A. 2月前眼外傷，眼痛，黃斑中心凹陷 擴大神經上皮及RPE形態衛及明顯異常，這是前天剛在其他醫院做的
[概述]
鞏膜細胞和血管少，大部分的組織由膠原蛋白。它的表面覆蓋球結膜和眼球筋膜與外部環境直接接觸，所以很少生病。據多數學者統計的發病率眼病患者總數的0.5％。確定的病理過程是緩慢和難以修復的膠原紊亂引起由於鞏膜膠原蛋白的基本組件的性質。眼部膠原的窗口，鞏膜（鞏膜）全身結締組織疾病的眼部表現。
[治療]
鞏膜炎的治療原則應該是第一個原因很明顯，由於治療和預防復發。增強營養改善全身情況也是必要的。 （A）表層鞏膜炎鞏膜炎
無論是簡單或結節狀，是一種良性復發性光性疾病，未經處理的一種自限性過程嗎？ 2周或更長的時間。然而，盡快，治癒的皮質類固醇的眼葯水，眼葯水，並使用非特異性的抗炎作用的本地應用程序，可以減少到鞏膜症狀和損傷。或應用程序的非甾體類抗炎劑，如吲哚美辛，保泰松也可以接受治療。對症眼葯水的其他部位，不同類型的鞏膜炎的治療應常規使用，如鞏膜炎並發虹膜睫狀體炎，應及時滴阿托品充分散瞳。
痛風是個例外，其發病機制是吞噬細胞空泡破裂，因此應該使用排尿酸（uricosuria），治療。必要的行政皮質類固醇抗發炎的治療。
（二）
鞏膜炎彌漫性和結節性鞏膜炎，患部的血管叢是開放的，但揮之不去的除了當地政府應給予額外皮質的炎症類固醇制劑。並發葡萄膜炎，應該及時散瞳劑。
（三）壞死性鞏膜炎
嚴重的情況下，大多數的血管閉鎖。應給予有效的治療方法，如梅毒，結核，麻風病，短療程的全身非皮質類固醇消炎劑用於治療的原因。如羥基保泰松，吲哚美辛口服，鞏膜無血管區，為無效，周應給予足夠劑量的皮質類固醇激素制劑，如強的松或地塞米鬆口服，以抑制病變的壞死過程。一旦病變控制，然後減少的維持劑量，直到緩解。
結膜下注射的深鞏膜炎禁忌的病人，以防止鞏膜穿孔。全身炎症或球後注射皮質類類固醇通常周圍炎，鞏膜炎，鞏膜，鞏膜球筋膜炎和急性炎性眶假瘤得到緩解有效地緩解劇烈疼痛，無並發症發生。
有時需要使用一個強大的免疫抑制劑，如環磷醯胺，有時用它作為還原劑的皮質類固醇，非類固醇抗炎劑，抗前列腺素的增加，在嚴重的情況下，為猜猜如了實現這樣的機構性類固醇的劑量減少到可接受的水平。然而，一般來說，由真正的刺入鞏膜軟化患者壞死處理的小動脈閉塞引起的前部外觀前應該盡快。全身免疫系統疾病，如韋格納肉芽腫病的患者，治療的目的是抑制淋巴細胞代免疫抑制劑和皮質類固醇結合，你可以得到最好的結果，和某些的全身性血管炎或循環免疫復合物疾病，只有皮質類固醇激素治療。
手術只適用於炎症，自身免疫性疾病，清除壞死組織的根本原因，可以清除抗原，植入異體鞏膜的來源，也是一種有效的治療手段。
連續在最近幾年中，據報道，在使用環孢黴素A，一個新的強效免疫抑制劑選擇性作用於輔助性T淋巴細胞發揮其免疫效果，無骨髓毒性，最早用於治療角膜溶解綜合征眼科。近年來，壞死性鞏膜炎蠶蝕性角膜潰瘍，角膜移植排斥反應的取兆閉得了積極的作用。甲地方，並且可以配製成供臨床使用的眼葯水。原因不明[病因]
許多鞏膜炎，有時不僅不能找到一個原因，即使主站點鞏膜炎，鞏膜，舌頭或其他部位的軌道是不明確的，例如，後鞏膜炎的困難和急性炎症眼眶炎性假瘤的認可。 （A）
外部罕見的眼結膜感染的重點由細菌，病毒，真菌和其他外傷，手術創傷大，如直接引起的外源性感染。
（二）內源性感染
1。化膿性轉移（化膿性球菌）。
2，化膿性肉芽腫（結核，梅毒，麻風病）。結締組織病的眼部表現
（三）
結締組織疾病，膠原性疾病和自身免疫性疾病如類風濕關節炎，系統性紅斑狼瘡壞死結節，結節性動脈周圍炎，壞死性鞏膜類纖維蛋白基本結締組織疾病，韋格納肉芽腫病，結節病，結節病，復發性多軟骨炎等並發鞏膜炎引起類似的變化。小方坯小心鞏膜炎的並發症發生率約50％，穿孔性鞏膜軟化並發症發生率較高。如強直性脊柱炎，Bencet病，皮肌炎，IgA腎病，顳動脈炎，卟啉病人還報告並發鞏膜炎。沃森（1982）指出，在動物實驗：這種類型的肉芽腫改變本地生產或循環免疫復合物引起鞏膜炎機制，抗原性病變（IV遲發型超敏反應）引起的眼睛Ⅲ型超敏反應的免疫反應沉積。在III型過敏的船隻，在血管壁中的抗原結合的抗體的反應性。這些復合物沉積在小靜脈壁，和補體被激活，由此引起的急性炎症反應。因此，膠原性疾病是一個單一的穗啟基因疾病，自身免疫性疾病或免疫機制的性能。
[病理變化]
