㈠ 結締組織是什麼病可以治癒嗎
指導意見：
您好！結締組織病以疏鬆結締組織粘液樣水腫及纖維蛋白樣變性為病理基礎的一組疾病。最早認為主要是膠原纖維發生纖維蛋白樣變性所致，故稱為彌漫性膠原病或膠原血管病，以後認為主要病變不僅限於膠原纖維，而改稱為結締組織病。病因不十分清楚，一般認為與遺傳、免疫及病毒感染等有一定關系，是多因性疾病。隨著免疫學的進展，發現多數結締組織病均伴有免疫學的異常，如抑制性T細胞功能低下、體液免疫功能亢進，有些結締組織病有自身抗體存在，故也將這組病歸入免疫性疾病或自身免疫性疾病。風濕病學發展後，有人又將結締組織病概括於風濕病中。雖然這組疾病不太多見，但病情常較嚴重，有的可影響生命。皮質類固醇激素及免疫抑制劑療效較好，可緩解病情，但不能根治。目前來說治療上分兩種途徑,西醫和中醫治療.西醫和中醫是各有所長的,西醫可以很好的控制症狀,穩定病情,但是吃的時間久了,會有一些副作用出現,隨著病情的好轉,葯物的減量,有的甚至病情還會復發,目前結合中醫治療是比較安全理想的治療方式,中醫葯副作用小,可以全面調理人體,預後效果是比較理想的.這在臨床上也是得到證實的.
㈡ MCTD是什麼病啊
混合性結締組織病(MCTD)是一種以SLE硬皮病多肌炎或皮肌炎及RA樣症狀重疊為特徵的風濕病綜合征有極高滴度的循環抗核抗體即抗細胞核核糖核蛋白的抗體.
病因學發病機制和患病率
病因和患病率未明.在一些病人最終會演變為典型的硬皮病和SLE.有很多表現支持MCTD為一個獨立的疾病：重疊的臨床表現提示有幾種結締組織病；極高滴度的抗RNP抗體而其他抗核抗體(ANA)水平不高；與系統性紅斑狼瘡相比大多數本病病人的網狀內皮系統清除免疫復合物的能力正常；本病患者免疫調節T細胞發育過程異常與其他風濕病不同；常見肺動脈高壓伴有輕度纖維化的增生性血管病.
病理學症狀和體征
典型臨床綜合征的特徵為：雷諾現象多關節痛或關節炎兩手腫脹近端肌群炎性疾病食管運動功能低下和肺部病變.雷諾現象在其他臨床表現出現前數年就出現開始的臨床所見常提示早期系統性紅斑狼瘡硬皮病多肌炎/皮肌炎或類風濕性關節炎.不論早期表現如何都有一種傾向即從較局限的病變發展為廣泛的病變隨著時間推移其臨床類型亦發生轉變.
最常見的皮膚表現是雙手腫脹手指外觀呈臘腸樣.在硬皮病中常見的彌漫性硬皮病樣變化與指尖缺血壞死或指尖潰瘍在MCTD中較少發生.其他表現包括狼瘡樣皮疹指節皮膚紅斑眼瞼呈紫羅蘭色彌漫性非瘢痕性脫發雙手和面部的方形毛細血管擴張.
幾乎所有病人都有多關節痛75%有明顯的關節炎.關節常不變形但也可出現類似RA的侵蝕性變化和畸形.常見近端肌無力有或無壓痛肌電圖顯示典型的炎性肌病肌肉活檢示肌纖維變性與間質及血管周圍有淋巴細胞和漿細胞浸潤.
