肝鈣化是怎麼引起的和膠原蛋白

❶ 肝炎肝硬化的發病機制及病理生理

肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原高陸唯(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多並沉著於小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞戚培間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位於竇狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞)，該細胞增生活躍，可轉化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結構時，稱為肝纖維化。如果繼續進展，小葉中央區和門管區等處的纖維間隔將互相連接，使肝小葉結構和血液循環改建而形成肝悉局硬化。

❷ 肝硬化是怎麼引起的

(一)發病原因
引起肝硬化的病因很多，不同地區的主要病因也不相同。歐美以酒精性肝硬化為主，我國以肝炎病毒性肝硬化多見，其次為血吸蟲病肝纖維化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究證實，2種病因先後或同時作用於肝臟，更易產生肝硬化。如血吸蟲病或長期大量飲酒者合並乙型病毒性肝炎等。
1.肝炎後肝硬化(posthepatiticcirrhosis)指病毒性肝炎發展至後期形成肝硬化。現已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認為甲型肝炎及戊型肝炎無慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易轉成慢性即慢性活動性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu報道用免疫熒光方法可以顯示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在顯微鏡下含有HBsAg的細胞漿呈毛玻璃狀，用地衣紅(Orecein)染色法可將含HBsAg的肝細胞漿染成光亮的橘紅色。經過多年保存的肝硬化標本，用此法也可顯示出來含HBsAg的肝細胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依據。乙肝病人10%～20%呈慢性經過，長期HBsAg陽性，肝功能間歇或持續異常。乙肝病毒在肝內持續復制可使淋巴細胞在肝內浸潤，釋放大量細胞因子及炎性介質，在清除病毒的同時使肝細胞變性、壞死，病變如反復持續發展，可在肝小葉內形成纖維隔、再生結節而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性過程，30%的慢性丙型肝炎發展為肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同時感染或重疊感染，可以減慢乙型肝炎病毒的復制，但常加劇病變的活動及加速肝硬化的發生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝細胞大塊壞死融合，從小葉中心向匯管區擴展，引起網狀支架塌陷、靠攏、形成纖維隔。並產生小葉中心至匯管區的架橋現象，而形成大結節性肝硬化。慢性活動性肝炎形成的肝硬化，在匯管區有明顯的炎症和纖維化，形成寬的不規則的「主動性」纖維隔，向小葉內和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分隔、破壞。這時雖然肝臟結構被改建，但還不是肝硬化，而是肝纖維化階段。當炎症從肝小葉邊緣向中心部擴展，引起點片狀壞死和單核細胞浸潤，纖維隔也隨之繼續向中心擴展，分割肝小葉，加之肝細胞再生，形成被結締組織包繞的再生結節，則成為肝硬化。至病變的末期，炎症和肝細胞壞死可以完全消失，只是在纖維隔中有多數大小不等的結節，結節為多小葉性，形成大結節性肝硬化。如肝炎病變較輕，病程進行較慢，也可以形成小結節性肝硬化、混合性肝硬化或再生結節不明顯性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
從病毒性肝炎發展為肝硬化，據研究表明與感染抗原量無關。而與病毒毒力及人體免疫狀態有顯著關系。遺傳因素與慢性化傾向有關，與人類白細胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有關系，但尚待進一步研究。
2.酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)西方國家酒精性肝硬化發病率高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的發生率也有所增高。據統計肝硬化的發生與飲酒量和時間長短成正比。每天飲含酒精80g的酒即可引起血清谷丙轉氨酶升高，持續大量飲酒數周至數月多數可發生脂塵檔肪肝或酒精性肝炎。若持續大量飲酒達15年以上，75%可發生肝硬化。
酒精進入肝細胞後，在乙醇脫氫酶和微粒體乙醇氧化酶作用下，轉變為乙醛，乙醛再轉變為乙酸，乙酸使輔酶Ⅰ(NAD)過多的轉變為還原型輔酶Ⅰ(NADH)因而NAD減少，NADH增加，則兩者比值下降，線粒體內三羧酸循環受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三醯甘油增加，肝內的三醯甘油釋放減少，另外肝內NADH過多，又促進了脂肪酸的合成，使體脂肪形成脂肪酸的動力加強造成肝內三醯甘油過多，超過肝臟的處理能力，而發生脂肪磨輪肝。長期大派游亂量飲酒，可使肝細胞進一步發生變性、壞死和繼發炎症，在脂肪肝的基礎上發生酒精性肝炎，顯微鏡下可見肝細胞廣泛變性和含有酒精性透明蛋白(Mallorysalcoholichyalin)匯管區有多形核白細胞及單核細胞浸潤和膽小管增生，纖維組織增生，最後形成小結節性肝硬化。酒精性肝硬化小葉中心靜脈可以發生急性硬化性透明樣壞死引起纖維化和管腔閉塞，加劇門靜脈高壓。中心部纖維化向周緣部位擴展，也可與匯管區形成「架橋」現象。
3.寄生蟲性肝硬化(parasiticcirrhosis)如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統寄居，蟲卵隨門脈血流沉積於肝內，引起門靜脈小分支栓塞。蟲卵大於肝小葉門靜脈輸入分支的直徑，故栓塞在匯管區引起炎症、肉芽腫和纖維組織增生，使匯管區擴大，破壞肝小葉界板，累及小葉邊緣的肝細胞。肝細胞再生結節不明顯，可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支，肝細胞營養不足有關。因門靜脈受阻，門脈高壓症明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。成蟲引起細胞免疫反應和分泌毒素，是肝內肉芽腫形成的原因。蟲卵引起體液免疫反應，產生抗原-抗體復合物，可能是肝內門脈分支及其周圍發生炎症和纖維化的原因。寄生蟲性肝硬化在形態學上屬再生結節不顯著性肝硬化。
4.中毒性肝硬化(toxiccirrhosis)化學物質對肝臟的損害可分兩類：一類是對肝臟的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一類是肝臟的間接毒物，此類毒物與葯量無關，對特異素質的病人先引起過敏反應，然後引起肝臟損害。少數病人可引起肝硬化，如異煙醯、異丙肼(iproniazid)、氟烷。其病變與肝炎後肝硬化相似。四氯化碳為肝臟的直接毒物，對肝臟的損害與葯量的大小成正比關系，引起肝臟彌漫性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。四氯化碳本身不是毒性物質，經過葯物代謝酶的作用，如P-450微粒體酶系統，將四氯化碳去掉一個氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，則成為肝細胞內質網和微粒體的葯物代謝酶系統的劇毒(產生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝細胞生物膜的脂質過氧化及肝細胞損害。由於對肝細胞內微細結構的破壞、葯物代謝酶減少又降低了對四氯化碳的代謝，從而減弱了對肝臟的繼續損害。病人在恢復之後，肝功能多能恢復正常。僅在反復或長期暴露在四氯化碳中才偶有發生大結節性肝硬化。
動物試驗反復給大鼠四氯化碳，使葯物蓄積可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗葉酸葯物，臨床常用以治療白血病、淋巴瘤、牛皮癬(銀屑病)等。據報道可引起小結節性肝硬化。
5.膽汁性肝硬化(biliarycirrhosis)原發性膽汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis)的原因和發病機制尚不清楚，可能與自身免疫有關。繼發性膽汁性肝硬化是各種原因的膽管梗阻引起，包括結石、腫瘤、良性狹窄及各種原因的外壓和先天、後天的膽管閉塞。多為良性疾病引起。因為惡性腫瘤多在病人發生肝硬化之前死亡。