，鞏膜病變活檢是比較危險的，而且經常。僅在眼睛的提取物或患病的組織的外科手術切口的病理變化。浸潤，肥厚及結節性鞏膜炎是一種慢性肉芽腫病的特點和類纖維蛋白空白費盡周折，膠原蛋白的損傷。化膿性炎症是罕見的，除了從外部或從鄰近的化膿性病灶轉移。局限制進入和離開血管炎症的一部分。有限的肉芽腫性炎症，彌漫性點，但本質上是相同的，即侵犯，，鞏膜呈慢性炎性細胞浸潤，這些細胞包括多形核白細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，肥大形成的結節性和彌漫性病變。多核上皮巨細胞肉芽腫，周圍的舊的和新的血管，有的血管血栓形成，表現出血管炎的特點。這些變化有時會延伸至外圍，遠遠超出了該網站所有參與肉芽腫性鞏膜粘多糖，遠離病變表明，膠體鐵染色減弱。纖維粘液性水腫接受肉芽腫推的粘多糖只有一個修修補補的染色。在電子顯微鏡下吸收污漬的膠原纖維。的膠原纖維細胞，改變細胞的數量和活性增加顯著，而在肉芽腫電池組件，這一地區的一個顯著增加，漿細胞，淋巴細胞和巨噬細胞，巨細胞聚合成一些滲透。的鞏膜膠原蛋白纖維的雙折射偏振丟失的現象。壞死區，漿細胞浸潤空白電池組電池費盡周折膠原纖維。在這個網站的簇絨鞏膜或脈絡膜新生血管。在中間，粘多糖沉積和可見的血栓形成的舊的和新的血管壞死。許多血管和周圍的纖維蛋白沉積。
病變侵犯結膜和鞏膜淺的淺層鞏膜水腫層分離間隙淋巴細胞浸潤，血管充血的淺層鞏膜淋巴管的管轄范圍。光更豐富，更沒有留下任何痕跡。侵權的鞏膜炎症會蔓延到角膜，前房積膿性角膜炎相反，也波及到鞏膜淺層鞏膜炎。深層鞏膜炎相似，在中部地區的淺層鞏膜壞死性鞏膜炎病變？類的大單核細胞周圍的纖維蛋白壞死，如圍欄周圍，嚴重的炎症細胞浸潤表無血管區（動脈閉塞）的組織變性坯，然後小心脂肪變性或玻璃樣變性，鈣化的發生。壞死部逐漸吸收，纖維化和瘢痕當地鞏膜變薄擴張或組織肥厚，形成所謂的「肥厚性鞏膜炎」（SCH BL，1889年）。
[臨床表現
侵犯鞏膜或表面的鞏膜組織的炎症，症狀和預後，被普遍接受鞏膜炎分為合理的類型（表1）表1
簡單的表層鞏膜炎鞏膜炎鞏膜表面有結節性前鞏膜炎彌漫性結節性鞏膜炎前鞏膜炎，鞏膜炎的分類鞏膜穿孔的一部分壞死性鞏膜炎鞏膜（一）組織鞏膜炎鞏膜炎鞏膜炎
周期性發作的男性和女性，成人高血壓患病婦女的歷史，愈後鞏膜表層鞏膜炎炎症（或光），在角膜緣直肌之間的赤道線不留任何痕跡。大多數患者單側發病為多見
常常不明原因的外源性抗原，抗體和其他全身性疾病，如代謝性疾病 - 痛風，過敏性反應，比較常見的原因出現的疾病在婦女的月經周期，內分泌失調，容易出現過敏反應，前鞏膜炎可分為兩種臨床類型豐富的血管網路是由膠原蛋白和彈性纖維和淋巴適當的免疫成分積累的色素沉著。
鞏膜炎，鞏膜組織：
1簡單的表層鞏膜炎（簡單的表層鞏膜炎）也稱為一次性周期性表面鞏膜炎「（鞏膜periodica fugax）。鞏膜和結膜病變表面
臨床症狀，突然彌漫性充血，水腫，罕見的紅色充血性限制或風扇，多數病灶局限於一個象限，范圍廣泛。鞏膜表面的血管迂曲擴張，但仍然沒有有很深的紫色調，徑向局灶性結節性血管充血。
周期性，復發性疾病，突然發作時間很短，數天即愈的特點。半輕微的疼痛，但往往有燒灼感，刺痛感，不適感，有時會因虹膜括約肌和睫狀肌痙攣造成瞳孔縮小暫時性近視患者。攻擊也眼瞼神經血管反應性水腫，嚴重的情況下，可能會與偏頭痛，一般不影響視力。
2。結節性鞏膜炎結節性鞏膜炎（結節性鞏膜炎）的限制董事會結節的特點是表面鞏膜炎。常急性發病，出現紅腫，疼痛，畏光，流淚，壓痛，和其他症狀。自體角膜緣鞏膜炎症水腫浸潤，局灶性結節性粉紅色的很快，小的和大的直徑從幾毫米不等的結節，上方球結膜免費宣傳的結節，並有壓痛。
粉紅色的球結膜血管充血的病變，鞏膜表層血管叢充血的紅色消防部門。前端熒光血管造影可以區別開來。
結節圓形或橢圓形，多為單發，有時可以推到一個豌豆大小。鞏膜組織結節，鞏膜，做深層鞏膜鞏膜血管的中下部的結節保持正常狀態。
自限性過程大約兩個星期，粉紅色的結節火紅色，形狀變形扁圓形或橢圓形，最後可以完全吸收，而使表面青灰色調的標志。結節其他地方出現結節消退炎症預後二級以上容易復發，可以綿延數月。最後，一??些在不同部位的攻擊的顏料環環繞周圍角膜鞏膜環形成的。到了晚上，尤其是在夜間眼痛，疼痛是一個顯著的視力一般不受影響。輕度角膜炎，鞏膜炎唯一的並發症，如果有的話，畏光，流淚輕度角膜炎，近角膜緣部結節，更常見的。
（二）鞏膜炎
