於有的人保養得當，皮膚類人肽（緊美）等成分充盈，代謝良好，減緩了皮膚變老的進程，所以到四十歲後才會出現顯的皮膚紋理。 出現皺紋的規律人體面部皮膚出現皺紋雖是人體發育的規律，也是人體內各個系統老化的一面鏡子，但是仍有規律和原因可尋。面部皺紋出現的遲早、多少、深淺，常與人體的年齡、體質、遺傳因素、生活環境、工作環境、心理情緒、工作狀況、營養條件及全身疾病等諸方面的情況差異而各不相同。外部的特徵主要有： 1.皮膚鬆弛發皺，特別是額及眼角。這是由於細胞失水，皮下脂肪逐漸減少，皮膚彈性降低，皮膚膠原纖維交鏈鍵變多，造成皮膚鬆弛以致干癟發皺。而神經醯胺作為一種水溶性脂質物質，能很快滲透進皮膚，和角質層中的水結合，形成一種網狀結構，鎖住水分。皮下有充足的「緊美」波尿酸活體肽被小腸吸收後，轉移到血液，然後運送到全身，能促使體內自身生物合成神經醯胺，使全身皮膚細胞都得到良好的恢復和再生。 2..毛發逐漸變白而稀少，這是由於毛發中色素減少而空氣增多，毛囊萎縮，毛發得不到營養而脫落所致，當然這與遺傳也有關系。 3..老年斑出現，這是一種稱為「脂褐素」的沉澱所致，人到50歲以後，由於體內抗過氧化作用的過氧倫物岐化酶活力降低，岐化酶能阻止自由基的形成，自由基變多，以致產生更多的脂褐素積累於皮下，形成黑斑。 4.齒骨萎縮和脫落，人到中年以後，由於牙根和牙齦組織萎縮，牙齒就會動搖至脫落。 5.骨質變松變脆：老人的骨質變鬆脆，故易發生骨折。與此同時，軟骨鈣化變硬，失去彈力，導致關節的靈活性降低，脊椎彎曲，以致70歲前後的老人身高一般比青壯年時期減少6～10cm，不少老人還會出現駝背弓腰現象 6.腺體及肌肉萎縮：人在40歲以後，內分泌腺，特別是腺體逐漸退化，出現「更年期」的各種症狀，例如女人的經期紊亂、發胖；男人發生憂郁、睡不著等。人到50歲以後，肌纖維逐漸萎縮，肌肉變硬，肌力衰退，易於疲勞和發生腰酸腿痛，腹壁變厚，腰圍變大，動作逐漸變得笨拙遲緩。 還有血管硬化，身體內組織的彈力萎縮等。 通常每個人隨著年齡的增長，身體內慢慢缺乏類人肽（緊美）和彈性纖維蛋白營養，皮膚即會變得鬆弛，自然就會出現皺紋。 然而類人肽是鋼筋，彈力蛋白是固定鋼筋的束筋，兩者相輔相成，缺一不可。缺乏彈力蛋白，膠原就會崩潰瓦解，導致波尿酸流失。一般而言，男子較女子晚出現皮膚褶皺，女子日常體內膠原的流失相對而言比較多，當膠原纖維破壞速度和活性細胞源的生成沒有通過膠原三肽（緊美）進入細包，就會造成膠原纖維存活較少，皮膚出現皺紋，沒有彈力和光澤。通常人們隨著年齡的增長，特別是中年以後，皮膚開始變得粗糙、乾燥、缺水、缺乏彈性，易生皮膚褶皺。 生活習慣會對皺紋的產生有很大影響，是因為皺紋產生的最重要因素是身體衰老，而不好的生活習慣會加快身體透支。所以說，養成良好的生活習慣和飲食習慣，所能產生的效果比花大價錢買膏膏水水塗臉來得實際得多，而且效果也長遠的多。 溫馨提示一下：適當時活動一下，比如做做拉伸、舒展手腕等，並且堅持鍛煉。這些短期看可能沒什麼效果，但一旦養成習慣堅持下來，不僅有助於增強體質，還能有效延緩皺紋生成。這些對於動力性和重力性皺紋的改善很有幫助，因為長時間保持一個動作會強化特定皺紋的紋路。多吃一些有抗氧化功效的食物。番茄、胡蘿卜、大豆、石榴、綠茶、白茶、姜、黃瓜、葡萄、花椰菜、檸檬、藍莓... 番茄中含有豐富的茄紅素，花椰菜和藍莓中有豐富的維生素 C，這些成分都有很強的抗氧化能力，這些食物都能在不同程度上減緩皺紋生成。&&￥