各種原因引起的完全性膽管梗阻，病程在3～12個月方能形成肝硬化。發生率約占這類病人的10%以下。
膽管梗阻的早期，膽汁顏色變暗，但很快可變為白色。因膽汁淤積和膽管擴張，膽管內壓力增高，抑制膽汁分泌，膽汁可以由綠色變為白色，形成所謂「白膽汁」。顯微鏡下可見匯管區小膽管高度擴張，甚至膽管破裂，膽汁溢出使匯管區和肝小葉周緣區發生壞死及炎症，壞死灶被膽管溢出的膽汁所充滿，形成「膽池」。這是機械性膽管梗阻的一個特徵表現。病變繼續進展，周緣區的壞死和炎症刺激使匯管區的纖維組織增生，並向小葉間伸延形成纖維隔。各匯管區的纖維隔互相連接，將肝小葉分割，呈不完全分隔性肝硬化。與肝炎後肝硬化、酒精性肝硬化的中心至匯管區纖維隔不同。但病變如繼續發展，到晚期也可出現匯管區至小葉中心區的纖維隔及肝細胞再生結節，而失去其特徵性的表現，以致在病理形態上和臨床表現上與其他肝硬化不易區別。也可以出現門靜脈高壓及腹水。
膽管梗阻形成肝硬化的原理可能是由於肝內血管受到擴大膽管的壓迫及膽汁外滲，肝細胞發生缺血壞死。纖維組織向膽管伸展包圍小葉，並散布於肝細胞間，最後形成肝硬化。不完全性膽管梗阻很少發展為膽汁性肝硬化。
已知膽管感染不是形成肝硬化的必需條件。據報道，無感染的完全性膽管梗阻發展為膽汁性肝硬化者更為多見。
6.循環障礙(淤血)性肝硬化由於各種心臟病引起的慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎等使肝臟長期處於淤血和缺氧狀態，最終形成肝硬化。Budd-chiari綜合征是由於肝靜脈慢性梗阻造成長期肝淤血，也發生與心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全時，由於心臟搏血量減少，肝內血液灌注下降，肝小葉邊緣部位血含氧量較高，流向肝小葉中心時，氧含量進行性減低。心功能不全同時又存在中心靜脈壓增高，中心靜脈及其周圍肝竇擴張、淤血、壓迫肝細胞，肝細胞變性、萎縮、甚至出血壞死。缺氧及壞死均可刺激膠原增生、發生纖維化，甚至發生中心靜脈硬化纖維化，逐漸由中心向周圍擴展，相鄰小葉的纖維素彼此聯結，即中心至中心的纖維隔。而匯管區相對受侵犯較少。這是循環障礙性肝硬化的特點。後期由於門脈纖維化繼續進展，肝實質壞死後不斷再生以及膽管再生則最後失去淤血性肝硬化特點。此型肝硬化在病理形態上呈小結節性或不完全分隔性肝硬化。
7.營養不良性肝硬化(malnutritionalcirrhosis)長期以來認為營養不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接證據。動物實驗予缺少蛋白質、膽鹼和維生素的飲食可以造成肝硬化的改變，但病變是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的繼發性變化。有的作者觀察了惡性營養不良(Kwashiorkor)病人，發現他們的肝損害是脂肪肝，並不發生肝硬化。僅兒童偶爾肝臟有彌漫性纖維增生，像似肝硬化，當給以富有蛋白質的飲食後，病變可以逆轉而肝臟恢復正常，只在某些病例可有輕度纖維增生。所以至今營養不良能否直接引起肝硬化還不能肯定。多數認為營養失調降低了肝臟對其他致病因素的抵抗力，如慢性特異性或非特異性腸炎除引起消化、吸收和營養不良外，病原體在腸內產生的毒素經門靜脈入肝，肝臟不能將其清除，而導致肝細胞變性壞死形成肝硬化。故此認為營養不良是產生肝硬化的間接原因。又如小腸旁路手術後引起的肝硬化，有人認為是由於營養不良，缺乏基本的氨基酸或維生素E，飲食中糖類和蛋白質不平衡和從食物中吸收多量有毒的肽以及對肝有毒的石膽酸引起。
8.其他原因的肝硬化
(1)先天性酶缺乏：抗?1-胰蛋白酶缺乏症(?1-antitrypsindeficiency，AT?1-AT)。?1-AT為糖蛋白，是?1球蛋白的主要組成部分。此病為常染色體顯性遺傳病。正常人血清?1-AT為2.3mg/ml，病人只有(0.2～0.4)mg/ml。?1-AT缺乏引起肝硬化的原因尚未明，推測可能?1-AT對肝細胞有毒性作用，或使肝細胞對毒物的耐受性減低。肝臟病變為大結節或小結節性肝硬化，在肝細胞粗面內質網中(?1-AT的產生部位)有糖蛋白沉積。肝細胞內有PAS染色陽性的包涵體，對診斷有意義。
先天性1-磷酸半乳糖尿甙酸轉移酶(galactose-1-phosphate-uridyl-transferase)缺乏症是引起小兒半乳糖血症的一種少見病。常見嬰兒出生後數月出現肝硬化。肝臟有嚴重的脂肪浸潤及活躍的再生現象，可形成大結節性肝硬化及腹水和門脈高壓症。發病機制尚不清楚，可能與肝內的1-磷酸半乳糖積聚有關。
糖原累積症(glycogenstoragedisease)可以發生小結節性肝硬化，特別是Ⅲ型多見，與澱粉-1，6-糖甙酶缺乏有關。
(2)代謝障礙性肝硬化：肝豆狀核變性(hepato-lenticulardegeneration)又稱wilson病，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的肝硬化和腦變性疾病。由於大量銅鹽沉積於肝臟引起肝組織的損害，肝臟通常縮小，質地堅硬，屬大結節性肝硬化。
血色病(hemochromatosis)：為一罕見的代謝病，系常染色體隱性遺傳病。在基因失常的基礎上有鐵代謝紊亂以致小腸吸收鐵過多，鐵質沉積於肝、胰、心、腎、脾、皮膚等引起細胞破壞、纖維組織增生及臟器功能損害，表現皮膚色素沉著、糖尿病和肝硬化。
(3)遺傳性出血性毛細血管擴張症(hemorrhagictelangiectasia)：系常染色體顯性遺傳病。肝硬化為此症的一部分，在肝臟的纖維隔中可見大量的擴張的薄壁毛細血管。
胰腺囊性纖維化(pancreaticfibrocysticdisease)為全身性黏液分泌異常，可引起肝臟脂肪浸潤，異常的黏液阻塞胰管，也引起膽管阻塞，形成膽汁性肝硬化。此外尚有先天梅毒也可引起肝硬化。
(二)發病機制
1.病理過程肝硬化的病因很多，其形成途徑和發病機制亦不相同，有的通過慢性肝炎的途徑(如病毒性肝炎和中毒性肝炎);有的以大囊泡性肝脂肪變性途徑(如酒精性肝病);有的以長期肝內、外膽汁淤積或肝靜脈迴流障礙，致門脈區或小葉中央區纖維化的途徑等。不論何種病因、哪種途徑，都涉及到肝細胞炎性壞死，結節性肝細胞再生和肝纖維化等3個相互聯系的病理過程。
(1)肝細胞炎性壞死：肝臟在長期或反復的生物、物理、化學、代謝產物或免疫損傷等病因作用下，均可發生彌漫性肝細胞變性壞死，肝小葉結構破壞、塌陷。若炎症、壞死持續不斷，各種炎性細胞浸潤，將釋放各種細胞因子，促進細胞外間質尤其是膠原蛋白的生成增多。因此，肝細胞炎性壞死不單是肝硬化發生和發展的始動因素，而且貫穿整個病變過程。
(2)肝細胞再生：肝細胞再生是對肝損傷後的修復代償過程。但由於肝小葉纖維支架斷裂或塌陷，再生肝細胞不能沿原支架按單細胞索輪狀排列生長，形成多層細胞相互擠壓的結節狀肝細胞團(再生肝結節)。結節周圍無匯管區，缺乏正常的血循環供應，再生肝細胞形態大小不一，常有脂肪變性或萎縮。再生結節可壓迫、牽拉周圍的血管、膽管，導致血流受阻，引起門靜脈壓力升高。
(3)肝纖維化和假小葉形成：肝纖維化系指肝細胞外的間質細胞(貯脂細胞、成纖維細胞、炎性免疫效應細胞等)增生和細胞外間質成分生成過多、降解減少，致在肝內大量沉積。細胞外間質包括膠原(Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型)、糖蛋白(纖維連接蛋白、層粘連蛋白)和蛋白多糖(硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、透明質酸)3類大分子組成，分布於肝臟間質、肝細胞及血管的基底膜。Ⅰ、Ⅲ型膠原分布於匯管區，Ⅳ型位於小葉血管、膽管的基底膜、Ⅴ型位於肝血竇周圍和門脈區;纖維連接素、層粘連蛋白與透明質酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用與膠原相互連接，形成網狀結構，影響了肝臟細胞成分的基因表達。肝臟在肝炎病毒、酒精及其中間代謝產物乙醛、血吸蟲卵、缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性、慢性、炎症壞死、激活單核-巨噬細胞系統產生各種細胞因子如血小板源生長因子、轉化生長因子、腫瘤壞死因子、IL-1等，作用於貯脂細胞、成纖維細胞，促其分化增生並分泌、生成大量膠原纖維。各型膠原比例與分布發生變化，Ⅰ/Ⅲ型膠原比值增加。大量Ⅰ、Ⅳ型膠原沉積於Disse腔，使肝竇內皮細胞間「窗」的數量和大小縮減，甚至消失。形成肝竇「毛細血管化」，導致門脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝竇間營養物質的交換，進一步加重肝細胞的損害。增生的膠原纖維組織自匯管區-匯管區或匯管區-中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結節，並將殘存的肝小葉(一個或幾個)重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態變化。假小葉內的肝細胞沒有正常的血循環供應系統，在炎症持續作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增生。如此反復發展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導致肝內、外血循環障礙及肝能日益惡化。
