㈠ i型膠原羧基末端肽意義
反映I型膠原的合成情況和骨轉換情況。見於兒童發育期、妊娠最後3個月、骨腫瘤,特別是前列腺癌骨轉移、畸形性骨炎、酒精性肝炎和肺纖維化等。i型膠原羧基末端肽意義反映I型膠原的合成情況和骨轉換情況。血漿I型前膠原羧基端前肽的含量可反映成骨細胞活性和成骨速度,並能反映I型膠原合成速度。
㈡ IV型膠原、透明質酸、層粘蛋白、III型前膠原等超標是什麼原因
這四項指標是肝纖維化的檢測指標,四項指標都超標提示肝臟細胞出現了纖維化的傾向。肝纖維化如果長期得不到抑制,最終會將是肝硬化。單憑借一項指標超標還不能確診肝硬化的,肝硬化還需要配合b超檢測,肝功檢測一起確診的。若這四項指標有升高,一定要及時到肝病專科就診,避免演變成肝硬化。
㈢ i型膠原前肽屬於非膠原蛋白的是
i型膠原前肽屬於非膠原蛋白的是骨組織。根據查詢相關資料信息Ⅰ型膠原是人體最豐富的膠原蛋白形式,是骨組織中唯一的膠原,占骨質的90%,i型膠原前肽屬於非膠原蛋白的是骨組織。Ⅰ型膠原前肽包括Ⅰ型膠原氨基前肽和Ⅰ型膠原羧基前肽,成骨細胞的前體細胞合成Ⅰ型前膠原,分泌至細胞外液,在內切酶作用下去除氨基及羧基端肽,即Ⅰ型膠原氨基前肽和Ⅰ型膠原羧基前肽,是反映骨形成的指標。
㈣ 3型前膠原n端肽參考值是0一12檢查結果是16.33嚴重嘛
總i型前膠原氨基端肽是個3長很專業和基礎名詞, 貴是指合成制備服膠原蛋白---膠原纖維的前體. 總i型前膠原氨基端肽高膠原蛋白病發病相關 (猆類風濕, 紅班狼瘡...), 有時在心肌梗死時有顯現.
㈤ |||型前膠原N端肽55,5
摘要 3型前膠原N端肽超標,(參考值為0-30)
㈥ 總i型前膠原氨基末端肽高是怎麼回事
蛋白質生物合成可分為五個階段,氨基酸的活化、多肽鏈合成的起始、肽鏈的延長、肽鏈的終止和釋放、蛋白質合成後的加工修飾。
(一)氨基酸
在進行合成多肽鏈之前,必須先經過活化,然後再與其特異的trna結合,帶到mrna相應的位置上,這個過程靠氨基醯trna合成酶催化,此酶催化特定的氨基酸與特異的trna相結合,生成各種氨基醯trna.每種氨基酸都靠其特有合成酶催化,使之和相對應的trna結合,在氨基醯trna合成酶催化下,利用atp供能,在氨基酸羧基上進行活化,形成氨基醯-amp,再與氨基醯trna合成酶結合形成三聯復合物,此復合物再與特異的trna作用,將氨基醯轉移到trna的氨基酸臂(即3'-末端cca-oh)上原核細胞中起始氨基酸活化後,還要甲醯化,形成甲醯蛋氨酸trna,由n10甲醯四氫葉酸提供甲醯基。而真核細胞沒有此過程。
前面講過運載同一種氨基酸的一組不同trna稱為同功trna。一組同功trna由同一種氨醯基trna合成酶催化。氨基醯trna合成酶對trna和氨基酸兩者具有專一性,它對氨基酸的識別特異性很高,而對trna識別的特異性較低。
氨基醯trna合成酶是如何選擇正確的氨基酸和trna呢?按照一般原理,酶和底物的正確結合是由二者相嵌的幾何形狀所決定的,只有適合的氨基酸和適合的trna進入合成酶的相應位點,才能合成正確的氨醯基trna。現在已經知道合成酶與l形trna的內側面結合,結合點包括接近臂,dhu臂和反密碼子臂d柄、反密碼子和可變環與酶反應
