Ⅰ 血常規化驗單上血小板增多，用什麼葯效果最好
增高？增高多少阿？講都講不清，急有鳥用
Ⅱ 急求！！！ 血小板高
血小板數超過400稱為血小板增加多。
原發性增多見於骨髓增生疾病，如慢性粒細胞白血病，真性紅細胞增多症和原發性血小板增多症，骨髓纖維化早期等。
繼發性增多見於急性感染、急性溶血，某些腫瘤患，但多在500以下
血小板高應排除下列疾病：
原發性血小板增多症：治療：血小板清除術；放射性P32口服或靜注；化療。
繼發性（反應性）血小板增多症：最常見的原因是出血，組織炎症與壞死，惡性腫瘤，缺鐵，脾切除術後，川琦病等。
川琦病的診斷與治療：
診斷標准：除化驗血小板增高以外尚有：發熱5天以上；雙側結膜充血；草梅舌，口唇乾裂；皮疹；頸部淋巴結腫大
治療：大量丙種球蛋白靜脈注射，阿斯匹林長期應用。
原發性血小板增多症
【概述】
原發性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。
【診斷】
對原因不明血小板增多（60萬/mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性（或反應性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別。
繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。
【治療】
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。
（一）骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。
（二）放射核素磷（32P）
口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。
（三）血小板分離術
迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。
（四）干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。
（五）其他
應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。<
【發病機理】
病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
【症狀體征】
起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。
【輔助檢查】
（一）血象
血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3 >，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。
（二）骨髓象
有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。
（三）出、凝血試驗
出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。
（四）其他
染色體檢查有21號長臂缺失（21q），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。
【預後】
根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血，常為本症致死的主要原因。
以上是從網上復制來的
我個人提點意見你的這個應該詳細的檢查下，如果確診的話不妨用用中葯，因目前升血小板還是比較困難的，但中葯有很多葯對於降血小板還是很有效果的。
參考資料：http://www.medipromos.com/blogsub.asp?id=259
Ⅲ 血小板偏高吃什麼葯好
400x109／L時為血小板增多原發性血小板增多常見於骨髓增生性疾病如慢性粒細胞白血病真性紅細胞增多症原發性血小板增多症等；反應性血小板增多症常見於急慢性炎症缺鐵性貧血及癌症患者此類增多一般不超過500×109／L經治療後情況改善血小板數目會很快下降至正常水平
治療目的要求血小板減少至正常或接近正常以預防血栓及出血的發生.（一）骨髓抑制性葯物
白消安為常用有效的葯物宜用小劑量開始4～6mg/d.如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d3～4天後減至1g/d.環磷醯胺苯丁酸氮芥馬法蘭等都有效.當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯.如有復發可再用葯.（二）放射核素磷（32P）
口服或靜脈注射首次劑量0.08～0.11MBq如有必要三月後再給葯一次.一般不主張應用因為誘發白血病的可能.（三）血小板分離術
迅速減少血小板數量改善症狀.常用於胃腸道出血妊娠及分娩選擇性手術前.（四）干擾素
最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症.可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短.劑量為3～5mu/d.（五）其他
應用雙嘧達莫阿司匹林消炎痛可防止血小板聚集.有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯.切脾是禁忌的.
Ⅳ 銀杏達莫
適用於預防和治療冠心病、血栓栓塞性疾病
不良反應
1．偶有惡心、嘔吐、頭暈、皮膚過敏反應發生。
2．罕見心絞痛加重，一旦停葯，症狀立即消失。
3.曾有過敏性休克個例發生的報道。
7禁忌
尚不明確。
8注意事項
1、有出血傾向者慎用。
2、若出現渾濁、沉澱、變色、漏氣或瓶身細微破裂、異物，均不能使用。
3、過敏體質及有對其他葯物過敏史者慎用。對本葯物有過敏或嚴重不良反隱病史患者禁用。
4、在無確切配伍試驗和文獻證明時，本品應避免與其他葯物混合使用。
5、臨床在醫師指導下應用本品，靜脈滴注不宜過快，嚴格按適應症和用法用量使用，並加強用葯監護。
9孕婦及哺乳期婦女用葯
孕婦慎用。
10兒童用葯
未進行該項實驗且無可靠參考文獻。
11老年用葯
老年患者請在醫師指導下對症使用，並應視其體質情況選擇本品使用劑量。
12葯物相互作用
與肝素、雙香豆素等抗凝葯同用時，易引起出血傾向。
13葯物過量
未進行該項實驗且無可靠參考文獻。
14葯理毒理
1.葯理
本品中銀杏總黃酮具有擴張冠脈血管、腦血管，改善腦缺血產生的症狀和記憶功能。雙嘧達莫抑制血小扳聚集，高濃度（50μg/ml）可抑制血小板釋放。作用機制可能為：
（1）抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取腺苷，治療濃度（0.5～1.9μg/dl）時該抑製作用成劑量依賴性。局部腺苷濃度增高，作用於血小板的A2受體，刺激腺苷酸環化酶，使血小板內環磷酸腺苷（cAMP）增多。通過這一途徑，血小板活化因子（PAF）、膠原和二磷酸腺苷（ADP）等刺激引起的血小板聚集受到抑制。
（2）抑制各種組織中的磷酸二酯酶（PDE）。治療濃度抑制環磷酸鳥苷磷酸二酯酶（cGMP-PDE），對cAMP-PDE的抑製作用弱，因而強化內皮舒張因子（EDRF）引起的cGMP濃度增高。
（3）抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2是血小板活性的 強力激動劑。
（4）增強內源性PGI2的作用。
本品能減慢麻醉貓和犬心率，對貓冠脈結扎所致心肌缺血有明顯防治作用，並能縮小心肌梗死范圍。
2.毒理
大鼠長期毒性實驗表明，3個劑量組（人用量的125倍、62.5倍及31.25倍）腹腔注射給葯30天，未見毒性反應。
Ⅳ 血小板偏高，可以吃什麼葯
一般來說血小板正常值是在100300，阿司匹林是影響血小板的聚集，不是引起血小板減少的。