鞏膜炎（鞏膜）或深層鞏膜炎。鞏膜炎比表層鞏膜炎少見，但起病急，常伴有角膜葡萄膜炎，它是更嚴重，預後差，很少侵犯鞏膜組織表層鞏膜炎鞏膜鞏膜炎違反前面的血管穿過鞏膜，鞏膜發和合作夥伴赤道後部的鞏膜炎，鞏膜不能直接看到，小血管的發病率也不太可能被忽略。鞏膜，可以根據現場後鞏膜炎前鞏膜炎前鞏膜炎鞏膜炎的青年或成年人，女性多於男性，眼睛或兩個共同分成。全身膠原性疾病，可能會發生。
鞏膜炎的內源性抗原 - 抗體的免疫復合物，和膠原病，自身免疫反應的上下文中，它屬於免疫原性森（1988）歸因於：炎症是一種直接違反的膠原蛋白本身，或鞏膜矩陣（氨基 - 葡聚糖）。原發性壞死性鞏膜炎患者的鞏膜特異性抗原的耐受性可能會有所改變，性前鞏膜炎，鞏膜可溶性抗原的遲發性變態反應，免疫復合物在類風濕關節炎的支持這一理論，但多數的鞏膜炎症，但很難找到一個理由。 1。
⑴鞏膜炎（彌漫性前鞏膜炎）：彌漫性鞏膜炎中最良性的，很少有嚴重的全身性疾病的疾病。的情況下
嚴重的臨床症狀，結膜水腫，彌漫性充血及鞏膜組織腫脹突然的高度，是不可能找到鞏膜，滴在結膜囊內的1:1000腎上腺素，以確認是否有下肢深靜脈的充血程度而有結節，彌漫性結節性傳播疾病可能會受到限制。一個象限或占據整個眼的前部，大多鞏膜的表面與炎症相關聯。結節性鞏膜炎
（2）（結節性前鞏膜炎）：臨床症狀嚴重的眼部疼痛，並輻射到周邊的軌道。會計深紅色完全不能活動的炎性結節的患者用眼柔情的一半，但很明顯，上面的鞏膜組織的邊界的頂部。的頂表面的血管的結節。可能是單個或多個結節。角膜周圍的浸潤性結節和傳播階段，形成的環形鞏膜炎。映入眼簾的暗紫色，灰結節之間留下一個薄的疤痕黃萎病的吸收。幾個星期或幾個月的時間短，長者可達數年之久。穿透力逐漸被吸收，無潰瘍，鞏膜變薄暗紫色或磁白色失去了部分高眼壓腫。鼓鼓的深層血管叢鞏膜充血呈紫紅色，血管不能移動。表層和深層鞏膜血管網，扭曲的障礙，到大深靜脈吻合術，血管呈串珠狀擴張和填充。畏光，流淚等症狀，應考慮合並角膜炎和葡萄膜炎，其結果往往是嚴重損害視力。
⑶壞死性前鞏膜炎壞死性鞏膜炎：本病也被稱為炎症性壞死性鞏膜炎臨床上比較少見的類型，但最具破壞性的，但有嚴重的全身性膠原蛋白是一種預兆的疾病。病程遷延和緩慢的。大約一半的患者有並發症和視力減退。 BR />局限性炎症浸潤的臨床症狀急劇充血，血管迂曲和阻塞性病變的早期表現。典型的性能局限性片狀無血管區，這是低於或接近鞏膜水腫，鞏膜淺層向前移位，血管（無紅燈無灌注區，很容易找到的跡象）。病變的發展可能被限制到一個小區域，也可以發展成一個發展的壞死區域或眼睛的兩側上，最後從圍繞前的原發病灶損傷癒合後的整個眼部病變，鞏膜繼續細化葡萄膜色素呈藍紫色，除非眼壓繼續4.0kpa（30mmhg左右時），一般不形成葡萄腫。如果壞死區，新的膠原纖維修復。破壞其頂部的結膜產生凹陷性疤痕。眼中的柔情一半左右。
（1980年），葉臨安報告兩例結節性壞死性鞏膜炎，鞏膜壞死的黃色結節，炎症和疼痛，鞏膜病變微薄的青紫色。活檢診斷兩例切除術是一個普通的板層角膜移植術治療的情況下，更好的結果復發。 ：李海鷹顯示（1980）報道結節性壞死性鞏膜炎的免疫抑制治療。局部孔右眼潰瘍，病變的角膜緣的左眼鞏膜紫色充血性部分黃色結節投影的情況下，眼部疾病，右眼潰瘍性階段，左眼為結節約4毫米。拒按。這個例子是在免疫抑制治療後緩解。
⑷穿透鞏膜穿孔性鞏膜軟化軟化（）：也被稱為非炎症性壞死性鞏膜炎是一種比較罕見的疾病隱藏的特殊類型鞏膜炎，幾乎沒有任何症狀，類風濕關節關節炎和強直性脊柱炎患者大約有一半的炎症炎。眼睛可能先於關節炎疾病患者的年齡超過50歲，其中大部分是婦女。雙側病變，但其性能卻慢了不同程度的進步，但也表現出明顯的幾周內導致失明。
罕見的疾病炎症或疼痛的反應病變發生於角膜緣鞏膜，黃色或灰色的斑點和赤道之間。腐肉樣的變化逐漸下降的最嚴重的地方鞏膜壞死，壞死組織，在鞏膜血管完全消失，殘留的鞏膜組織顯著減少，從一個白色的搪瓷般的外觀。約一半的患者在一個或多個與壞死性病變。一層非常薄的結締組織的缺陷導致細胞壞死可能覆蓋在結膜，鞏膜，除非眼壓增高，一般不腫大，任何情況下，眼睛柔情。不受角膜。
缺陷，無組織的再生和修復，最終導致到穿孔和葡萄膜脫垂。
Gongchun輝（1985）報告穿孔鞏膜軟化症患者的關節炎5-6歲，左手中指近側指間關節和軟組織梭形腫脹，局部腫脹和壓痛，X-射線稀疏的骨骼，關節間隙縮小。左眼發紅繼發性角膜混濁，鞏膜潰瘍是紫色和藍色在裡面，沒有顯著的刺激。 6個月內的腹直肌5mm處鞏膜角膜後4×5mm的圓形潰瘍，藍鞏膜，脈絡膜組織和暗紫色可見結膜，角膜潰瘍，12月5日的邊緣，眼底正常，皮質類固醇和角膜板層移植修復病情得到控制。