乍看起來,反密碼子似乎應該與氨基酸的正確負載有關,對於某些trna也確實如此,然而對於大多數trna來說,情況並非如此,人們早就知道,當某些trna上的反密碼子突變後,但它們所攜帶的氨工酸卻沒有改變。1988年,候稚明和schimmel的實驗證明丙氨酸trna酸分子的氨基酸臂上g3:u70這兩個鹼基發生突變時則影響到丙氨醯trna合成酶的正確識別,說明g3:u70是丙氨酸trna分子決定其本質的主要因素。trna分子上決定其攜帶氨基酸的區域叫做副密碼子。一種氨基醯trna合成酶可以識別以一組同功trna,這說明它們具有共同特徵。例如三種丙氨酸trna(trnaalm/cua,trnaaim/ggc,trnaain/ugc都具有g3:u70副密碼子。)但沒有充分的證據說明其它氨基醯trna合成酶也識別同功trna組中相同的副密碼子。另外副密碼子也沒有固定的位置,也可能並不止一個鹼基對。
(二)多肽鏈合成的起始
核蛋白體大小亞基,mrna起始trna和起始因子共同參與肽鏈合成的起始。
1、大腸桿菌細胞翻譯起始復合物形成的過程:
(1)核糖體30s小亞基附著於mrna起始信號部位:原核生物中每一個mrna都具有其核糖體結合位點,它是位於aug上游8-13個核苷酸處的一個短片段叫做sd序列。這段序列正好與30s小亞基中的16s rrna3』端一部分序列互補,因此sd序列也叫做核糖體結合序列,這種互補就意味著核糖體能選擇mrna上aug的正確位置來起始肽鏈的合成,該結合反應由起始因子3(if-3)介導,另外if-1促進if-3與小亞基的結合,故先形成if3-30s亞基-mrna三元復合物。
(2)30s前起始復合物的形成:在起始因子2作用下,甲醯蛋氨醯起 始trna與mrna分子中的aug相結合,即密碼子與反密碼子配對,同時if3從三元復合物中脫落,形成30s前起始復合物,即if2-3s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物,此步需要gtp和mg2 參與。
(3)70s起始復合物的形成:50s亞基上述的30s前起始復合物結合,同時if2脫落,形成70s起始復合物,即30s亞基-mrna-50s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物。此時fmet-trnafmet占據著50s亞基的肽醯位。而a位則空著有待於對應mrna中第二個密碼的相應氨基醯trna進入,從而進入延長階段,2、真核細胞蛋白質合成的起始
真核細胞蛋白質合成起始復合物的形成中需要更多的起始因子參與,因此起始過程也更復雜。
(1)需要特異的起始trna即,-trnafmet,並且不需要n端甲醯化。已發現的真核起始因子有近10種(eukaryote initiation factor,eif)
(2)起始復合物形成在mrna5』端aug上游的帽子結構,(除某些病毒mrna外)
(3)atp水解為adp供給mrna結合所需要的能量。真核細胞起始復合物的形成過程是:翻譯起始也是由eif-3結合在40s小亞基上而促進80s核糖體解離出60s大亞基開始,同時eif-2在輔eif-2作用下,與met-trnafmet及gtp結合,再通過eif-3及eif-4c的作用,先結合到40s小亞基,然後再與mrna結合。
mrna結合到40s小亞基時,除了eif-3參加外,還需要eif-1、eif-4a及eif-4b並由atp小解為adp及pi來供能,通過帽結合因子與mrna的帽結合而轉移到小亞基上。但是在mrna5』端並未發現能與小亞基18srna配對的s-d序列。目前認為通過帽結合後,mrna在小亞基上向下游移動而進行掃描,可使mrna上的起始密碼aug在met-trnafmet的反密碼位置固定下來,進行翻譯起始。