2.病理分類肝硬化因病因、炎症程度以及病情發展的不同，可呈現不同的病理類型，目前仍多採用1974年國際肝膽會議所確定的病理分類，按結節大小、形態分為4型。
(1)小結節性肝硬化：結節大小比較均勻，一般在3～5mm，最大不超過1cm，纖維隔較細，假小葉大小一致。此型肝硬化最多見。
(2)大結節性硬化：結節較粗大，且大小不均，直徑一般在1～3cm，以大結節為主，最大直徑可達3～5cm，結節由多個小葉構成，纖維隔寬窄不一，一般較寬，假小葉大小不等。此型肝硬化多由大片肝壞死引起。
(3)大小結節混合性肝硬化：為上述二型的混合型，大結節和小結節比例大致相等。此型肝硬化亦甚多見。
(4)不完全分隔性肝硬化：又稱再生結節不明顯性肝硬化，其特點為纖維增生顯著，向小葉內延伸，然肝小葉並不完全被分隔;纖維組織可包繞多個肝小葉，形成較大的多小葉結節，結節內再生不明顯。此型的病因在我國主要為血吸蟲病。
國外有人對520例肝硬化進行病理分類，大結節型達58.8%，以大結節為主的混合型佔12.2%，小結節型佔9.2%，小結節為主的混合型6.7%，大小結節相等的混合型12.2%，我國仍以小結節性肝硬化多見。同濟醫院51例肝硬化屍檢中，小結節性肝硬化32例，大結節性肝硬化僅2例。梁伯強等報告80例肝硬化屍檢結果，小結節型58.75%，大結節型為23.75%。在一些病例中，上述分類並非固定不變，小結節性肝硬化通過再生改建，可轉變為大結節性或混合性肝硬化。病因與形態學改變有一定相關性，如乙肝性肝硬化常見嗜酸性小體，但也見於酒精性肝硬化;脂肪變性和Mallory小體常見於酒精性肝硬化，也見於Wilson病等;黃色瘤樣變見於膽汁性肝硬化;PAS陽性小體則見於?1-AT缺乏。
3.病理生理肝硬化時病理生理變化廣泛復雜，幾乎累及全身各個系統臟器。這里僅就肝硬化時血循環動力學改變加以介紹。
(1)門脈阻性充血與肝內、外分流：在如前所述的各種致病因素的長期作用下，肝實質及其毛細血管網遭到全面破壞與改建。再生肝結節可壓迫其周圍的門靜脈和肝靜脈分支，使血管狹窄、中斷或閉塞;纖維隔的異常增生與瘢痕收縮以及Disse間隙的儲脂細胞轉變為成纖維細胞後，生成大量的膠原纖維，致使肝竇毛細血管化，也是門脈系統阻力增加的重要因素。門脈分支血流進入肝竇時發生淤滯，竇後肝靜脈流出道亦同樣受阻，逐漸形成門靜脈高壓。
由於門靜脈血流阻性充血，在門脈系統引流范圍內的所有臟器均受到影響，如脾臟充血腫大，胃腸充血水腫，胰腺、膽囊亦有相應變化。嚴重者影響這些臟器的功能，並可發生不同程度的形態學變化。隨病情進展，門脈阻塞性充血可改變門脈血流方向，出現逆肝血流，肝臟亦由門脈血液供應為主轉變為以肝動脈供血為主。而肝臟血流量依然減少，可從正常占心輸出量的25%減少至13%。
門脈阻性充血時，肝竇內壓升高，使肝竇內液體成分大量進入竇周間隙，因而形成大量淋巴液。經肝門淋巴結、乳糜池、胸導管引流量太大，可引起淋巴管破裂形成乳糜性腹水;經肝包膜淋巴管吻合支，自肝包膜表面漏入腹腔，可形成腹水;經橫膈淋巴管，流經縱隔或胸膜，影響胸膜淋巴迴流，則形成胸腔積液。
門脈高壓經過一定時間達到一定程度時，即會出現肝內、外分流，這種分流為機體的代償機制，以分流門脈系統的阻性充血。肝內分流是纖維隔中的門靜脈與肝靜脈之間的交通支，使門脈血流繞過肝小葉，通過該交通支，進入肝靜脈。肝外分流則位於平時閉合的門-腔靜脈系統間交通支。這些交通支逐漸擴張開放，形成側支循環，部分門靜脈血流經交通支進入腔靜脈，迴流入心臟。常見的側支循環有以下幾組：
①門靜脈系統之胃冠狀靜脈與腔靜脈系統之食管靜脈、奇靜脈、肋間靜脈交通支開放擴張，形成胃底與食管靜脈曲張。
②出生後閉合的臍靜脈與臍旁靜脈於門靜脈壓力過高時重新開放，經腹壁靜脈、乳內靜脈進入上腔靜脈，形成臍周與腹壁靜脈曲張。
③門脈系統的直腸上靜脈與腔靜脈的痔中靜脈及痔下靜脈形成痔靜脈擴張。
④腹膜後門靜脈與下腔靜脈之間有許多細小分支相連(Retzius靜脈)。
⑤門靜脈可經脾靜脈、胃靜脈、胰靜脈、左腎上腺靜脈與左腎靜脈溝通。
此外，在肝臟上面無腹膜覆蓋處有許多門靜脈小支與膈靜脈吻合交通。近年來，文獻報道除食管、胃底以外的腸道靜脈曲張，稱異位靜脈曲張，包括十二指腸、空腸、回腸、結腸、直腸，甚至腹腔、盆腔、膀胱、陰道均可發生靜脈曲張形成分流。最具臨床意義的是食管、胃底靜脈曲張，其破裂出血是肝硬化門靜脈高壓症最常見的並發症及致死原因。異位靜脈曲張相對少見，其破裂出血見於十二指腸、結腸，偶見有腹腔內出血者，可造成臨床診斷上的困難。
肝硬化時門脈血流的肝內、肝外分流，使肝細胞對各種物質的攝取、利用、代謝以及庫普弗細胞的攝取、降解、封閉作用明顯減弱，進而使大量有害物質或毒素尤其是肝臟攝取率高、正常情況不進入或極少進入體循環的物質進入全身循環，從而引發一系列病理生理現象，如內毒素血症、高氨血症、高膽酸血症、氨基酸失衡、菌血症及自發性腹膜炎、胰高糖素血症以及腸源性肽類物質血濃度增高等，造成一系列繼發性的病理生理改變及某些葯物(如普萘洛爾)體內半衰期延長。
(2)內臟主動充血與高動力循環：動物實驗研究證明，體液因素在內臟高動力循環發生機制中起重要作用。為此，Benoit提出了舒血管活性物質分流假說。來源於胃、腸、胰腺的血管活性物質很多，由於它們在正常肝臟的攝取率很高，因此肝臟病變以及門靜脈分流時，這些血管活性物質在肝內攝取減少，並大量進入體循環。目前對胰高糖素、一氧化氮、膽汁酸、降鈣素基因相關肽、血管活性腸肽、甲狀旁腺素、前列環素、異亮氨酸、組氨酸肽、P物質等研究較多。Thomas等研究表明，在肝硬化門脈高壓內臟高動力循環中，胰高糖素的作用佔30%。研究還表明，膽汁酸具有強烈擴張腸血管作用。同濟醫院近年來對一氧化氮在肝硬化高動力循環中的作用進行了系統研究，結果證實，肝硬化鼠血管產生一氧化氮增多，血漿一氧化氮濃度升高，並與高動力循環有關實驗參數相關，而一氧化氮合成酶抑制劑則可改善高動力循環狀態。該研究還提示，內毒素可能通過誘導一氧化氮合成酶的合成，增加一氧化氮的產生和釋放，而參與肝硬化門脈高壓內臟高動力循環。此外還證實內臟血管床對縮血管活性物質的敏感性降低以及舒血管活性物質對縮血管活性物質的拮抗作用亦參與了內臟充血及高動力循環。據報道，胰高糖素具有拮抗去甲腎上腺素、血管緊張素、血管升壓素等作用。
有人觀察到肝硬化早期腎臟即有鈉水瀦留，致血漿容量增加，參與內臟充血及高動力循環。鈉水瀦留可能與以下機制有關：
①肝功能減退，抗利尿激素、醛固酮、雌激素等在肝內滅活作用減弱。
②門脈阻性充血時，有效血容量不足，致心房肽分泌減少，同時肝臟合成心房肽亦減少。
③肝臟合成和釋放舒緩素原減少，致擴張血管、調節腎臟血流的緩激肽生成降低。
④腎臟合成前列腺素(舒張血管)不足等與腎臟排鈉障礙有關。
Arroyo研究認為，舒血管物質引起小動脈擴張為腎功能異常的始動因素。由於阻力血管相對充盈不足，腎臟代償性鈉水瀦留，以增加血漿容量，當這一代償機制仍不足以維持血循環穩定時，則出現內源性神經激素縮血管物質系統持續激活，以維持血壓，但該系統激活有損於腎臟的灌流量及濾過率，鈉水瀦留進一步加劇。內臟主動充血及高動力循環是肝硬化門脈高壓症的結果，也是門脈高壓持續存在的原因之一，並加重肝內外分流。
(3)動靜脈短路與有效血漿容量減少：在舒血管活性物質作用下，不僅擴張內臟小動脈，對外周皮膚、肌肉小動脈亦有擴張作用，使外周血管阻力降低、血容量相對不足。肝硬化時血漿容量增加，但隔離於內臟血管床，因而有效血漿容量減少。此外，毛細血管前括約肌在舒血管活性物質作用下開放，形成動-靜脈短路。這些病理生理變化導致全身各臟器血循環動力學改變。
①心輸出量增加：由於周圍血管阻力降低，有效血容量相對不足，中心靜脈和平均動脈壓降低，為代償此種血流動力學障礙，而出現心輸出量和心臟指數升高，循環時間縮短。臨床表現為心動過速、心臟收縮期雜音、心肌可肥大，但極少發生心功能不全。
②肺內動-靜脈分流與低氧血症：對失代償期肝硬化患者進行血氣分析，常可發現動脈血氧飽和度與動脈氧分壓降低及換氣過度所致的低碳酸血症。這些主要與肝硬化時肺內血循環動力障礙有關。放射學及屍檢證明，肝硬化時肺內常有動-靜脈瘺形成。Martine等對有循環異常的肝硬化患者持續靜脈滴注組胺時發現，肺內以及周圍動-靜脈分流量顯著增加，肺泡-動脈氧差值增大。現多認為，低氧血症主要與肺內及(或)周圍血管的動-靜脈分流有關;其他原因尚有氧離解曲線右移、肺彌散-灌注比例失調及肺通氣灌注比率異常。
肝硬化時肺循環異常尚包括肺動脈高壓，其原因可能與門脈與肺內動脈之間存在分流，使腸源性毒素如內毒素、組胺等進入肺動脈，引起肺動脈收縮以及壓力較高的門脈血流直接注入肺動脈等有關。
③腎臟血流動力學改變：腎功能損害與肝硬化的病變程度相關。代償期肝硬化時腎血漿流量(RPF)與腎小球濾過率(GFR)正常。伴有腹水，尤其是頑固性腹水或並發肝腎綜合征時，其RPF和GFR均有中至重度降低。雖然腎功能有嚴重障礙，但病理形態學卻無特殊改變。
腎血流量減少是產生RPF和GFR異常的病理生理基礎。腎血流量減少的機制可歸納為：有效循環血容量不足;腎血管收縮;腎血流由皮質向髓質部分流等。