2，鞏膜炎鞏膜炎
（後鞏膜炎），發生在赤道後，周圍的視神經鞏膜炎症。嚴重到足以導致後面的眼組織的破壞，由於性能，疾病和罕見的診斷時要考慮的多樣性，在合並前鞏膜炎的疾病，沒有明顯的外眼，故本病眼睛是最有可能被錯過的疾病之一，是可以治癒的。然而，許多眼科檢查，提取主要是被發現患有鞏膜炎前鞏膜炎，向後延伸到眼睛，後鞏膜炎的臨床隱瞞。本病多見於婦女是並不少見的男性，多見於中年。
⑴臨床症狀：在嚴重的情況下，眼瞼水腫，結膜充血水腫，眼球突出，鞏膜炎最常見的症狀不同程度的疼痛，視力減退，眼睛發紅，但也有一些人??？有沒有明顯的症狀，這些症狀或只有一個。浮腫病相比蜂窩組織炎蜂窩組織炎眼可見差，復視，或兩者。眼眶蜂窩織炎的症狀很難區分。 ，鞏膜炎顯著。不同程度的疼痛，和一些很輕，和一些非常痛苦的鞏膜炎參與的嚴重程度往往成正比，病人可能會抱怨眼睛疼痛或痛苦，眉毛，時間或顴顳
視力減退是常見的症狀與視神經視網膜病變。負責對軸向縮短更換鏡片後鞏膜降低近視或遠視，造成視覺疲勞，彌漫性增厚，可緩解症狀。
臨床和病理可見後鞏膜炎穹窿部淺層鞏膜血管擴張的的前鞏膜性能的患者，鞏膜炎前鞏膜炎，結節性斑片狀前。眼球充血，疼痛和歷史的眼部充血，或可能已被使用皮質類固醇激素治療的一部分。炎症左右
眼瞼下垂，眼球突出，眼瞼水腫嚴重鞏膜炎症常波及到眼外肌或眶。眼外肌的炎症可有疼痛或復視眼球運動。這些症狀融合在一起，他們被稱為鞏膜周圍炎，鞏膜球筋膜炎和急性促炎性假瘤是比較淺的。
病灶呈顯著性筋膜炎的眼睛，和鞏膜明顯炎症？詹姆斯果凍眼筋膜炎。果凍橙紅色的球結膜水腫的一半，如魚一樣，觸摸劉少英，壓迫輕度抑鬱症，病變可擴展到角膜緣處，映入眼簾的是仍然正常。然而，在嚴重的情況下，病變可侵：：鞏膜果凍鞏膜炎。 BR />眼底質量⑵視網膜病變
①劃定：鞏膜腫脹區的限制，可能會導致脈絡膜隆起。同心脈絡膜皺褶或視網膜條紋包圍了。這炎性結節常與眼眶周圍疼痛，但在常規檢查沒有發現明顯的症狀，健康狀況不佳。
②脈絡膜皺褶，視網膜條紋和視盤水腫：這是鞏膜炎眼底表明，患者常常伴有輕度疼痛或穹窿表面，眼球血管充血，炎症的鞏膜附近視盤，並能甚至造成視覺乳頭。
④滲出性黃斑脫離鞏膜炎鉛的年輕女性後極血 - 視網膜脫離，脫離只限於後極部眼底熒光血管造影顯示大小的面積？多葉尖泄漏。榫接層後，超聲波掃描顯示增厚和水腫。
基於上述，本森（1982）指出，原因不明的閉角型青光眼，脈絡膜皺褶，視盤水腫，邊界清晰的眼底質量，脈絡膜脫離，視網膜脫離等，應被視為一種疾病可能。
[並發症]
鞏膜炎的眼睛，並發症多，後期炎症，炎症並發症的嚴重程度和性質的。約15％的表層鞏膜炎，鞏膜炎是高於57％，尤其是嚴重的壞死性鞏膜炎細胞增殖和炎症繼發眼部炎症，術後並發症發生角膜炎或角膜病變，白內障，葡萄膜炎，青光眼和鞏膜變薄（缺陷）。
硬化性角膜炎（A）硬化性角膜炎（硬化性角膜炎），也被稱為龔性角膜周圍炎（esclero perikeratitis）的患者，大多是婦女，老人，經常參與的眼睛反復發作的影響和並發虹膜睫狀體炎或青光眼角膜混濁導致嚴重的後果。
角膜緣鞏膜組織水腫，浸潤性改變，形成了一個密集的血管生成，沉浸在深角膜緣角膜混濁病變的角膜組織的特徵，這往往發生在角膜緣部，但也可發生在中間的中央表面或物質的角膜鞏膜病變。角膜混濁開始面色蒼白或萎黃，後改為白色，典型的角膜中央的舌形或三角形的尖端。常見的角膜板層間質殘留物線狀影，如陶瓷般的外觀，它永遠不會消失，一旦混濁混濁嚴重的情況下，可逐漸發展成一個圈，只留下一個透明區域中央角膜，甚至是最後的中央透明區域，濁度完全消失，形成所謂的「硬化，在個別情況下的角膜疾病過程，邊際潰瘍發展成鞏角膜
所謂的」硬化的角膜病變角膜組織成陶瓷級的病理變化類似的鞏膜的外觀，不硬化。
（2）角膜溶解或去角質（角質層）BR />本病的特點是嚴重的壞死性鞏膜炎或穿孔性鞏膜軟化原有的透明角膜表面角質層的分離，溶解脫落，有時關閉幾毫米的范圍。嚴重的後彈力層膨出微薄的觸摸壞了。鞏膜病變也可組織溶解脫落。這種溶解的糖皮質激素治療，阻止其發展，抑制膠原蛋白抑制疾病。
（三）發現，只有在最嚴重的情況下，鞏膜，鞏膜缺損壞死性鞏膜炎，鞏膜血管炎症消失的鞏膜組織壞死，股骨頭缺血性領域，從根本上改變的壞死組織。鞏膜穿孔性鞏膜軟化的情況下，沒有靈氣壞死，壞死的事件變得微薄的透明穿孔