3. 面部皮膚鬆弛的原因有哪些面部皮膚鬆弛該怎麼辦

日常生活中，我們可能會發現自己的面部皮膚出現了鬆弛，甚至起皺紋等，那這是什麼原因造成的呢，又應該怎麼辦比較好呢？讓我們一起來探討一下吧。

一般來說，面部皮膚鬆弛可能是年齡增長、血液循環不暢、營養不良等原因造成的。

1.年齡增長導致的：通常隨著年齡的增長，皮膚當中的膠原蛋白就會過度流失，這就會導致面部皮膚鬆弛，並且還可能會出現皺紋、皮膚下垂等情況。這是一種正常的生理現象，不用太過擔心。如果想要改善這種情況的話，可以到正規的美容醫院去進行一些改善治療，通過醫學手段使自己的皮膚變得飽滿有彈性，以達到緊致皮膚的效果。

4. 面部皮膚鬆弛有哪些表現特徵是

你好，皮膚鬆弛是一種症狀，一般的表現為起皺褶，過度的鬆弛可使皮膚形成有蒂的懸吊，因重力作用而下垂。

5. 面神經麻痹的病因是什麼呀

又稱「面部表情肌無力」、「面癱」。是面神經麻痹的明確體征。望診病人面部表情肌肉不能自主運動，揚眉而額部沒有皺紋，閉眼眼瞼不能閉合，閉嘴患側口角下垂，鼓腮口角漏氣，露齒時患側鼻唇溝消失，笑一笑時口角歪向健側等，觸摸時患側肌肉鬆弛，即為面部神經麻痹。
病因尚不清楚。學術界多數學者認為是由於局部營養神經的血管，因受風寒刺激而發生痙攣，導致面神經組織缺血、水腫而引起。也可能與局部感染有關。如風濕性面神經炎、潛伏性非化膿性中耳炎及濾過性病毒感染等。因面神經經過窄而曲折的骨管由莖乳孔出顱，所以不論是出血或炎症所引起的局部神經組織水腫，都可能壓迫神經，引起功能障礙。
臨床上分為中樞性面癱和周圍性面癱：①中樞性面神經病變部位在面神經核以上。故當對側面神經上段受損時，顏面上部的面肌運動不受影響，僅表現下面部表情肌癱瘓。常見疾病有腦腫瘤、腦膿腫、腦出血、腦炎、脊髓灰質炎、多發性腦脊髓硬化、顱腦外傷、顱內動脈瘤等。②周圍性面神經癱瘓病變部位在面神經核及核以下，表現為面部半側(包括顏面上部及顏面下部)表情肌癱瘓。常見疾病有顱內疾患：小腦橋腦角腫瘤、顱底腦膜炎、腦干腦炎、顱底出血等。顳骨內疾患：bell氏麻痹、水痘-帶狀皰疹病毒感染、耳源性感染、中耳及內耳外傷或腫瘤、先天性面神經發育不全等。面部疾患：化膿性腮腺炎等；各種傳染病或中毒所致的面神經炎：白喉、梅毒、鉛中毒等。

6. 什麼是面肌痙攣,什麼又是面神經麻痹,二者有什麼區別與聯系呢 ,

你好，面神經麻痹會造成面癱，而痙攣不會造成面癱的。面肌痙攣又稱「面肌抽搐」、「半側顏面痙攣」，表現為一側面部肌肉發作性、節律性的不自主抽動。引起面肌痙攣的原因是由於素體陰虧或體弱氣虛引起陰虛、血少、筋脈失養或風寒干擾面部而致，病位在面部陽經與肝、脾、腎、膽、胃、臟腑相關，病性或虛或實。而面肌麻痹癱瘓是因為面神經炎症水腫導致面部肌肉不受控制，半個臉鬆弛下垂，有些病好出現眼瞼閉合不全等等的系列問題，此病要早發現早治療。