食管異常包括下括約肌壓力降低遠端2/3蠕動波幅度降低80%病人出現上括約肌壓力減低包括70%無症狀者.80%的病人可發生肺病變在臨床症狀明顯以前可出現彌散功能顯著異常.胸部X線可顯示胸膜炎或彌漫性間質浸潤.部分病人的肺病變成為突出的臨床問題導致活動後呼吸困難或肺動脈高壓.肺動脈高壓和增生性血管損傷通常呈隱匿進展成為某些患者嚴重的並發症.腎臟病變只在10%病人中發生常為輕度但偶可成為主要的臨床問題病人可死於進行性腎功能衰竭.腎活檢通常顯示腎小球系膜細胞增生局灶性腎小球腎炎和膜型腎小球腎炎而膜增生性腎小球腎炎和增生性血管損害很少見到.三叉神經感覺支神經病變在本病中比其他風濕病人更為多見.
實驗室檢查
本病幾乎所有病人都有高滴度的(常＞1:1000) 熒光抗核抗體呈斑點型.用血細胞凝集試驗可檢測到可提取核抗原(ENA)的抗體滴度很高(＞1:100000)因為ENA的組分是一種對核糖核酸酶(RNase)敏感的細胞核糖核蛋白故以RNase消化後即可消除ENA和血細胞凝集反應免疫擴散法可以肯定抗RNP抗體的存在而抗ENA的耐核糖核酸酶的Sm組分抗體一般不存在.通常抗RNP抗體持續多年但在長期緩解的病人該抗體水平可顯著下降或轉陰.
本病不常見抗DNA抗體及狼瘡細胞.類風濕凝集素常為陽性滴度常增高血沉常增快75%病人有彌漫的高丙球蛋白血症達2~5g/dl.只有約25%病人血清補體有輕度到中度減少.有活動性肌炎時血清肌酸激酶和醛縮酶通常增高.
本病30%~40%病人有中度貧血與白細胞減少.有臨床意義的Coombs試驗陽性的溶血性貧血與血小板減少不常見.有腎小球腎炎時尿常規可查到血尿管型和蛋白.
診斷和治療
系統性紅斑狼瘡硬皮病多肌炎類風濕性關節炎幼年型類風濕性關節炎Sj ogren綜合征脈管炎原發性血小板減少性紫癜淋巴瘤或病毒性心包炎的病人中出現額外的重疊症狀時應考慮本病.
死亡原因包括伴肺動脈高壓的增生性血管病變腎功能衰竭心肌梗死結腸穿孔感染播散和腦出血.一些病人在少量(甚至沒有)應用皮質類固醇維持療法的情況下亦能持續緩解多年.
總體治療措施與葯物療法類似系統性紅斑狼瘡.多數病人用皮質類固醇治療效果好特別是在病程早期.輕度患者常用水楊酸鹽其他非類固醇消炎葯抗瘧葯或極小劑量的皮質類固醇即可以控制.主要器官嚴重受累者通常需要較大劑量的皮質類固醇如開始劑量強的松為1mg/kg.
㈢ 毛細血管擴張如何治療
一、高科技激光治療毛細血管擴張症 毛細血管擴張症治療上出現一個飛躍，那就是以波長為585nm激光治療機治療，激光治療血管性皮膚損害的原理主要是利用含氧血紅蛋白對一定波長激光的選擇性吸收，從而導致血管組織的高度選擇性破壞。另外強脈沖光子嫩膚儀也可以明顯改善毛細血管擴張症，實踐證實是一種安全、簡便的治療手段。治療後皮膚完好無損，給廣大患者帶來了福音。 二、新型激光儀或強光儀治療 後可能出現的問題及處理 （因皮損淺表，治療操作簡單、快速，一般術後無並發症，少數患者可有以下並症）： 1．軟組織水腫：常發生於眼瞼、面部，一般數日內消退。 2．色素沉著：少數患者用激光治療後有輕度色素沉著反應，一般不必治療，必要時可用0.025%至0.05%維甲酸軟膏、氫醌乳膏等以加速色素消退。 