（d）或發生葡萄膜炎
根據多數學者統計，約35％的患者葡萄膜炎，視網膜炎前鞏膜後葡萄膜炎患者，應高度警惕鞏膜炎是否共存，反之亦然。後鞏膜炎，如並發葡萄膜炎的症狀來勢兇猛，往往是視網膜脫離。據另一份報告，前房和玻璃體炎性細胞。脈絡膜炎威廉默斯組織，視網膜中央動脈，小動脈，睫狀血管周圍的筒狀浸潤形成。 BR />（E）青光眼
鞏膜炎，眼內壓力升高，可能發生阻塞。這樣做的原因：（1）脈絡膜上腔積液的原因光圈 - 晶狀體囊膜閉角型急性閉角型青光眼小梁網和前房角（2）前房炎症細胞浸潤;③鞏膜血管周圍淋巴細胞浸潤套，造成鞏膜靜脈壓力升高;④Sehlemm的管左右的速度淋巴細胞的筒狀浸潤的房水外流;⑤的眼部或全身糖皮質激素的長期應用會導致皮質類固醇性青光眼。
實驗室檢查，鞏膜炎，多見於免疫原性和過敏治療前診斷為全身和局部特徵的跡象的事實根據病史，全身檢查和實驗室檢查是必要的。物理檢查（一）X射線檢查
胸部，脊柱，骶髂關節。
（二）實驗室檢查
B. 膠原病是什末
紅斑狼瘡 疾病與世界萬物一樣都是分門別類、各有歸屬的，每個病都有各自的系統歸屬，例如"糖尿病"是新陳代謝類疾病；"胃炎"是消化系統疾病；那麼紅斑狼瘡（LE）歸為哪一類疾病呢？回答這個問題還要從20世紀初談起。當時美國有一位病理學家，名字叫克萊姆普爾（Klemperer），他發現系統性紅斑狼瘡（SLE）的基本病理變化是人體膠原組織的類纖維蛋白變性，到1942年他把具有這種特徵的疾病（包括風濕熱、類風濕性關節炎、皮肌炎、多動脈炎、系統性硬皮病、系統性紅斑狼瘡）加以綜合，稱之為"彌漫性膠原病"。事物是在不斷的發展的，隨著研究的不斷深入，人們發現克萊姆普爾的所謂膠原病僅是病理組織學上的概念。到1969年，日本醫學家大高裕等認為這一類疾病的結締組織均具有粘液樣水腫，纖維蛋白變性及壞死性血管炎等相同的基本病變，因此又把這一類病，稱為"結締組織病"。 近年來，醫學中的免疫學得到了迅猛發展，在此基礎上提出了自身免疫性疾病的概念，認為紅斑狼瘡這一疾病是自然發病，病因不明，有遺傳因素，好發於育齡婦女，身體的多個器官出現病變，臨床表現多種多樣，在血液中可以檢測出多種高滴度自身抗體，並且出現相應身體組織（靶器官）受侵害後的有關症狀，病變組織中有大量的淋巴細胞和漿細胞浸潤，應用皮質類固醇及免疫抑制葯物有療效，所以應將紅斑狼瘡歸類為自身免疫性疾病。然而在風濕病的范疇中，包括了多種侵犯肌肉、關節、韌帶、滑囊、內臟及其它結締組織成份的疾病，它可為原發性局限於肌肉骨骼的疾病，也可以是具有多系統受累的全身性疾病。（如典型的膠原病），因此我們說紅斑狼瘡是一種自身免疫性的炎症性結締組織病，歸結於風濕病學中，又是六種經典膠原病之一，這已成為國際通用的概念。廣大患者在綜合性醫院就診時，應到風濕病科的結締組織病診室或免疫科。 提起紅斑狼瘡這一疾病，很多人都知道是一種自身免疫性疾病，但若問起紅斑狼瘡一詞的由來，恐怕不是每一個人都能說清楚的。在浩繁的中醫書籍中從末見與其相似的病名，只是有一些散在的關於紅斑狼瘡症狀的描寫。狼瘡（Lupus）一詞來自拉丁語，在19世紀前後就已出現在西方醫學中。但直到19世紀中葉，有一位叫卡森拉夫的醫生才正式使用"紅斑狼瘡"這一醫學術語。不過他所說的紅斑狼瘡僅指以皮膚損害為主的盤狀紅斑狼瘡而言。人們看到得這種病的人，在顏面部或其他相關部位反復出現頑固性難治的皮膚損害，有的還在紅斑基礎上出現萎縮，瘢痕，素色改變等，使面部變形，嚴重毀容，看上去就象被狼咬過的一樣，故有其名。後來隨著醫學科學的不斷發展，人們對紅斑狼瘡的認識逐步加深，於是又提出了系統性紅斑狼瘡的命名。系統性紅斑狼瘡除具有典型的皮膚損害外，還包括全身各個系統和各種臟器的損害，如腎、心、肝、腦、肺等。紅斑狼瘡起病穩匿或急驟，發作比較凶險，且極易復發，遷延不愈，出沒無常，就跟狼一樣狡猾。而狼瘡病人的皮膚損害除盤狀紅斑狼瘡出現典型的盤狀紅斑外，系統性紅斑狼瘡患者還出現蝶形紅斑，多形紅斑，環形紅斑，大皰性紅斑，有的也出現盤狀紅斑，所以用紅斑狼瘡一詞命名該病，既形象逼真，又內涵豐富。 紅斑狼瘡傳染嗎？ 紅斑狼瘡在我國的發病率雖然遠遠高於西方國家，但也僅僅只有70/10萬，它與其他常見病多發病比較起來還算是比較少 見的。由於病人相對較少，很多人對這個病不甚了解。聽到這個病名或見到紅斑狼瘡病人總不免會產生。紅斑狼瘡會不會傳染呢這樣的疑問，回答是否定的，紅斑狼瘡不會由一個人傳染給另一個人。