膠原特殊序列高會得什麼病

Ⅰ IV型膠原、透明質酸、層粘蛋白、III型前膠原等超標是什麼原因

這四項指標是肝纖維化的檢測指標，四項指標都超標提示肝臟細胞出現了纖維化的傾向。肝纖維化如果長期得不到抑制，最終會將是肝硬化。單憑借一項指標超標還不能確診肝硬化的，肝硬化還需要配合b超檢測，肝功檢測一起確診的。若這四項指標有升高，一定要及時到肝病專科就診，避免演變成肝硬化。

Ⅱ B-膠原特殊序列超標是什麼病

可能對應骨質疏鬆。

Ⅲ β-膠原降解產物測定正常值是0.21-0.44之間檢測值是0.585這個值高會有什麼

會皮膚彈性差，容易產生皺紋，提前衰老。 中老年人骨密度與血清β-膠原降解產物、骨鈣素的關系,以及其在骨質疏鬆症中評價骨轉換的價值。

膠原蛋白存在於所有脊椎動物和許多無脊椎動物的皮膚、肌腱和其他結締組織中。人體皮膚中真皮的構成約有70%是膠原蛋白。

年輕的時候含量多，但是隨著年齡的增長，膠原蛋白會逐漸的流失，從而導致支撐皮膚的膠原肽鍵和彈力網斷裂，其螺旋網狀結構隨即被破壞，皮膚組織被氧化、萎縮、塌陷，肌膚就會出現乾燥、皺紋、鬆弛無彈性等衰老現象，所以，女性補充膠原蛋白是一種延衰的必須。

(3)膠原特殊序列高會得什麼病擴展閱讀：

膠原蛋白的應用：

1、護膚

小分子膠原蛋白作為一種有效的化妝品原料，可以滋潤肌膚，賦予其平滑感覺，因此被稱為「骨中之骨，膚中之膚，肉中之肉」，可以說是真皮層強有力的後盾，其對皮膚的作用不言而喻。

膠原蛋白加入護膚類化妝品中，與其它原料配伍性佳，協同效果良好，能對受損肌膚有效好的修復作用。口服純膠原蛋白1個月後，普遍反映膚感細膩、潤滑、細小皺紋得到很好的舒展，膚色有所增白。

2、血管

膠原蛋白在結締組織與彈性蛋白及多糖蛋白相互交織形成的網狀結構，能保持血管壁彈性，防止血管破裂、栓塞。膠原蛋白還有凝血作用，膠原與血小板作用後,引起後繼的與血液聚集相關聯的一系列過程的進行，從而可迅速凝血。