7. 臉部神經癱瘓是什麼原因造成的

面神經炎，主要有中樞性和周圍性之分，一般常見的是免疫力下降病毒感染造成的。

8. 皮膚鬆弛症是什麼狀況怎麼引起的

皮膚松垂(dermatolysis)又稱皮膚鬆弛症(cutis laxa)，或全身性彈力纖維松解症(generalized elastolysis)，系皮膚彈力纖維先天發育缺陷而引起的一種皮膚松垂疾病，並可侵犯全身結締組織，涉及心血管，呼吸、泌尿等器官的正常結構與功能。通常分為先天型與獲得型兩類。
皮膚鬆弛症的遺傳模式和臨床表現具有多樣性，可分為常染色體顯性遺傳型、常染色體隱性遺傳型及X連鎖隱性遺傳型。遺傳性皮膚鬆弛症通常在出生時或嬰兒期發病，起初為水腫性改變，以後水腫處皮膚逐漸出現鬆弛的皺褶，症狀逐漸加重，使患者呈現過早衰老的外觀。由於缺乏彈性，皮膚提捏後不能短時間內回復至原狀。
該病的主要治療方法是整形外科手術治療，早期進行整形手術治療不但能改善患者的外觀和功能，對患者心理健康更有積極的作用。
皮膚鬆弛症是一組以皮膚鬆弛、下垂、無彈性以及伴或不伴內臟器官受累為臨床表現的遺傳性或獲得性結締組織疾病。遺傳性皮膚鬆弛症具有高度遺傳異質性，根據其遺傳方式的不同可分為常染色體顯性、常染色體隱性和X連鎖隱性遺傳。常染色體顯性皮膚鬆弛症表現較輕，很少累及內臟器官，患者可以有較長的生命期；常染色體隱性皮膚鬆弛症雖然較為少見，但症狀表現較重，常常危及生命。而獲得性皮膚鬆弛症多發生於創傷和發熱性皮疹後，全身或局部出現皮膚鬆弛。
本病與遺傳相關者其發病機制大都已經明確，如大部分常染色體顯性遺傳皮膚鬆弛症與彈性蛋白基因（ELN）的突變有關；部分常染色體隱性遺傳皮膚鬆弛症與fibulin-5（FBLN5）基因突變有關；大部分性聯遺傳皮膚鬆弛症與ATP7A基因突變有關；但獲得型皮膚鬆弛症的發病機制至今尚未明確，可能與局部產生過多的彈性蛋白酶有關，尤其是炎症後引起的患者；也有的與缺乏彈性纖維酶的抑制劑有關；此外，本病部分患者皮損的發生與葯物不良反應有關，並且在彈性纖維上發現有免疫球蛋白沉積，提示本病部分患者的發病與免疫有關。[1] [2] [3]