從紅斑狼瘡發病因素來講，至今病因不明，人們從 臨床研究上發現，只是從基礎和它的發生可能與遺傳因素，人體內性激素水平高低，以及人體所處的某些環境因素（包括感染 、日光照射、食物改變、葯物作用等）有關。是上述這些因素（可能還有很多未知因素）共同作用，降低了人體的免疫耐受性，使人體的免疫功能發生紊亂。才形成了 這種自身免疫性疾病。因此它不象由各種病原體（各種細菌、病毒、真菌、螺旋體）引起的疾病那樣，可以在人與人之間傳播。當正常人與病人 接觸時，根本不必有被傳染的恐懼，也不需要把病人隔離起來，紅斑狼瘡患者在疾病緩解穩定期，可以和正常人一樣從事一般 的工作，學習，參與正常人的社會活動。 紅斑狼瘡的治療 治療主要著重於緩解症狀和阻抑病理過程，由於病情個體差異大，應根據每個病人情況而異。 一、一般治療 急性活動期應卧床休息。慢性期或病情已
C. 變異性劇症膠原病是什麼
(一)發病原因 本病的病因尚無定論。鑒於本病合並有系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症的混合表現，故對本病是一種獨立疾病還是同一種疾病的不同亞型，尚有爭議。但總的說來以自身免疫學說為公認，即可能是在遺傳免疫調節功能失調的基礎上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現自身抗體，從而引起免疫病理過程。其理由為:①本病與自身免疫疾病中系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症有很多共同表現。②測得敏感而特異的高滴度的抗rnp抗體，表皮基底膜處有ig沉著，免疫熒光學檢查有與系統性紅斑狼瘡相似的斑點型抗核抗體。③抗核抗體幾乎全部陽性，而且其他血清抗體如類風濕因子、抗核因子等也有部分陽性。④在自身免疫病的代表性疾病系統性紅斑狼瘡的腎臟病變處，部分患者可查出抗rnp抗體。 (二)發病機制 關於本病的發病機制主要有如下學說: 1.遺傳家族分析證明，凡是帶有人白細胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易發生混合性膠原病，而且其抑制性t淋巴細胞(t8細胞)功能低下。有人認為b8可能是免疫反應控制失調的標志。抑制性t淋巴細胞與免疫反應基因控制有關，當t淋巴細胞功能低下時，免疫反應基因即失去控制，結果導致體內免疫失調(體液免疫和細胞免疫失調)。當抑制性t淋巴細胞功能低下時，可引起體液免疫亢進，細胞免疫低下。t8細胞還可抑制自身免疫的反應性，它的功能一旦缺損，就可出現自身抗原抗體反應，形成免疫復合物。抗原過剩形成的可溶性免疫復合物，又可隨血液循環而到達身體其他臟器，並在那裡沉澱和引起組織損傷。 2.病毒感染 病毒感染導致自身免疫功能障礙的機制可能有以下3個方面: (1)受病毒感染的t細胞細胞毒作用增強，導致組織細胞破壞。 (2)病毒感染的t細胞功能受抑制，導致增強的b細胞產生抗體。 (3)宿主內源性感染或內源性病毒產物，通過病毒對hla-b8陽性宿主的異體化作用，可把病毒種植於白細胞表面上，因而出現抗病毒和抗病毒感染的細胞反應，這些反應包括細胞免疫反應和體液免疫反應。病毒可使組織成分發生變化而出現自身抗原性，刺激b細胞產生相應抗體，發生抗原抗體反應，形成免疫復合物，引起組織損傷。受病毒感染的細胞在細胞毒作用下，釋放出碎片，可使機體發生自身致敏作用，因而產生抗細胞成分抗體。另外，病毒刺激淋巴細胞可產生中和因子，促使自身免疫的發生。 3.抗淋巴細胞抗體 有人發現混合結締組織病患者血清中有一種抗淋巴毒抗體(抗淋巴細胞抗體)。此抗體本質是igm，對周圍t、b細胞均有破壞作用。它的活性與周圍血液白細胞及淋巴細胞數呈反比，在病情活動期其活性升高，在緩解期則活性降低。有皮膚、神經、食管症狀者陽性率高，但與腎臟改變、關節症狀無關。 4.病理 (1)皮膚鏡檢可見表皮過度角化，上皮萎縮;真皮內膠原纖維水腫、增生;皮下脂肪組織有變性壞死;皮下組織小血管管壁增厚，內膜增生、腫脹，伴有不同程度的炎性浸潤，血管周圍纖維組織增生、透明變性。 (2)肌肉鏡檢有變性，橫紋肌橫紋不清。本病的病理特徵既是系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症三者的綜合，又有不同之處，如肌肉有不同程度的炎性改變與系統性硬化症不同;血管呈一般的炎症改變，無類纖維蛋白變性，又不同於系統性紅斑狼瘡。 