Ⅳ 膠原性疾病的I型膠原基因變異

I型膠原基因變異性疾病 單個鹼基的取代是突變的主要形式，最常發生的是COL1A1或COL1A2上甘氨酸的密碼子被其他氨基酸的密碼子所取代，而甘氨酸是三股螺旋中每條α鏈上的最本質的氨基酸。當其被取代時，就會導致疾病的發生。除取代單個鹼基外，其他突變還包括插入、缺失、DNA剪接缺陷及COL1A1無效等位基因的出現。
每個成骨不全的家族有自己固定的缺陷，但也有人報道，曾在不同的家族出現了同一突變，而同一家族中也可出現Ⅰ型膠原基因的不同突變。如果由於缺陷鏈的存在影響了三股螺旋的折疊，那麼未折疊的分子將在纖維母細胞內發生堆積，然後被降解。如果缺陷的α鏈已經形成了三股螺旋，螺旋中缺陷的分子可以扭曲，進而妨礙正常膠原纖維的形成，影響纖維的形態。
由於Ⅰ型膠原分子有2條α1（Ⅰ）鏈和1條α2（Ⅰ）鏈，因此發生在α2（Ⅰ）鏈COL1A2的突變要比發生在α1（Ⅰ）鏈COL1A1相類似突變的後果溫和。α鏈上甘氨酸被替代的位置以及其他突變發生的位置在很大程度上決定著突變的後果。
由於三股螺旋結構的形成是從C端朝向N端，因此在多數情況下靠近三股螺旋片段C末端的突變，比發生在N端附近的突變更為嚴重。 Ehlers2Dahlos綜合征（EDS）是Ⅰ型膠原基因突變和（或）膠原合成酶活性缺陷導致的疾病，臨床分10個亞型。其特徵是關節伸展過度，皮膚變薄、脆弱、彈性差，並有其他結締組織受損的表現，可出現不同部位的憩室或腹股溝疝等。
EDSⅦA和ⅦB型是COL1A1（ⅦA型）或COL1A2（ⅦB型）突變，是由於I型前膠原分子中前α1（Ⅰ）或前α2（Ⅰ）mRNA在加工過程中外顯子6或外顯子6的一部分出現跳躍。外顯子6編碼的序列包括前膠原N2蛋白酶作用的斷裂部位。因此，外顯子6的突變能阻止N端前多肽的斷裂，使I型膠原喪失正常結構，出現一系列臨床症狀。
EDSⅦC型是由於N2蛋白酶活性的缺陷而阻斷了Ⅰ型前膠原裂解過程。 以指（跖）細長、晶體脫位和心血管系統異常（以主動脈病變最多見，嚴重時可出現夾層動脈瘤）為其主要特徵的Marfan綜合征是由於α2（Ⅰ）鏈2Gly2X2Y三聯體中精氨酸在Y的位置上代替了谷氨酸[1]。
骨質疏鬆症是骨生成缺陷的一種類型，也是I型膠原基因突變性疾病。骨生成缺陷的臨床分型變異很大，有的在出生前後發生死亡，有的患者臨床表現則極其輕微。因此，在臨床上很難將骨生成缺陷患者從有骨質疏鬆症和骨折史的家族中篩選出來。
第一個證明骨質疏鬆患者Ⅰ型膠原基因突變的證據是1位來自有隱性遺傳的骨生成缺陷患者的父母，前α2（Ⅰ）鏈C端多肽的COL1A2基因密碼序列有4bp缺陷，這4bp的缺陷改變了前多肽最後33個氨基酸的結構。患者的父母是第三代表兄妹突變雜合攜帶者，患者從父母遺傳了同樣的缺陷。其父母沒有任何骨生成缺陷的臨床表現，但是兩者都有早期出現（30歲左右）骨質疏鬆的X線證據。
Spotila等[2]於1991年發現某些出現骨質疏鬆的患者有氨基酸替代突變，α2（Ⅰ）鏈三股螺旋片段中619位氨基酸位置上的甘氨酸被絲氨酸所替代，或α1（Ⅰ）鏈三股螺旋結構的第43位甘氨酸被半胱氨酸所替代。此外，Ⅰ型膠原突變導致骨質疏鬆的其他例子還有COL1A2內含子9中11bp缺失，使α2（Ⅰ）mRNA在形成過程中出現外顯子9的跳躍現象。α1（Ⅰ）鏈三股螺旋片段19位甘氨酸被半胱氨酸替代的患者也可出現關節過度伸展，還可出現脊椎骨質疏鬆、脊柱側凸以及強直性脊柱炎。X或Y位置上的取代要比甘氨酸位置上被取代的後果溫和得多，常常不引起骨生成缺陷，而僅僅是引起骨生成減少及骨質疏鬆等。

Ⅳ 總i型前膠原氨基末端肽高是怎麼回事

蛋白質生物合成可分為五個階段，氨基酸的活化、多肽鏈合成的起始、肽鏈的延長、肽鏈的終止和釋放、蛋白質合成後的加工修飾。

（一）氨基酸

在進行合成多肽鏈之前,必須先經過活化,然後再與其特異的trna結合,帶到mrna相應的位置上,這個過程靠氨基醯trna合成酶催化,此酶催化特定的氨基酸與特異的trna相結合,生成各種氨基醯trna.每種氨基酸都靠其特有合成酶催化,使之和相對應的trna結合,在氨基醯trna合成酶催化下,利用atp供能,在氨基酸羧基上進行活化,形成氨基醯-amp,再與氨基醯trna合成酶結合形成三聯復合物,此復合物再與特異的trna作用,將氨基醯轉移到trna的氨基酸臂(即3'-末端cca-oh)上原核細胞中起始氨基酸活化後，還要甲醯化，形成甲醯蛋氨酸trna，由n10甲醯四氫葉酸提供甲醯基。而真核細胞沒有此過程。

前面講過運載同一種氨基酸的一組不同trna稱為同功trna。一組同功trna由同一種氨醯基trna合成酶催化。氨基醯trna合成酶對trna和氨基酸兩者具有專一性，它對氨基酸的識別特異性很高，而對trna識別的特異性較低。