❸ 肝不好會導致膠原蛋白的流失嗎，有大三陽之後，皮膚越來越差，還長皺紋了，想死了

可能會，肝臟在人體中的作用是氨基酸的代謝和毒素的分解。肝功能受損之後早仔，消化系統受損會影響食物中營養的吸收，同時對於氨基酸代謝的障礙會阻礙蛋白質的陸橡汪合成，如棚從而影響組織的再生和合成，同時，毒素無法順利處理排除會造成細胞毒性，影響肌膚狀態。
建議平衡膳食，祝健康。

❹ 肝纖維化譜之Ⅳ型膠原蛋白Ⅳ-c增高

Ⅳ型膠原蛋白正常值： ＜140ng/ml。 Ⅳ型膠原蛋白臨床意義： Ⅳ型膠原是主要用於觀察肝硬化的指標，其濃度與肝纖維化程度相關，可由血清Ⅳ型膠原濃度推測肝硬化的程度。 (1)急性肝炎時，雖然有大量肝細胞破壞，但因無明顯結締組織增生，故血清Ⅳ型膠原濃度與健康人無顯著差異。 (2)慢性肝炎、肝硬化、肝癌病人，血清Ⅳ型膠原均明顯增高，其增高程度依此為原發性肝癌、肝硬化、慢性活動性肝炎、慢性遷延肝炎、急性病毒性肝炎。