5.中醫病因病機 (1)病因:本病的病因不外為內、外兩因。 內因多責之於先天稟賦不足，陰陽、氣血虧虛或失衡，日久造成臟腑功能紊亂，常在外邪的誘發下而起病。或由後天飲食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生濕、生熱、生痰;或暴食生冷，傷及脾陽;或由勞倦過度，病後失養;或內傷情志，損及臟腑、氣機等等，均可導致機體內環境的失衡而成為發病的基礎。 ①先天稟賦不足:先天稟賦不足之人，陰陽失調，偏於腎陰虧虛，則屬陰虛內熱。外邪乘虛而入，「邪人於陰則痹」。痹阻先在陰分，陰虛為本，血虛有火。病久陰血暗耗，陰損及陽，氣陰兩虛，時有外感誘發，病深則陰陽兩虛。 ②腎陽衰微:素體腎陽衰微，陰寒內凝，復感外邪而發。病程遷延日久者，痹阻絡脈之邪可內舍於臟腑，使臟腑功能失調，元陽虛虧，真陰不足，氣血虛衰，全身多部位和臟器損害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留著肌膚，閉阻關節，或內侵臟腑而導致發病。 六淫外感:素體營血不足，衛外不固，腠理不密，風寒濕之邪乘虛外襲，凝結於膚腠，阻滯於經絡，致使營衛失和，氣血瘀滯，痰瘀痹阻，失於濡養;或外邪郁而化熱，化熱則傷陰，濕熱交阻或暑熱由皮膚而入，釀成熱毒;燥氣傷津，津虧血燥。總之，風、寒、暑、濕、燥、火，外能傷膚損絡，內能損及營血臟腑。 (2)病機: ①體質與發病:本病多發生於女性。女性為陰柔之體，素體陰盛陽虛，外邪入里化寒，可傷及脾腎之陽，水濕不化，故可見肢體腫脹;陽虛血運無力推動，一可以阻滯於脈絡出現關節筋骨疼痛，二能留滯於肌膚出現瘀點、瘀斑;脾陽虧虛，中州失運，可以出現四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一個特點為情志因素，憂思郁怒，暗耗陰血，日久化熱，所以也可有陰液虧虛而生熱的表現，如長期發熱、口鼻眼乾澀、皮膚斑疹等。 此外，先天稟賦和後天調攝對體質都是重要的影響因素，有時可以引起機體陰陽的轉化，而增加疾病表現的復雜性，臨床當詳細辨別。 ②內侵臟腑，變化多端 本病開始常表現為腎的陰陽失衡，隨著疾病的發展，可以累及各個臟腑並產生多種病理產物。傷及脾胃可見腹脹、納呆、便秘;傷及肺者可出現胸悶、憋氣、呼吸困難;累及心者可見驚悸、怔忡甚則胸痛;累及肝者可見脅肋脹痛、噯腐吞酸;腎臟損害加重則可見小便不利、水腫等證。氣機運行不暢可見腹脹、腹痛、咳嗽、氣喘;氣化不利，津液停著則為痰，痰留脈中則可化瘀。 ③瘀血痰阻:由於病久氣血運行不暢，而致血停為瘀，濕凝為痰。痰瘀互結，復感外邪，內外互結，阻閉經絡、肌膚、關節、血脈，甚至臟腑。阻塞上焦，心肺損傷，氣喘胸悶，胸痛心悸;阻於中焦，脾胃受損，運化失職，胃納不佳，生血不足，血虛有火，熱迫血行，血不循經，溢於脈外則衄血、紫斑、皮疹或見血尿;阻於下焦，肝腎受損，精華流失，則腰酸浮腫，腹水貧血;上入巔腦則偏癱癔病。痰瘀互結，流注關節可見關節疼痛，停於皮下可見皮下結節，阻於咽部則可見吞咽困難，阻於胸脅則可見症瘕積聚。痰瘀交阻或瘀熱內生，凝聚皮表肌腠，氣血痹著，失於濡養則手浮腫呈臘腸樣腫脹、指尖皮膚變硬;血脈痹阻，陽氣不達四末，故肢端皮膚或白或青紫;阻於經絡肌腠關節則肌肉關節酸痛無力。
D. 什麼是病理性蛋白尿常見於哪些疾病
關注這種疾病對患有蛋白尿的患者有很多的好處，那麼具體病理性蛋白尿常見於哪些疾病呢?下面就有權威的專家為您詳細的介紹：病理性蛋白尿是指全身或局部病變所引起的蛋白尿，在病變未痊癒前持久存在。常見的疾病分為兩大類：(1)全身性疾病：①發熱期蛋白尿:可發生在任何發熱情況下,尿中有蛋? 和管型,但紅細胞不增多, 熱退後復原.②棗鋒膠原性疾病:紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、硬皮病等.③心血管疾病:充血性心力衰竭、亞急性心內膜炎等.④其跡岩穗它:如糖尿病、痛風、肝硬變、牛皮癬、多發性骨髓瘤、澱粉樣變性,均可發生蛋白尿。(2)腎臟病變: ①腎小球腎炎;②腎病綜合征;③腎盂腎炎; ④腎血管疾病;⑤腎小管疾病;⑥腎小管性酸中毒; ⑦低鉀性腎病等。通過上述專家的介紹相信您對病理性蛋白尿的症狀姿卜以及常見於那些疾病也有了很多的了解。積極到正規的腎病醫院治療能夠早日康復!