氨基醯trna合成酶是如何選擇正確的氨基酸和trna呢？按照一般原理，酶和底物的正確結合是由二者相嵌的幾何形狀所決定的，只有適合的氨基酸和適合的trna進入合成酶的相應位點，才能合成正確的氨醯基trna。現在已經知道合成酶與l形trna的內側面結合，結合點包括接近臂，dhu臂和反密碼子臂d柄、反密碼子和可變環與酶反應

乍看起來，反密碼子似乎應該與氨基酸的正確負載有關，對於某些trna也確實如此，然而對於大多數trna來說，情況並非如此，人們早就知道，當某些trna上的反密碼子突變後，但它們所攜帶的氨工酸卻沒有改變。1988年，候稚明和schimmel的實驗證明丙氨酸trna酸分子的氨基酸臂上g3：u70這兩個鹼基發生突變時則影響到丙氨醯trna合成酶的正確識別，說明g3：u70是丙氨酸trna分子決定其本質的主要因素。trna分子上決定其攜帶氨基酸的區域叫做副密碼子。一種氨基醯trna合成酶可以識別以一組同功trna，這說明它們具有共同特徵。例如三種丙氨酸trna（trnaalm/cua,trnaaim/ggc,trnaain/ugc都具有g3：u70副密碼子。）但沒有充分的證據說明其它氨基醯trna合成酶也識別同功trna組中相同的副密碼子。另外副密碼子也沒有固定的位置，也可能並不止一個鹼基對。

（二）多肽鏈合成的起始

核蛋白體大小亞基，mrna起始trna和起始因子共同參與肽鏈合成的起始。

1、大腸桿菌細胞翻譯起始復合物形成的過程：

（1）核糖體30s小亞基附著於mrna起始信號部位：原核生物中每一個mrna都具有其核糖體結合位點，它是位於aug上游8-13個核苷酸處的一個短片段叫做sd序列。這段序列正好與30s小亞基中的16s rrna3』端一部分序列互補，因此sd序列也叫做核糖體結合序列，這種互補就意味著核糖體能選擇mrna上aug的正確位置來起始肽鏈的合成，該結合反應由起始因子3（if-3）介導，另外if-1促進if-3與小亞基的結合，故先形成if3-30s亞基-mrna三元復合物。

（2）30s前起始復合物的形成：在起始因子2作用下，甲醯蛋氨醯起 始trna與mrna分子中的aug相結合，即密碼子與反密碼子配對，同時if3從三元復合物中脫落，形成30s前起始復合物，即if2-3s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物，此步需要gtp和mg2 參與。

（3）70s起始復合物的形成：50s亞基上述的30s前起始復合物結合，同時if2脫落，形成70s起始復合物，即30s亞基-mrna-50s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物。此時fmet-trnafmet占據著50s亞基的肽醯位。而a位則空著有待於對應mrna中第二個密碼的相應氨基醯trna進入，從而進入延長階段，2、真核細胞蛋白質合成的起始

真核細胞蛋白質合成起始復合物的形成中需要更多的起始因子參與，因此起始過程也更復雜。

（1）需要特異的起始trna即，-trnafmet，並且不需要n端甲醯化。已發現的真核起始因子有近10種（eukaryote initiation factor,eif）

（2）起始復合物形成在mrna5』端aug上游的帽子結構，（除某些病毒mrna外）

（3）atp水解為adp供給mrna結合所需要的能量。真核細胞起始復合物的形成過程是：翻譯起始也是由eif-3結合在40s小亞基上而促進80s核糖體解離出60s大亞基開始，同時eif-2在輔eif-2作用下，與met-trnafmet及gtp結合，再通過eif-3及eif-4c的作用，先結合到40s小亞基，然後再與mrna結合。

mrna結合到40s小亞基時，除了eif-3參加外，還需要eif-1、eif-4a及eif-4b並由atp小解為adp及pi來供能，通過帽結合因子與mrna的帽結合而轉移到小亞基上。但是在mrna5』端並未發現能與小亞基18srna配對的s-d序列。目前認為通過帽結合後，mrna在小亞基上向下游移動而進行掃描，可使mrna上的起始密碼aug在met-trnafmet的反密碼位置固定下來，進行翻譯起始。

通過eif-5的作用，可使結合met-trnafmet·gtp及mrnar40s小亞基與60s大亞基結合，形成80s復合物。eif-5具有gtp酶活性，催化gtp水解為gdp及pi，並有利於其它起始因子從40s小亞基表面脫落，從而有利於40s與60s兩個亞基結合起來，最後經eif-4d激活而成為具有活性的80smet-trnafmet· mrna起始復合物。
（三）多肽鏈的延長