❺ 肝硬化的早期有什麼表現

在臨床工作中，偶有會遇到一些因大量嘔血而來的患者，有些甚至已經出現了失血性休克，經一系列的搶救措施，患者清醒後，才告知發現肝炎病史已經好多年了，但並沒有引起重視，最近又因為貪杯才會導致如此下場。往往這樣的患者經過檢查就已經是肝硬化甚至是肝癌了。

其實肝硬化的產生並非一朝一夕，而是長期不斷發展、日積月累的結果。早期的肝硬化表現可能並不典型，但還是有跡可循的。認識肝硬化的早期表現，才能做到早期診斷並早期治療。

當身體發出以下信號時，就可能預示著出現了肝硬化：

1、食慾減退

這是肝硬化患者早期最為常見的症狀，常表現為食慾不振，特別是對油膩的食物，一看就不想吃甚至反胃。有些可伴有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等症狀。這與肝硬化引起胃腸充血，胃腸道分泌與吸收功能紊亂所致。

2、面色晦暗

部分肝硬化的患者會出現面部、眼眶周圍皮膚晦暗黝黑，面容消瘦枯萎，臉頰有小血管擴張，口唇乾燥等，這就是所謂肝病面容，出現原因是由於肝功能減退，導致黑色素生成增多導致。

3、體重減輕

肝硬化早期，患者因食慾減退，進食不夠，胃腸道消化及吸收障礙，體內清蛋白合成減少，往往會出現體重減輕。

4、疲乏無力

一般來說，患上肝硬化之後，人會出現乏力、容易疲勞的現象，並且感覺體力大不如從前。產生易疲勞乏力的原因主要原因為：食慾不振攝入熱量不足；糖類、蛋白質、脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足；肝臟損害或膽汁排泄不暢時，影響神經、肌肉的正常生理功能；乳酸蓄積過多。

5、鞏膜、皮膚黃染

部分肝硬化的患者會出現鞏膜及皮膚發黃，也就是說身體會出現黃疸。這是因為肝硬化時肝功能衰退，導致膽紅素的代謝異常，膽紅素進入血液循環過多而導致。

6、容易出血

肝硬化患者有出血傾向，常表現為反復鼻出血，牙齦出血等。

7、蜘蛛痣、肝掌

肝硬化患者早期的患病在面部、頸、胸、肩、前臂等處還會出現一些擴張的皮膚小動脈，形態像一個個小蜘蛛，呈鮮紅色，用筆尖、大頭針或細棒一端壓迫痣的中心點，這就是蜘蛛痣；在手上的大拇指和小指的根部的大小魚際處，皮膚出現了片狀充血，或者出現紅色斑點，加壓力之後變蒼白色，這就是肝掌。

當身體出現以上信號時，須引起重視，因為這可能是肝硬化的早期徵兆。如果肝硬化患者在早期得到及時治療，那麼，患者仍可以在帶病情況下和病長期共存，甚至還有康復的可能。

（圖片源於網路）

希望以上回答對您有幫助

在肝硬化的早期階段，症狀並不常見。然而，隨著疤痕組織積聚，肝臟正常運作的能力受到損害。以下症狀和症狀可能會發生：

· 在上腹部的皮膚上可見血液毛細血管。

· 疲勞

· 失眠

· 皮膚瘙癢

· 食慾不振

· 體重下降

· 惡心

· 肝臟所在區域的疼痛或壓痛

· 紅色或斑點出現在手掌

· 弱點

隨著肝硬化的進展，可能會出現下列症狀和體征：

· 加速心跳

· 性格改變

· 牙齦出血

· 對葯物和酒精的代謝變得困難

· 頭暈

· 流體積聚在腳踝，腳和腿上出現水腫

· 脫發

· 更容易瘀傷

· 黃疸，或皮膚變黃，眼白，舌頭發黃

· 失去性慾

· 更頻繁的發燒和感染風險增加

· 肌肉痙攣

· 流鼻血

· 右肩疼痛

· 呼吸困難

· 大便變得黑色和焦油，或非常蒼白。

· 尿液變得更黑。

· 吐血

肝臟組織被纖維疤痕組織取代。再生結節也可能形成。這些都是肝臟試圖治癒傷害時出現的腫塊。

治療

如果肝硬化的診斷時間足夠早，可以通過治療潛在原因或出現的各種並發症來將損傷降至最低。如果患者因長期定期飲酒而導致肝硬化，則停止飲酒很重要。可能需要開葯以控制乙肝或丙肝引起的肝細胞損傷。肝硬化患者發生肝癌的風險要高得多。醫生可能會建議定期進行血液檢查和成像掃描。在某些情況下，肝硬化引起的損害覆蓋了大部分肝臟，無法逆轉。在這些情況下，該人可能需要新的移植肝臟。找到合適的捐獻者可能需要一些時間，而且這種手術通常只是作為最後的手段。

肝硬化早期多沒有典型的表現，即使有也不明顯，容易被忽略，當出現明顯的症狀，提示可能進入中晚期。所以，憑「感覺」發現肝硬化不是一個好的選擇，對於長期有肝病的人，定期檢查才是好辦法。

雖然肝硬化早期無特異的症狀和體征，那麼，有哪些蛛絲馬跡能給我們一些提示呢？

（1）非特異的表現：食慾減退、乏力、消化不良、腹脹、腹瀉、腹痛等。

（2）肝病面容：面色黝黑、晦暗，常有毛細血管擴張、口角炎等。

（3）皮膚表現：蜘蛛痣（頸部、面部、胸背部）、肝掌、男子乳房發育、胸壁或腹壁下靜脈顯露或曲張。

上述的表現和慢性肝病的表現是相似的，僅可能程度稍重點而已。

出現下列表現多提示肝硬化進入中晚期，病情較重：

（1）食慾減退、嚴重乏力、腹脹明顯、消化不良、腹瀉、腹痛（肝區隱痛）等症狀加重，可能伴有惡心、嘔吐、體重減輕。

（2）出血表現：牙齦、鼻腔出血，皮膚粘膜紫斑或出血點，女性月經增多。

（3）黃疸，並逐漸加重。

（4）嚴重的肝硬化並發症：腹水（腹脹、腹痛、腹部膨隆，甚至腹水感染等）、肝昏迷、上消化道出血（吐血、黑便等）等。

段醫生特別提醒：

（1）就算出現上述症狀，懷疑肝硬化，明確的手段也是檢查：彩超是最主要的，肝功可以反映肝臟的功能是否能夠代償，看肝硬化程度可以檢查肝彈性檢查。

（2）肝硬化主要發生在長期有肝病的患者，所以，這類患者更應該定期檢查。

（3）肝硬化一旦形成很難逆轉，所以預防形成才是關鍵。

肝硬化其實是一種病理狀態的描述，而非一種獨立的疾病！

在臨床上，可能導致肝硬化的原因有很多，比如病毒性肝炎、過度酗酒等，這些多種因為共同的影響，引起肝臟出現炎症、破壞肝細胞，長期如此會使肝臟里的部分膠原蛋白纖維化的形成，最終就形成肝硬化。