E. 什麼是膠原性疾病
膠原性疾病是自身免疫性疾病:風濕性關節炎,紅斑性狼瘡, 風濕性心臟病,風濕熱,皮肌炎等
F. 膠原病是怎麼回事，有人能幫我說明下嗎，謝謝了
主要支撐身體的組織如骨骼、軟骨、肌腱、肌肉、神經是由叫做結締組織的組織 所構成。這些結締組織的細胞間充滿著基質而基質中則滿布著膠原纖維，當這些 膠原纖維有損傷而變性時的疾病叫做膠原病。因此膠原病是膠原變性所引起的一 群疾病的總稱。如：全身性紅斑性狼瘡、硬皮症、風濕性關節炎、皮膚肌炎、多 發性肌炎、乾燥癥候群、混合性結締組織病及風濕熱都是屬於膠原病之一種。雖 然這些疾病並不一定能都證明有膠原變性，因都有一些共同的症狀因此常被歸類 於膠原病，但他們也常常因有骨骼、關節的明顯症狀被放在肌肉骨骼疾病或結締 組織病項下，有時則歸類於自體免疫病項下來說明。
膠原病有如下面的共同症狀。
原因不明的發燒、關節痛、肌肉痛、僵硬等症狀。
結締組織的病變為主的症狀。
自體免疫的症狀。
血管的病變。
在發病時常伴有誘因：如細菌或病毒感染、葯物、懷孕、寒冷、外傷、精 神壓力等誘因。
對類固醇有治療效果，但使用抗生素沒有效果。
全身性紅斑性狼瘡：
主要發生於年輕女性的疾病。病因不明但被認為與體質、免疫異常和病毒感染等 環境因素有關系。常以不明原因的發燒發病，會有關節痛、四肢及臉部、胸部的紅 色斑點、體重減輕、疲倦等症狀。臉部的紅斑常發生在兩側頰部呈蝴蝶狀為其特性 之一。
因腎臟、肝臟、胸膜、心囊等器官也有病變所以也會伴有浮腫、高血壓、肋膜積水、心膜積水所引起的症狀。
檢驗室檢查結果呈示溶血性貧血、白血球減少、血小板減少、抗核抗體陽性、LE 細胞陽性、抗平滑肌抗體陽性、血清丙球蛋白上升、風濕因子陽性。
一般以非類固醇抗炎劑、類固醇制劑、免疫抑制劑等治療。
進行性全身性硬皮症：
因膠原纖維的增加所引起的皮膚的硬化。除皮膚外，內臟各器官如：肌肉、心臟、 腸胃道、腎臟、肺臟也都會引起硬化。當食道、胃硬化時會引起吞食困難、消化不 良症狀。起初只有各內臟器官的症狀時較難診斷時，因經長時間慢慢發生而在初期 常難做診斷。但當先有長期的因血管收縮所引起的四肢末端的發紫及蒼白症狀後， 皮膚慢慢便光滑硬化時診斷則較容易。
因病因不明也就沒有直接對病因的療法，而只有對症療法。如使用類固醇、血管擴 張劑、D-penicillamin、cholchicin等葯劑治療。
乾燥癥候群：
因淚腺、唾液腺等分泌腺的炎症而致分泌減少而會有因眼淚減少所引起的眼睛乾燥、角膜炎、結膜炎的症狀出現。血液檢查會有血清丙球蛋白的上升，抗核抗體陽性 和風濕因子陽性的結果。
只有對症療法如：增加眼淚和唾液分泌的葯劑、類固醇、人工淚液和人工唾液的使 用等治療法。
多發性肌炎、皮膚肌炎：
引起肌肉炎症及皮膚上出現紅斑的疾病。常有肌肉無力而引起的全身動作緩慢，無 力舉起雙手、站起來、走動等動作。其他器官也會引起炎症而有各器官障礙的症狀 出現。
也無特殊的治療法。可以使用類固醇、免疫抑制劑做長期治療，但應考慮副作用的 出現。
混合性結締組織病：
上述各疾病的各種症狀混合出現時就稱為混合性結締組織病。