在多肽鏈上每增加一個氨基酸都需要經過進位，轉肽和移位三個步驟。

（1）為密碼子所特定的氨基酸trna結合到核蛋白體的a位，稱為進位。氨基醯trna在進位前需要有三種延長因子的作用，即，熱不穩定的ef（unstable temperature,ef）ef-tu,熱穩定的ef(stable temperature ef,ef-ts)以及依賴gtp的轉位因子。ef-tu首先與gtp結合，然後再與氨基醯trna結合成三元復合物，這樣的三元復合物才能進入a位。此時gtp水解成gdp，ef-tu和gdp與結合在a位上的氨基醯trna分離
肽鍵的形成

①核蛋白體「給位」上攜甲醯蛋氨醯 基（或肽醯）的trna

②核蛋白體「受體」上新進入的氨基醯trna;

③失去甲醯蛋氨醯基（或肽醯）後，即將從核蛋白體脫落的trna;

④接受甲醯蛋氨醯基（或肽醯）後已增長一個氨基酸殘基的肽鍵

（2）轉肽--肽鍵的形成（peptide bond formation）

在70s起始復合物形成過程中，核糖核蛋白體的p位上已結合了起始型甲醯蛋氨酸trna，當進位後，p位和a位上各結合了一個氨基醯trna，兩個氨基酸之間在核糖體轉肽酶作用下，p位上的氨基酸提供α-cooh基，與a位上的氨基酸的α-nh2形成肽鍵，從而使p位上的氨基酸連接到a位氨基酸的氨基上，這就是轉肽。轉肽後，在a位上形成了一個二肽醯trna（圖18-13）。

（3)移位（translocation)

轉肽作用發生後，氨基酸都位於a位，p位上無負荷氨基酸的trna就此脫落，核蛋白體沿著mrna向3』端方向移動一組密碼子，使得原來結合二肽醯trna的a位轉變成了p位，而a位空出，可以接受下一個新的氨基醯trna進入，移位過程需要ef-2，gtp和mg2 的參加（圖18-14）。

以後，肽鏈上每增加一個氨基酸殘基，即重復上述進位，轉肽，移位的步驟，直至所需的長度，實驗證明mrna上的信息閱讀是從5』端向3』端進行，而肽鏈的延伸是從氮基端到羧基端。所以多肽鏈合成的方向是n端到c端
（四）翻譯的終止及多肽鏈的釋放

無論原核生物還是真核生物都有三種終止密碼子uag，uaa和uga。沒有一個trna能夠與終止密碼子作用，而是靠特殊的蛋白質因子促成終止作用。這類蛋白質因子叫做釋放因子，原核生物有三種釋放因子：rf1，rf2t rf3。rf1識別uaa和uag，rf2識別uaa和uga。rf3的作用還不明確。真核生物中只有一種釋放因子erf，它可以識別三種終止密碼子。

不管原核生物還是真核生物，釋放因子都作用於a位點，使轉肽酶活性變為水介酶活性，將肽鏈從結合在核糖體上的trna的cca末凋上水介下來，然後mrna與核糖體分離，最後一個trna脫落，核糖體在if-3作用下，解離出大、小亞基。解離後的大小亞基又重新參加新的肽鏈的合成，循環往復，所以多肽鏈在核糖體上的合成過程又稱核糖體循環（ribosome cycle）（圖18-16）。

（五）多核糖體循環

上述只是單個核糖體的翻譯過程，事實上在細胞內一條mrna鏈上結合著多個核糖體，甚至可多到幾百個。蛋白質開始合成時，第一個核糖體在mrna的起始部位結合，引入第一個蛋氨酸，然後核糖體向mrna的3』端移動一定距離後，第二個核糖體又在mrna的起始部位結合，現向前移動一定的距離後，在起始部位又結合第三個核糖體，依次下去，直至終止。兩個核糖體之間有一定的長度間隔，每個核糖體都獨立完成一條多肽鏈的合成，所以這種多核糖體可以在一條mrna鏈上同時合成多條相同的多肽鏈，這就大大提高了翻譯的效
多聚核糖體的核糖體個數，與模板mrna的長度有關，例如血紅蛋白的多肽鏈mnra編碼區有450個核苷酸組成，長約150nm 。上面串連有5-6個核糖核蛋白體形成多核糖體。而肌凝蛋白的重鏈mrna由5400個核苷酸組成，它由60多個核糖體構成多核糖體完成多肽鏈的合成