那麼肝硬化的症狀是什麼？

肝硬化早期患者的症狀不明顯，很難察覺，絕大多數早期肝硬化是由體檢發現的。

1，消化不良：患者會突然食慾減退、惡心嘔吐、腹脹腹瀉。

2，消瘦無力：身體急速變瘦，感覺渾身無力。

3，激素代謝紊亂：性特徵異常，男性乳房過度發育、睾丸退化，女性月經不調。

4，蜘蛛痣和肝掌：身體出現裂紋狀紅線，形如蜘蛛，掌心出現燥紅。

5，黃疸：皮膚、尿、痰、淚液及汗液變黃。

6，出血；鼻腔、牙齦、消化系統出血。

7，腹水：腹部膨脹隆起，形如蛙腹。

肝硬化治療，長期堅持是王道！

對於肝硬化患者來說，需要及時進行有效的抗病毒治療。

我們需要了解：肝臟本身就具有很強的再生和自身修復功能，在這個基礎上，只要及時採取抗病毒治療，乙肝病毒不會繼續對肝臟進行損害，本來存在的損害也可逐漸恢復，對病情的恢復有很大的作用。

對於肝硬化患者來說，優先選用恩替卡韋或替諾福韋進行長期治療，有可能出現逆轉。（失代償性肝硬化患者禁用干擾素，代償性肝硬化患者也應慎用）

肝硬化是由一種或者幾種病因長期，反復作用下所導致的慢性肝臟疾病，導致肝硬化的最常見病因主要有以下幾點：

1.病毒感染，主要是乙型病毒性肝炎，丙型病毒性肝炎或者丁型病毒性肝炎所導致；

2.長期的大量的飲酒；

3.持續性的肝內外膽汁的淤積

4.長期的接觸毒物或者服用對肝臟有損傷的葯物。

5.循環系統障礙，比如右心衰竭，肝靜脈或者下腔靜脈阻塞等。

而肝硬化的臨床表現可以分為代償期和失代償期兩個不同階段，代償期症狀輕微，難以被患者發覺，而當病情發展到失代償期時，就會有較為明顯的臨床表現。

代償期症狀多表現為乏力，食慾不振，腹脹等，而失代償期主要是由多系統受累，以肝臟功能損害和門靜脈壓力增高為主要的臨床表現。

所以說在肝硬化的早期，臨床表現較為輕微，難以被人察覺，這就需要一些長期有肝炎，飲酒，接觸毒物，循環系統疾病的人群定期的進行肝臟的檢查，明確肝臟的 健康 狀況。

而當病情發展到失代償期也就是中晚期時就會有腹水，脾臟腫大，皮膚乾燥，消瘦，乏力，面色黑黃，鞏膜黃染，下肢水腫，低蛋白血症等較為明顯的表現。

而且肝硬化還有較多的並發症，如上消化道出血，肝性腦病那，感染，原發性肝癌，電解質和酸鹼平衡的紊亂等等。

肝硬化是一種很常見的慢性進行性的肝病。是有一種或是多種病因長期反復的反應作用形成的彌漫性的肝損害。而且肝硬化的前期症狀是比較不明顯的，因為肝硬化前期，患者體內的肝臟代償的功能還是比較強的。但是，如果無法診斷出前期肝硬化，對於肝硬化病人的治療來說十分不利。

肝硬化在前期就開始治療的話，恢復 健康 的幾率還是比較大的。那麼肝硬化在前期有那些容易判斷的表現呢？

肝硬化的前期的症狀分為兩類：肝臟代償期時的症狀，以及肝臟失代償期的症狀。

肝臟代償期， 也就是肝臟損傷還不是特別嚴重的時候，就會有隱隱約約的病症發生了，像是患者會感到輕微的乏力，腹部會有些許腫脹、還有出現輕度的黃疸病症。蜘蛛痣的產生也可以說是肝硬化的標志性表現了，肝掌也是肝硬化的另一個標志性表現，如果有這些單一或者多重的表現的時候建議去醫院檢查確認。

肝臟失代償期， 患者會顯現出消瘦，面色發黃，尿液明顯減少等現象。對於消化系統，會有一系列顯示食慾降低、腹脹、腸胃功能十分的紊亂還有輕微糖尿病的現象。還會有貧血現象，比如貧血性頭暈；易出血的現象，比如牙齦出血等；內分泌的失調現象也時有發生，比如女性患者的月經會受到一定的影響。

如果患者自己判斷出帶有些許上述的現象，卻找不到病因，那就應該抓緊時間去醫院檢查確認了。

臨床上一般把肝硬化分為代償期和失代償期，所以可以把肝硬化的代償期當作肝硬化的早期來看待。

肝硬化的早期起病比較隱匿，沒有特別的特徵明顯的表現，一般情況下緩慢發展，病情較輕微，病程可達數年甚至十幾年。

這一時期主要的表現以食慾不振和乏力出現為主，而且這些臨床表現可以有間歇期，常常被忽視，也可有腹脹腹痛，惡心或者腹瀉症狀，以上的症狀可在勞累或應激後出現或加重，休息後可緩解。

在代償期患者一般不影響生活，即使檢查肝功能也大部分正常或輕微異常。

正是因為肝硬化早期的隱匿無特徵性，所以患者有一些肝病的人群要特別注意，平時注意休息勿勞累，不飲酒，不熬夜，飲食宜清淡，對一些身體出現的不適是引起重視，不要等到了肝硬化的失代償期才來注意保養，那時就後悔莫及了。

對於肝炎病人來說，最害怕的就是肝硬化。那麼肝硬化在出現前有哪些危險信號呢？我們一起來看看吧。

肝硬化3大信號

1、大便發黑

因為進入肝硬化後，會伴有門靜脈高壓，容易出現破裂，進而引發出血。肝硬化病人如果有大便發黑，發亮的症狀，很可能是已經進入肝硬化晚期。大便發黑，那麼很有可能是發生上消化道出血了。肝硬化病人比較容易出現上消化道出血，是因為肝硬化病人食管、胃裡靜脈會曲張。

2、出血傾向

由於肝硬化有影響人體凝血功能，所以會有不明原因的出血表現。比如牙齦出血，消化道出血等等。肝硬化的患者牙齦出血經常是在不知不覺中發生的，甚至睡覺的時候也會出血。有時候肝硬化病人傷口癒合比普通人要難，就是因為凝血機制受到了影響。

3、腹脹和腹痛

胃腸道功能出現障礙後，肝硬化患者消化出現問題。常會有胃腸脹氣的表現。有些肝硬化患者還因為出現腹水，肝脾腫大，導致腹脹。

還有百分之六十到百分之八十的病人因為患有肝硬化而出現腹水，勞累後更加明顯。有時候肝硬化病人還有黃疸，發熱等表現。

肝硬化要盡快治療

肝硬化之前要經歷肝纖維化的階段，如果患上了肝硬化，自愈的幾率極小，因此肝纖維化不治療有極高的幾率發展至肝硬化甚至肝癌。

但是肝纖維化是可逆轉的，通過正確合理的治療，肝纖維化可以減輕，甚至痊癒。

所以肝硬化病人也不必過於灰心。有肝炎的病人平時也要注意檢查，監控病情，避免肝炎發展成肝硬化。

肝硬化的早期有什麼表現？

30歲的謝先生是一家公司的老闆，年紀輕輕不僅事業成功，而且婚姻也很美滿，兒女雙全，人生本來很美好，沒想到一場疾病打破了這個幸福。

謝先生的工作很忙碌，經常在辦公室一坐就是十幾個小時，前一段時間，他總覺得自己的肩膀疼痛，以為是工作太累了就沒有在意，隨意買了一些膏葯來貼。

但是一個星期過去了，謝先生的肩膀疼痛並沒有好轉，反而越來越嚴重了，妻子勸他去醫院檢查一下，但是他總說工作忙，有時間再說。

一個月過去了，謝先生的肩膀疼痛已經到了難以忍受的地步，而且身材越來越消瘦，逼不得已去了醫院檢查，沒想到居然查出了肝硬化。

為什麼肩膀疼是肝硬化引起的？

因為肝變硬之後，我們的肝臟也會變得腫大，肝臟附近的膈肌會被刺激，讓右肩感受到疼痛，這個時候一般大家都覺得是肩周炎引起了，從而錯過了肝病的最佳發現時機，導致肝病惡化。