通過eif-5的作用,可使結合met-trnafmet·gtp及mrnar40s小亞基與60s大亞基結合,形成80s復合物。eif-5具有gtp酶活性,催化gtp水解為gdp及pi,並有利於其它起始因子從40s小亞基表面脫落,從而有利於40s與60s兩個亞基結合起來,最後經eif-4d激活而成為具有活性的80smet-trnafmet· mrna起始復合物。
(三)多肽鏈的延長
在多肽鏈上每增加一個氨基酸都需要經過進位,轉肽和移位三個步驟。
(1)為密碼子所特定的氨基酸trna結合到核蛋白體的a位,稱為進位。氨基醯trna在進位前需要有三種延長因子的作用,即,熱不穩定的ef(unstable temperature,ef)ef-tu,熱穩定的ef(stable temperature ef,ef-ts)以及依賴gtp的轉位因子。ef-tu首先與gtp結合,然後再與氨基醯trna結合成三元復合物,這樣的三元復合物才能進入a位。此時gtp水解成gdp,ef-tu和gdp與結合在a位上的氨基醯trna分離
肽鍵的形成
①核蛋白體「給位」上攜甲醯蛋氨醯 基(或肽醯)的trna
②核蛋白體「受體」上新進入的氨基醯trna;
③失去甲醯蛋氨醯基(或肽醯)後,即將從核蛋白體脫落的trna;
④接受甲醯蛋氨醯基(或肽醯)後已增長一個氨基酸殘基的肽鍵
(2)轉肽--肽鍵的形成(peptide bond formation)
在70s起始復合物形成過程中,核糖核蛋白體的p位上已結合了起始型甲醯蛋氨酸trna,當進位後,p位和a位上各結合了一個氨基醯trna,兩個氨基酸之間在核糖體轉肽酶作用下,p位上的氨基酸提供α-cooh基,與a位上的氨基酸的α-nh2形成肽鍵,從而使p位上的氨基酸連接到a位氨基酸的氨基上,這就是轉肽。轉肽後,在a位上形成了一個二肽醯trna(圖18-13)。
(3)移位(translocation)
轉肽作用發生後,氨基酸都位於a位,p位上無負荷氨基酸的trna就此脫落,核蛋白體沿著mrna向3』端方向移動一組密碼子,使得原來結合二肽醯trna的a位轉變成了p位,而a位空出,可以接受下一個新的氨基醯trna進入,移位過程需要ef-2,gtp和mg2 的參加(圖18-14)。
以後,肽鏈上每增加一個氨基酸殘基,即重復上述進位,轉肽,移位的步驟,直至所需的長度,實驗證明mrna上的信息閱讀是從5』端向3』端進行,而肽鏈的延伸是從氮基端到羧基端。所以多肽鏈合成的方向是n端到c端
(四)翻譯的終止及多肽鏈的釋放
無論原核生物還是真核生物都有三種終止密碼子uag,uaa和uga。沒有一個trna能夠與終止密碼子作用,而是靠特殊的蛋白質因子促成終止作用。這類蛋白質因子叫做釋放因子,原核生物有三種釋放因子:rf1,rf2t rf3。rf1識別uaa和uag,rf2識別uaa和uga。rf3的作用還不明確。真核生物中只有一種釋放因子erf,它可以識別三種終止密碼子。
不管原核生物還是真核生物,釋放因子都作用於a位點,使轉肽酶活性變為水介酶活性,將肽鏈從結合在核糖體上的trna的cca末凋上水介下來,然後mrna與核糖體分離,最後一個trna脫落,核糖體在if-3作用下,解離出大、小亞基。解離後的大小亞基又重新參加新的肽鏈的合成,循環往復,所以多肽鏈在核糖體上的合成過程又稱核糖體循環(ribosome cycle)(圖18-16)。
(五)多核糖體循環