病因及發病機制
皮膚鬆弛症的發病機理還不十分清楚。多數病例為散發性，由常染色體隱性基因所決定，也有少數顯示常染色體顯性遺傳。
遺傳性皮膚鬆弛症的致病基因有多個，主要包括ELN、FBLN5、PYCR1和ATP7A等等。其中ELN基因編碼彈力蛋白，作為彈性纖維的主要成分，彈力蛋白廣泛存在於結締組織中，賦予組織彈性回復力和對外耐受力。ELN基因突變導致彈力蛋白合成與分泌障礙，造成彈力蛋白結構異常而致病。FBLN-5是一個胞外基質糖蛋白，廣泛分布於富含彈性蛋白的組織中，可通過與其它胞外蛋白相互作用而調節基質的結構。FBLN5基因的突變可導致彈性蛋白錯誤的折疊，進而蛋白分泌受阻影響了其與原彈性蛋白和原纖維蛋白的結合，最終產生皮膚鬆弛症的病變。PYCR1編碼的蛋白質位於線粒體內，PYCR1基因突變造成線粒體功能改變及結締組織老化，進而造成皮膚鬆弛症患者早衰的表現。ATP7A 基因編碼ATP7A 蛋白，是銅離子進行跨膜轉運的離子泵。發生突變時ATP7A蛋白表達減少或功能障礙甚至喪失，從而導致細胞對銅的轉運障礙，造成結締組織異常和進行性神經系統變性，最終導致X-連鎖隱性遺傳性皮膚鬆弛症與門克斯病的臨床表現。
獲得性皮膚鬆弛症可起病於任何年齡。本病基本病因不明，可能與生化缺陷致彈性組織合成異常、彈性纖維減少以及與銅代謝異常、體液免疫異常等因素有關。
分類和臨床表現
一般將皮膚鬆弛症分為先天性、獲得性和局限性三種，以先天性為多見。
（一） 先天性皮膚鬆弛症
常見的臨床症狀為皮膚鬆弛、多發性疝、憩室及肺氣腫等。
出生時或生後不久即可見皮膚鬆弛。起初為水腫性改變，以後皮膚漸漸鬆弛、下垂、多皺折，症狀逐漸加重。全身皮膚均可受影響，以頸、面和皮膚皺折部位最為明顯，使幼兒呈現老人外貌。過度的皮膚皺折可使皮膚形成有蒂的皮膚懸吊，上眼瞼皮膚下垂可妨礙視線，下眼瞼下垂可形成外翻。
肺氣腫為皮膚鬆弛症的常見表現。其病變程度不等，輕者可不引起症狀，嚴重者為致死的主要原因。肺氣腫的嚴重性與皮膚病變程度一致。有時肺氣腫為首先出現的症狀。肺氣腫明顯者可出現呼吸困難，平卧時更加明顯。肺功能檢查明顯不正常。X線檢查可見透明度增加、橫膈扁平、肋間隙增寬等典型徵象。有時伴有支氣管周圍纖維化，易並發支氣管肺炎。
結締組織發育缺陷形成的多發性疝和憩室為另一常見的臨床表現。患者可以發生膈疝、臍疝、腹股溝疝、胃腸道多發性憩室、胃粘膜脫垂、直腸粘膜脫垂、膀胱多發性憩室等。臨床上相應產生各種不同的症狀，如腹痛、腹脹、嘔血、腹瀉、便秘、便血以及尿頻、尿急、血尿等膀胱刺激症狀。胃腸道X線檢查可見胃粘膜多皺折和脫垂。膀胱造影可見一些大小不等之憩室膨出陰影。
心血管方面有時可見到心界擴大，左右心室肥厚，主動脈和其他大血管擴張或伴有先天性卵圓孔未閉。心電圖檢查可出現心室肥厚，束支傳導阻滯。嚴重者可並發肺心病和充血性心力衰竭。
此外，還可見到眼角膜環狀血管翳，體毛稀少，牙齒疏鬆，舌面龜裂，懸雍垂延長，咽部粘膜增厚，喉部聲帶鬆弛延長而致聲音嘶啞。外生殖器呈嬰兒型，青春期後男性往往有陽痿症狀等。
（二） 獲得性皮膚鬆弛症