其實謝先生很早之前就患上了乙肝，因為身體沒什麼感覺，就沒有太在意，不僅不忌口，還經常抽煙喝酒，最後導致了肝硬化。

肝硬化早期的4個表現

表現1：頻繁腹瀉

肝臟發生病變的時候，可能會出現頻繁腹瀉的情況，這是因為膽汁的分泌功能下降了，膽汁是促進消化的，膽汁分泌不足，就會導致食物消化不良，容易出現腹瀉、嘔吐等症狀。

表現2：皮膚發黃

肝臟病變之後，膽紅素的分泌就會發生異常，更多的膽紅素跑到血液中，我們的皮膚就會開始發黃，不僅如此，我們的虹膜、尿液也會發黃，這就是常見的黃疸症狀。

表現3：異常出血

肝臟發生病變之後，身體的凝血因子就會減少，身體容易出現異常出血的情況，如果你刷牙的時候經常牙齦出血，或者經常有流鼻血的現象，要警惕肝病的發生。

表現4：右腹部疼痛

肝臟分布在我們的右腹部，肝臟自己是沒有痛覺神經的，感受不到疼痛，當肝病發展到嚴重地步的時候，不斷影響周圍的組織細胞，讓肝區周圍出現疼痛，我們會感到右腹部疼痛、右肩疼痛等。

日常堅持養肝，減少肝損傷，肝病不會來！

1、清肝毒，多喝水

我們吃進去的東西，都要靠肝臟進行解毒、排毒，日積月累，肝臟內的毒素會越來越多，如果想幫助肝臟清除毒素，平時就要多喝水，可以在水裡丟一些養肝植物一起泡著喝，清肝毒的效果會更好。

決明子、枸杞、白茅根、菊苣、蒲公英都是很好的養肝小植物，把它們按照一定的比例，製成 仰甘草茶 ，每天喝上一兩杯，可以很好地幫助降肝火、排肝毒，養護肝臟。

2、保證充足睡眠

很多人晚上11點之後還不上床睡覺，這樣做會影響到肝臟的自我修復，因為晚上11點到3點是肝臟修復的黃金時期，保證充足的睡覺，才能讓肝臟更好地修復，減少損失。

3、控制飲酒

喝酒消愁愁更愁，喝酒不能不僅消愁，而且還傷肝，酒精對肝臟的傷害是很大的，不然怎麼會有一種肝病叫酒精肝呢，控制飲酒是預防肝病最有效的方法之一。

發現了肝損傷也不要害怕，早期肝病如果治療得及時，也是可以痊癒的，但是如果拖著不管，就會慢慢發展成肝硬化、甚至肝癌，一定要引起重視。

❻ 肝纖維化和假小葉是如何形成的

◆ 疾病知識,醫學知識,臨床知識,健康科普知識,為您疾病康復提供幫助肝纖維化指肝細胞外的間質細胞（貯脂細胞、成纖維細胞、炎性免疫效應細胞等）增生和細胞外間質成分生成過多、降解減少，導致在肝內大量沉積。細胞外間質包盯拆吵括膠原（I、III 、IV 、V 、VI 型）、糖蛋白（纖維連接蛋白、層戮連蛋白）和蛋白多糖（硫酸軟骨素、硫酸皮膚素、透明質酸）三類大分子組成，分布於肝臟間質、肝細胞及血管的基底膜。I 、III 型膠原分布於匯管區，IV型位於小葉血管、膽管的基底膜，V 型位於肝血竇周圍和門靜脈區凱侍；纖維連接素、層粘連蛋白與透明質酸等是細胞外非膠原蛋白成分，具有連接和固定作用，與膠原相互連接，形成網狀結構，影響了肝臟細胞成分的基因表達。肝臟在肝炎病毒、酒精及其中間代謝產物乙醛、血吸蟲卵、缺氧或免疫損傷等作用下，引起急性、慢性炎症壞死、激活單核巨噬細胞系統產生各種細胞因子如血小板源生長因子、轉化生長因子、腫瘤壞死因子、lL 一1 等，作用於貯脂細胞、成纖維細胞，促其分化增生並分泌、生成大量膠原纖維。各型膠原比例與分布發生變化，I / l 型膠原比值增加，大量I 、IV 型膠原沉積於Disse 腔，使肝竇內皮細胞間「窗」的數量和大小縮減，甚至消失，形成肝竇「毛細血管化」，導致門靜脈壓力增高，同時妨礙肝細胞與肝竇間營養物質的交換，進一步加重肝細胞的損害。增生的膠原纖維組織自匯管區一匯管區或匯管區中央靜脈延伸擴展，形成纖維間隔，不僅包繞再生肝結節，並將殘存的肝小葉（一個或幾個）重新分割，改變成為假小葉，形成肝硬化的典型形態變化。假小葉內的肝細胞沒有正常的血循環供應系統，在炎症持續作用下，又可引起肝細胞再壞死及膠原纖維增御咐生。如此反復發展，假小葉形成越來越多，病變不斷加重，導致肝內、外血循環障礙及肝功能日益惡化。 來源：浙江省醫學會資料提供，版權所有,未經許可,不得轉載

❼ 肝硬化有什麼症狀

一：全身乏力為早期症狀，其程度可自輕度疲倦至嚴重乏力。體重下降往往隨病情進展而逐漸明顯。少數患者有不規則低熱，與肝細胞壞死有關。
二：消化道症狀，食慾不振為常見症狀，可有惡心、偶伴嘔吐。腹脹亦常見，與胃腸積氣、腹水和肝脾腫大等有關，腹水量大時，腹脹成為患者最難忍受的症狀。部分患者有腹痛，多為肝區隱痛。
三：出血傾向，可有牙齦、鼻腔出血、皮膚紫癜，女性月經過多等，主要與肝臟合成凝血因子減少及脾功能亢進所致血小板減少有關。
四：與內分泌紊亂前孝塌有關的症狀，男性可有性功能減退、男性乳房發育，女性可發生慧圓閉經、不孕。肝硬化患者糖尿病發病率增加，嚴重肝功能減退易出現低血糖。
五：門靜脈高壓症狀，如食管胃底靜脈曲張破裂而致上消化道出血時，表現為嘔血及黑便;脾功能亢進可致血小板減少，因貧血慎扮而出現皮膚黏膜蒼白等。

❽ 膠原蛋白對皮膚能起到什麼作用

膠原蛋白對皮膚能起到什麼作用

膠原蛋白對皮膚能起到什麼作用？我們的皮膚成分主要是膠原蛋白，它影響著人體皮膚的外觀，可以說肌膚衰老和膠原蛋白的流失息息相關，接下來一起看看膠原蛋白對皮膚能起到什麼作用。

膠原蛋白對皮膚能起到什麼作用1

膠原蛋白是動物體內含量最多的蛋白質，約占人體蛋白質的25─33%，相當於人體重的6%，它遍及全身各個組織器官，如骨骼、軟骨、韌帶、皮膚、角膜、各種內膜筋膜等等。其主要功能是維持皮膚和組織器官的形態和結構，也是修復各損傷組織的重要原料物質。