上述只是單個核糖體的翻譯過程,事實上在細胞內一條mrna鏈上結合著多個核糖體,甚至可多到幾百個。蛋白質開始合成時,第一個核糖體在mrna的起始部位結合,引入第一個蛋氨酸,然後核糖體向mrna的3』端移動一定距離後,第二個核糖體又在mrna的起始部位結合,現向前移動一定的距離後,在起始部位又結合第三個核糖體,依次下去,直至終止。兩個核糖體之間有一定的長度間隔,每個核糖體都獨立完成一條多肽鏈的合成,所以這種多核糖體可以在一條mrna鏈上同時合成多條相同的多肽鏈,這就大大提高了翻譯的效
多聚核糖體的核糖體個數,與模板mrna的長度有關,例如血紅蛋白的多肽鏈mnra編碼區有450個核苷酸組成,長約150nm 。上面串連有5-6個核糖核蛋白體形成多核糖體。而肌凝蛋白的重鏈mrna由5400個核苷酸組成,它由60多個核糖體構成多核糖體完成多肽鏈的合成
㈦ 如何測定I型前膠原羧基端前肽
I型前膠原羧基端前肽的正常值:50-200ug/L
測定I型前膠原羧基端前肽的臨床意義表現在I型前膠原羧基端前肽增高:見於兒童發育期、妊娠最後3個月、骨腫瘤,特別是前列腺癌骨轉移、畸形性骨炎、酒精性肝炎和肺纖維化等。
I型前膠原羧基端前肽降低:見於絕經期後骨質疏鬆病人經雌激素治療6個月後可降低30%,但其降低的機制尚不清楚。
(7)i型膠原前肽偏高是什麼意思擴展閱讀:
I型前膠原羧基端前肽(是骨組織中惟一的膠原,占骨基質的90%以上。血清中I型前膠原羧基端前肽的水平是反映成骨細胞活動和骨形成以及反映I型膠原合成速率的特異指標。它可以被肝臟吸收,通過上皮細胞甘露糖受體結合而被清除,所以易受肝功能的影響。
血清Ⅰ型前膠原羧基端前肽(PICP):是成骨細胞合成膠原時的中間產物,也是反映成骨細胞活動狀態的敏感指標。PICP升高可見於畸形性骨炎、骨腫瘤、兒童發育期、妊娠後期,老年性骨質疏鬆症PICP變化不明顯。
㈧ 1型膠原羧基端前肽71.7正常嗎
正常。
正常指標:I型前膠原羧基端前肽的正常值:50-200ug/L ,異常指標:高於或者低於50-200ug/L,屬於異常的。
丨型前膠原羧基端前肽(PICP)是由成骨細胞的前體細胞合成,含C-端延伸段,這些延伸段又稱前肽。
㈨ Ⅰ型膠原羥基端前肽
Ⅰ型膠原是人體最豐富的膠原蛋白形式,是骨組織中唯一的膠原,占骨質的90%,Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽(ictp)是Ⅰ型膠原的特異性成份,也是目前唯一知道從構成膠原纖維分子中釋出的膠聯.只來源於破壞的成熟的骨基質,不會在新骨形成過程中從新形成的骨質中產生,以完整的免疫源性肽形式進入血中,不再進一步分解,是新發現的溶骨指標,能直接反映溶骨的范圍,且不受攝入食物的影響.大部分骨代謝指標會有明顯變化,在鑒別某些骨骼疾病時會有困難.而ictp受其影響很小,只反映骨骼疾病的變化.ictp在生理性骨代謝中的反應遲緩,它的變化反應骨質病理性破壞.
血清Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽濃度在反映類風濕關節炎的活動性,Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽是類風濕關節炎早期診斷,病情監測及療效觀察的可靠輔助診斷指標.而且Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽還常出現在惡性腫瘤發生骨轉移後.
如果ictp升高,建議到醫院詳細檢查身體狀況,著重檢查有無類風濕關節炎和有無惡性腫瘤伴骨轉移. .....