Ⅵ β-膠原降解產物指標高預示著什麼

皮膚彈性差，容易產生皺紋，提前衰老。

中老年人骨密度與血清β-膠原降解產物、骨鈣素的關系,以及其在骨質疏鬆症中評價骨轉換的價值

Ⅶ 變異性劇症膠原病是什麼

(一)發病原因 本病的病因尚無定論。鑒於本病合並有系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症的混合表現，故對本病是一種獨立疾病還是同一種疾病的不同亞型，尚有爭議。但總的說來以自身免疫學說為公認，即可能是在遺傳免疫調節功能失調的基礎上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現自身抗體，從而引起免疫病理過程。其理由為:①本病與自身免疫疾病中系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症有很多共同表現。②測得敏感而特異的高滴度的抗rnp抗體，表皮基底膜處有ig沉著，免疫熒光學檢查有與系統性紅斑狼瘡相似的斑點型抗核抗體。③抗核抗體幾乎全部陽性，而且其他血清抗體如類風濕因子、抗核因子等也有部分陽性。④在自身免疫病的代表性疾病系統性紅斑狼瘡的腎臟病變處，部分患者可查出抗rnp抗體。 (二)發病機制 關於本病的發病機制主要有如下學說: 1.遺傳家族分析證明，凡是帶有人白細胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易發生混合性膠原病，而且其抑制性t淋巴細胞(t8細胞)功能低下。有人認為b8可能是免疫反應控制失調的標志。抑制性t淋巴細胞與免疫反應基因控制有關，當t淋巴細胞功能低下時，免疫反應基因即失去控制，結果導致體內免疫失調(體液免疫和細胞免疫失調)。當抑制性t淋巴細胞功能低下時，可引起體液免疫亢進，細胞免疫低下。t8細胞還可抑制自身免疫的反應性，它的功能一旦缺損，就可出現自身抗原抗體反應，形成免疫復合物。抗原過剩形成的可溶性免疫復合物，又可隨血液循環而到達身體其他臟器，並在那裡沉澱和引起組織損傷。 2.病毒感染 病毒感染導致自身免疫功能障礙的機制可能有以下3個方面: (1)受病毒感染的t細胞細胞毒作用增強，導致組織細胞破壞。 (2)病毒感染的t細胞功能受抑制，導致增強的b細胞產生抗體。 (3)宿主內源性感染或內源性病毒產物，通過病毒對hla-b8陽性宿主的異體化作用，可把病毒種植於白細胞表面上，因而出現抗病毒和抗病毒感染的細胞反應，這些反應包括細胞免疫反應和體液免疫反應。病毒可使組織成分發生變化而出現自身抗原性，刺激b細胞產生相應抗體，發生抗原抗體反應，形成免疫復合物，引起組織損傷。受病毒感染的細胞在細胞毒作用下，釋放出碎片，可使機體發生自身致敏作用，因而產生抗細胞成分抗體。另外，病毒刺激淋巴細胞可產生中和因子，促使自身免疫的發生。 3.抗淋巴細胞抗體 有人發現混合結締組織病患者血清中有一種抗淋巴毒抗體(抗淋巴細胞抗體)。此抗體本質是igm，對周圍t、b細胞均有破壞作用。它的活性與周圍血液白細胞及淋巴細胞數呈反比，在病情活動期其活性升高，在緩解期則活性降低。有皮膚、神經、食管症狀者陽性率高，但與腎臟改變、關節症狀無關。 4.病理 (1)皮膚鏡檢可見表皮過度角化，上皮萎縮;真皮內膠原纖維水腫、增生;皮下脂肪組織有變性壞死;皮下組織小血管管壁增厚，內膜增生、腫脹，伴有不同程度的炎性浸潤，血管周圍纖維組織增生、透明變性。 (2)肌肉鏡檢有變性，橫紋肌橫紋不清。本病的病理特徵既是系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症三者的綜合，又有不同之處，如肌肉有不同程度的炎性改變與系統性硬化症不同;血管呈一般的炎症改變，無類纖維蛋白變性，又不同於系統性紅斑狼瘡。 