膠原蛋白主要是由甘氨酸、脯氨酸和羥脯氨酸等組成，它也廣泛存在於一般蛋白質性食物中。膠原蛋白是大分子蛋白質，並不能被人體直接吸收。

食入含膠原蛋白的食物必須經消化道蛋白酶分解成單純的小分子氨基酸，才能被腸道吸收利用，再經過機體復雜的生物化學反應，合成人體需要的膠原蛋白，供給各組織器官的需要。吃豬皮或服用膠原蛋白及其氨基酸能美容、潤膚、抗衰老，在醫學上並無確鑿的理論根據。

專家們認為：用動物皮膚水解提取的膠原蛋白，口服進入人體後，也只是變成一個個氨基酸「零件」。

由於個體差異和實際需要，各人吃進去的動物膠原蛋白或者氨基酸絕不會受服用者的主觀願望所支配。因此，靠服用膠原蛋白以護膚、養顏、抗衰老是不可靠的，同時日常飲食蛋白質中的膠原蛋白已足夠人體實際需要。

人的皮膚色澤、彈性、皺紋、細膩等質量的好壞與先天性遺傳因素和後天日常生活中保養有密切的關系。例如：長期從事室外體力勞動、風吹日曬，皮膚就會變得粗糙、顏色加深；反之則會細膩白凈。

肝硬化、關節炎、矽肺和一些皮膚病等可引起皮膚膠原蛋白增生或破壞，改變人體皮膚外觀性狀。

隨著年齡的增長，皮膚中膠原蛋白的質和量也會發生改變，常會出現彈性降低、乾燥、色澤加深、出現皺紋和鬆弛。當然，營養過剩、脂肪較多、生活條件較好的中老年人，因肥胖，皮膚常相對細膩、白凈。但也決不是因為食用膠原蛋白之故。

由於動物膠原蛋白外用對於人體無害，對皮膚表面有一定的滋潤作用，所以在化妝品中摻入一定膠原蛋白或氨基酸，直接塗抹可能對皮膚有保護和促進皸裂癒合的效果，但這種作用是暫時的，根本不可能轉化為自身的膠原蛋白。

同時，膠原蛋白和氨基酸容易招致細菌分解變質，產生氨等有害物質，這類化妝品應有一定的有效期，超過有效期則不宜使用。

專家們認為：健康人和飲食營養正常人，沒有必要專門補充膠原蛋白，只有當人體消化吸收功能差或無功能，才應考慮直接補充氨基酸和其它營養物質。愛美之心，人皆有之，但衰老是自然規律，任何措施都不能扭轉，我們應認清這一點，正確對待和使用膠原蛋白。

膠原蛋白對皮膚能起到什麼作用2

一、什麼是膠原蛋白

膠原蛋白(collagen)是一種生物性高分子物質，是一種白色、不透明、無支鏈的纖維性蛋白質。它才能補充皮膚各層所需的營養，使皮膚中膠原活性增強，有滋養皮膚，延遲衰老、美容、消皺、養發等功能。

二、膠原蛋白的作用和好處

1、保濕

膠原蛋白含有特殊的氨基酸結構，能夠鎖住皮膚水分，從而能夠有效保濕皮膚保持皮膚細膩和彈性；所以，機體膠原蛋白充足，皮膚自然細膩濕潤。

2、祛斑

膠原蛋白能支撐皮膚，保持皮膚彈性和細膩，促進皮膚代謝，同期抑制黑色素造成，起到祛斑美白的作用。

3、抗皺紋

膠原蛋白鎖住皮膚水分，支撐皮膚，能夠有效緊致皮膚，增多皮膚彈性，從而解除皺紋。

4、豐胸

膠原蛋白是乳房結締結構的嚴重成分，膠原蛋白充足能夠有效支撐乳房，保持胸部堅挺豐滿。

三、膠原蛋白對皮膚的功效

1、保濕

膠原蛋白含親水性的天然保濕因子，而且三螺旋結構能強勁鎖住水分，讓皮膚時刻保持濕潤、水嫩的狀態。

2、亮膚

皮膚的光澤取決於含水量，膠原蛋白良好的保水能力使皮膚水潤亮澤，散發健康的光彩。

3、緊膚

當膠原蛋白被皮膚吸收後，填充在皮膚真皮之間，增加皮膚緊密度，產生皮膚張力，縮小毛孔，使皮膚緊綳而富有彈性。

4、防皺

真皮中豐滿的膠原蛋白層，將皮膚細胞撐起，結合保濕和抑制皺紋的作用，共同達到舒展粗紋，淡化細紋的`功效。

5、修復

活性膠原蛋白場碃擺度肢道扮權堡護能直接滲入肌膚底層，且與周圍組織的親和性好，可協助細胞製造成膠原蛋白，促使皮膚細胞正常成長。同時，活性膠原蛋白本身還具有消炎和更新肌膚的作用。

膠原蛋白對皮膚能起到什麼作用3

一、膠原蛋白功能

1、膠原蛋白為皮膚及肌肉中彈性的主要部份但隨著年齡的增加，皮膚及肌肉中水分減少，這是老化的開始。如能適時補充膠原蛋白，能使皮膚保持年輕。

2、牙齒及骨骼中含有鈣質，如鈣質流失易造成牙齒病變及骨質疏鬆。膠原蛋白，能使鈣質與骨細胞緊密結合，不會齋失而退化。如只增加鈣質攝取量，而缺膠蛋白，鈣亦無法在骨中保住。

3、膠原蛋白能使眼角膜保持濕潤透明，增加眼精透明度。

4、促使肌肉細胞緊密連結，使其具有彈性及光澤。

5、增加內分泌、保護及強化內臟功能。

6、結合免疫球蛋白，增加免疫力。

二、服用膠原蛋白的注意事項

1、大分子膠原蛋白進入人體後需要降解為小分子肽、氨基酸才能被人體吸收，真正有效吸收的成分並不多。

2、這些食物多半脂肪含量較高，不適合經常食用。高熱量、高脂肪，尤其是油炸食物都容易產生自由基，加速老化。如果能少吃這一類食物，就等於減少了身體被自由基傷害的機會及皮膚出現黑斑、皺紋等的風險。

3、孕婦是不能服用膠原蛋白產品，因膠原蛋白是19種氨基酸組成的，其中有幾種是不能被胎兒吸收的，容易引起第二特徵過早的發育和成熟，不利於出生後的嬰兒成長和發育。

4、從豬、牛上提取的膠原蛋白可以滋養皮膚保持彈性不粗糙，但含有大量脂肪，口服這類膠原蛋白容易發胖。因此建議服用魚膠原蛋白，它不含脂肪，不會引起身體發胖。

三、膠原蛋白對皮膚的作用與功效

1、保濕皮膚

膠原蛋白里含有豐富的天然保濕因子，可以在皮膚表面起到保濕作用，使皮膚保持水潤狀態，緩解皮膚乾燥、起皮等現象的發生。

2、緊致皮膚

皮膚吸收膠原蛋白以後，膠原蛋白會存在於皮膚的表皮、真皮及真皮之間，可以增加皮膚的緊密度，使皮膚存在一定的張力，促進皮下組織膠原蛋白及纖維修復，從而起到縮小毛孔、淡化皺紋的作用，使皮膚變得更加緊致、有彈性。

3、淡化痘印

膠原蛋白可以改善皮膚的新陳代謝，增加局部皮膚血液循環，能夠促進創傷性皮膚的炎症吸收、消散，促進皮下蛋白生成，還可以填充皮膚受損中的塌陷，修復受損皮膚，在一定程度上可以淡化皮膚上的痘印。