3．病情復發：在治療後2至4周內有血管再通致病情復發。復發者可第二次治療，第二次照射范圍應較第一次稍寬稍深些。 有了這種皮膚毛病後，常規治療通常是無效的，葯物幾乎不能起到任何作用。由於病損的部位通常較深，位於皮內，常規的治療難以將之祛除（如冷凍，電解），如果治療太淺，無法去掉病損，如想達到理想的治療深度，則一定會留下瘢痕。社會上的一些美容院由於缺乏醫療知識，採用面膜包月護理，希望去掉毛細血管的擴張。這是不可能的，相反會越來越重。 面部毛細血管擴張或一部分毛細血管位置表淺引起的面部現象，皮膚薄而敏感，過冷、過熱、情緒激動時臉色更紅。引起紅血絲的原因大致分兩大類型：遺傳型和誘發型。遺傳型多是家族性遺傳。誘發型最為多見，產生的原因主要有以下幾種： 1．局部長期使用皮質類激素葯物，引起毛細血管擴張，導致皮膚變薄、萎縮等； 2．血液循環受阻，血管壁淤滯使面部呈現一條條紅血絲； 3．誤用含激素或葯物成份護膚品，光子嫩膚，果酸換膚等去角質治療使皮膚角質層變薄透明，容易形成紅血絲。 4．本身是敏感皮膚，對外界刺激敏感，導致末梢血管時緊時松，呈現反復淤血狀態，造成血管迂迴擴張，形成紅血絲。 毛細血管擴張 三、治療毛細血管擴張葯物有效成分及作用機制 治療毛細血管擴張症的葯物作用機制主要有以下三個方面： 1.增加皮膚的屏障功能：促進新陳代謝、修復調整皮膚的正常厚度、恢復表皮功能，提高皮膚抵抗外界各類刺激的能力，改善皮膚的敏感狀態，常用葯物有效成分有洋甘菊，山金車花，常春藤，仙人掌等。 2.修復毛細血管：主要通過一下三種方式實現： 1．保護毛細血管完整性：避免損傷皮膚毛細血管的外界刺激、避免皮膚毛細血管的血流量增加從而保護毛細血管不受損害，保障毛細血管內皮機基底膜的完整性。 2．修護損傷的毛細血管：主要通過抵抗妨礙修復破裂毛細血管的因素，改善毛細血管的收縮擴張功能、改善面部毛細血管的微循環三個途徑來實現。 3．緩解毛細血管的刺激：這有助於減輕症狀和減輕毛細血管擴張的程度。通過減輕炎症從而減少毛細血管的血流量，從而減輕紅血絲的程度。具有有效修復紅血絲作用的成分有金縷梅、七葉樹、假葉樹、洋甘菊等。 3. 增強膠原蛋白和彈性蛋白的活力：增強膠原蛋白和彈性蛋白的活力，可以增強皮膚的支撐力，防治毛細血管表淺，從而防止紅血絲在面部現象。在修復紅血絲的植物原料中，葡萄籽中所含的葡萄多酚(黃酮、單寧、兒茶素、前花色素)除了增強血管的彈性，促進血液循環之外，同時還有增強皮膚膠原蛋白，彈性蛋白的活力的作用。 4.防治紅血絲的功能性植物及其活性成分 大體分為黃酮、皂苷、鞣酸三大類： (1)植物黃酮：植物黃酮可以提高自由基清除酶活性及抑制脂質過氧化反應，從而具有舒張血管平滑肌、保護血管內皮細胞功能和抑制血管平滑肌細胞(VSMC)增生等作用。此類有黃芪和枳實 (2)皂苷：具有抗炎症滲出、增加靜脈張力、改善微循環作用、維持靜脈血管壁的正常結構作用。常用的有七葉樹和假葉樹 (3)鞣酸：有效的止血劑、可以增強血管及抗發炎功能，還具有抑菌、鎮痛、抗炎、抗氧化及減輕紫外線照射引起的自由基損傷綜合防護作用。常用的有金縷梅等。 滿意請採納謝謝