5.中醫病因病機 (1)病因:本病的病因不外為內、外兩因。 內因多責之於先天稟賦不足，陰陽、氣血虧虛或失衡，日久造成臟腑功能紊亂，常在外邪的誘發下而起病。或由後天飲食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生濕、生熱、生痰;或暴食生冷，傷及脾陽;或由勞倦過度，病後失養;或內傷情志，損及臟腑、氣機等等，均可導致機體內環境的失衡而成為發病的基礎。 ①先天稟賦不足:先天稟賦不足之人，陰陽失調，偏於腎陰虧虛，則屬陰虛內熱。外邪乘虛而入，「邪人於陰則痹」。痹阻先在陰分，陰虛為本，血虛有火。病久陰血暗耗，陰損及陽，氣陰兩虛，時有外感誘發，病深則陰陽兩虛。 ②腎陽衰微:素體腎陽衰微，陰寒內凝，復感外邪而發。病程遷延日久者，痹阻絡脈之邪可內舍於臟腑，使臟腑功能失調，元陽虛虧，真陰不足，氣血虛衰，全身多部位和臟器損害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留著肌膚，閉阻關節，或內侵臟腑而導致發病。 六淫外感:素體營血不足，衛外不固，腠理不密，風寒濕之邪乘虛外襲，凝結於膚腠，阻滯於經絡，致使營衛失和，氣血瘀滯，痰瘀痹阻，失於濡養;或外邪郁而化熱，化熱則傷陰，濕熱交阻或暑熱由皮膚而入，釀成熱毒;燥氣傷津，津虧血燥。總之，風、寒、暑、濕、燥、火，外能傷膚損絡，內能損及營血臟腑。 (2)病機: ①體質與發病:本病多發生於女性。女性為陰柔之體，素體陰盛陽虛，外邪入里化寒，可傷及脾腎之陽，水濕不化，故可見肢體腫脹;陽虛血運無力推動，一可以阻滯於脈絡出現關節筋骨疼痛，二能留滯於肌膚出現瘀點、瘀斑;脾陽虧虛，中州失運，可以出現四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一個特點為情志因素，憂思郁怒，暗耗陰血，日久化熱，所以也可有陰液虧虛而生熱的表現，如長期發熱、口鼻眼乾澀、皮膚斑疹等。 此外，先天稟賦和後天調攝對體質都是重要的影響因素，有時可以引起機體陰陽的轉化，而增加疾病表現的復雜性，臨床當詳細辨別。 ②內侵臟腑，變化多端 本病開始常表現為腎的陰陽失衡，隨著疾病的發展，可以累及各個臟腑並產生多種病理產物。傷及脾胃可見腹脹、納呆、便秘;傷及肺者可出現胸悶、憋氣、呼吸困難;累及心者可見驚悸、怔忡甚則胸痛;累及肝者可見脅肋脹痛、噯腐吞酸;腎臟損害加重則可見小便不利、水腫等證。氣機運行不暢可見腹脹、腹痛、咳嗽、氣喘;氣化不利，津液停著則為痰，痰留脈中則可化瘀。 ③瘀血痰阻:由於病久氣血運行不暢，而致血停為瘀，濕凝為痰。痰瘀互結，復感外邪，內外互結，阻閉經絡、肌膚、關節、血脈，甚至臟腑。阻塞上焦，心肺損傷，氣喘胸悶，胸痛心悸;阻於中焦，脾胃受損，運化失職，胃納不佳，生血不足，血虛有火，熱迫血行，血不循經，溢於脈外則衄血、紫斑、皮疹或見血尿;阻於下焦，肝腎受損，精華流失，則腰酸浮腫，腹水貧血;上入巔腦則偏癱癔病。痰瘀互結，流注關節可見關節疼痛，停於皮下可見皮下結節，阻於咽部則可見吞咽困難，阻於胸脅則可見症瘕積聚。痰瘀交阻或瘀熱內生，凝聚皮表肌腠，氣血痹著，失於濡養則手浮腫呈臘腸樣腫脹、指尖皮膚變硬;血脈痹阻，陽氣不達四末，故肢端皮膚或白或青紫;阻於經絡肌腠關節則肌肉關節酸痛無力。

Ⅷ 透明質酸和iv型膠原過高。是什麼原因

為種情況需要保肝抗肝纖維化治療。有關肝病及乙肝病知識請瀏覽：健康常在-王坤山的博客提問者對於答案的評價：ask7EBN7：謝謝