其臨床表現如皮膚鬆弛、肺氣腫、多發性憩室和心血管改變等，與先天性皮膚鬆弛症基本相似。其特徵性改變為發病年齡晚，一般在青年或成年之後發病。發病前有某些其他皮膚病史，如濕疹、蕁麻疹、反復發作的多形紅斑等，亦有報道於青黴素過敏性葯疹之後發生皮膚鬆弛者。面部表現亦有區別，先天性皮膚鬆弛患者面部畸形主要為鉤狀鼻，而獲得性皮膚鬆弛症患者鼻外形大多正常，一般不伴有毛發稀少、牙齒稀疏、嬰兒型外生殖器等發育上的缺陷。家族遺傳史亦有助鑒別，獲得性皮膚鬆弛無家族發病史。
（三） 局限性皮膚鬆弛症
一般為皮膚肉芽腫性疾病，如結節病、梅毒等引起的繼發性改變。有時也發生於彈力纖維假黃瘤或多發性神經纖維瘤之後。常在出生後不久即有皮膚鬆弛症。病變部位一般在腹或胸部。常伴有腹部肌肉發育不良、胸部畸形和縱膈疝等。
皮膚鬆弛症主要通過臨床表現做出診斷，但需要通過組織病理學檢查確診。蘇木精-伊紅染色一般顯示不出病變，地衣紅染色為最理想。在彈性纖維染色中，正常人的彈性纖維由真皮向表皮方向伸入真皮乳頭體內，並環繞皮脂腺和毛囊。各種類型的皮膚鬆弛症都顯示真皮各層彈性纖維數量減少，除彈性纖維除數量減少外，形態也不正常，纖維大多變短、增粗、粗細不一致，有的呈梭形，外形可能模糊不清，高倍鏡下見顆粒狀變性和斷裂。膠原纖維一般是正常的。超微結構的研究顯示在看似正常的微纖維框架中沉積著不正常的球狀或無定形電子緻密彈性蛋白。
肺呈肺氣腫改變，肺泡擴大，壁斷裂，肺泡壁和肺動脈的彈性纖維增粗變短，外形模糊、斷裂、顆粒狀變性。主動脈和大血管壁增厚，結構較正常為疏鬆，結締組織中有空隙。彈性纖維染色見彈性纖維增粗、變短、外形模糊，顆粒狀變性，有時伴有粥樣動脈硬化改變。
皮膚鬆弛症通常無特殊治療，患者常以面部老化為主訴就診於整形外科。本病無特效的葯物治療，氨苯碸可以控制早期水腫但不能阻止該病的進展。皮膚鬆弛症患者傷口癒合良好、瘢痕形成及凝血功能正常，因此沒有嚴重心血管異常的患者具有良好的整形手術指征。
整形外科治療包括瞼成形術、面頸部除皺術、眥成形術、頸部上提術和耳垂縮小術等。手術通常可以獲得初步滿意的結果，可改善早衰的外觀並減輕上、下瞼下垂和多餘皮膚皺褶等造成的視力受損、乾眼和慢性刺激等相關症狀。但手術並不能阻止皮膚鬆弛的再次復發，應當進行患者教育並告知患者要獲得滿意的效果需進行反復手術。
除皺術通常為最先行的手術，Nahas認為行初次除皺術時應當提緊SMAS筋膜，提緊SMAS筋膜有助於上提固定鬆弛的皮膚組織。後期反復的除皺術時通常不需要再次提緊SMAS筋膜，因為SMAS可以持久地保持其位置，只有皮膚及皮下組織需要反復拉緊。Tamura報道了應用肉毒毒素注射治療早期皮膚鬆弛症患者衰老的外觀，他認為肉毒素注射除皺術可以作為輕度皮膚鬆弛症及不願接受手術治療患者的保守治療方法。還需要考慮的是手術時機，如果發病年齡較早並進行性發展，學齡前進行有效的手術治療可有利於患者的心理健康和社會適應力。對於存在系統並發症的患者，手術的決定還受手術耐受力麻醉風險和生命預後等因素影響。該病預後取決於遺傳類型，顯性遺傳型主要為皮膚損害，預後較好，該類患者壽命一般正常。而隱性遺傳性多伴心血管系統損害，受累者常於兒童期死亡。許多學者認為隨著患者年齡增加及身體生長，皮膚鬆弛進展會逐漸減輕，面部外觀趨於穩定。[1] [2] 此外，遺傳性皮膚鬆弛症可以通過基因診斷及產前診斷的方法來避免疾病在家族中的遺傳。

9. 面神經癱瘓怎麼回事

你好，面神經癱瘓是因為面部表情肌群運動功能障礙導致的，面神經癱瘓後需醫院就診找專業神經內科醫生進行診治，通過「活絡修復」盡量讓疾病好起來。