㈠ 如何治療膠原沉積症
膠原沉積症是指：近端指間關節周圍膨大或膨脹。會使骨質疏鬆。是很難治癒的病
㈡ 這是什麼病
色素膜炎
虹膜和睫狀體的血液供給同為虹膜大環，故二者經常同時發炎而總稱為虹膜睫狀體炎(iridocyclitis)。如果脈絡膜也同時發炎，則稱為色素膜炎(uveitis)。視網膜外層的營養由脈絡膜供給，後者發炎時常影響視網膜而形成脈絡膜視網膜炎。
色素膜是營養眼球的重要組織，有分泌房水的作用，如果發炎則影響眼球的營養；因虹膜和睫狀體靠．近前房角，發炎時不但有大量滲出物進入前、後房或玻璃體內產生混濁，使視力減退，同時影響房水循環，引起繼發性青光眼，視力更嚴重地受到損害，甚至失明。所以色素膜炎是致盲的主要原因之一。
【病因】 許多色素膜炎的原因不易確定，僅能根據全身和眼部的臨床表現，結合病史和有關化驗檢查來考慮，常見原因有以下幾個方面：
1．感染其來源有三方面：
(1)外因性 細菌經外傷或手術創口直接進入眼內；
(2)繼發性 由鄰近眼組織的炎症蔓延所致，如嚴重角膜炎或潰瘍可引起虹膜炎；
(3)內因性 從身體其它部位的感染灶轉移而來，如化膿性轉移性眼炎，或由全身結核、梅毒、麻風等病而來的色素膜感染。
2．免疫因素 近年來由於免疫學的發展，發現很多疾病與免疫機制有關。細菌抗原特別是鏈球菌感染，可以產生免疫性炎症，因此許多學者認為多數非特異性內因性色素膜炎與免疫有關。有的色素膜炎是由感染開始，繼而產生遲發型超敏反應。Rahi(1979)認為色素膜炎是對色素膜內各種組織如肌肉、神經、血管的過敏性疾病和免疫復合物性疾病。目前公認的自家免疫性色素膜炎有晶狀體過敏性眼內炎和交感性眼炎，現已發現 HLA與某些類型色素膜炎有密切關系。免疫因素的色素膜炎與免疫的關系可通過免疫學試驗進行檢查。
3．中毒或刺激 眼內反復陳舊性出血，陳舊性視網膜脫離和惡性色素瘤的壞死組織的毒素及化學刺激都可引起色素膜炎。
4．外傷反應性 眼球挫傷後所引起的炎症是血管神經反射性表現。首先是小動脈急劇收縮，使局部缺氧，隨之發生反射性毛細血管擴張，通透性增加，引起組織水腫和滲出等炎症表現。
5.伴有全身非感染性疾患 類肉瘤、風濕性關節炎、多發硬化症和某些皮膚疾病等均可合並色索膜炎。
近年來許多學者又注意到前列腺素(prostaglandin．PG)對色素膜發炎的機理作用。發現在急性前色素膜炎的房水內有大量前列腺素，而在無炎症的白內障患者則不存在。因此推想色素膜的炎症表現是前列腺素引起的血管擴張和滲透性增強所致。臨床上消炎痛或皮質類固醇對色素膜炎的療效機制也是由於抑制前列腺素的產生，從而控制炎症。
【分類】 色素膜炎的分類方法很多。按炎症部位分為前、後、周邊及全色素膜炎；按具體病因分為結核性、梅毒性、麻風性等。這種分類方法比較理想，但許多色素膜炎的確實病因目前尚不清楚。按病程可分為急性、亞急性、慢性和陳舊性。也有按滲出物性質分為化膿性和滲出性，一後者又分為漿液性和纖維素性。此外還有按炎症性質分為肉芽腫性和非肉芽腫性兩大類；前者是由病原體實際侵入而引起的，以增殖性病變為主，常伴有全身肉芽腫性感染疾病，後者主要是由於免疫反應，也包括物理性和化學性以及毒性物質刺激反應所致。但這兩類有時在臨床上不易區別，有時又同時存在。因此這種分類也不理想。
【臨床表現】
1．前色素膜炎(虹膜炎、睫狀體炎和虹膜睫狀體炎)
(1)疼痛 疼痛是由於睫狀肌的收縮，組織的腫脹充血和毒性物質刺激睫狀神經末梢所引起。疼痛常放射到眉弓和頰部；在光刺激或眼球受壓時更為明顯，夜間多加劇。慢性炎症時可為鈍痛。急性炎症時疼痛明顯常伴有羞明流淚。
(2)視力減退 前房水和玻璃體內的炎症細胞及纖維素滲出物、角膜後壁和晶狀體表面的沉著物影響屈光間質，以及睫狀肌痙攣所引起的近視都可影響視力。晚期合並白內障或繼發性青光眼更使視力極度下降，甚至失明。
(3)睫狀充血 急性前色素膜炎一般都有明顯睫狀充血，嚴重病例還可以形成混合性充血，並常伴有結膜水腫。
(4)角膜後沉著物(keratic precipitate，K．P．) 根據炎症的性質、輕重和時間長短，其大小、形態、數量和部位各不相同。一般多位於角膜中心偏下部常呈尖端向角膜中心的三角形排列(圖13-1)。這是由於外部空氣溫度較體溫為低，炎症細胞隨著房水的對流在前房後部者上升，前部者下降，遇到角膜內皮細胞浮腫及壞死脫落就很容易沉著在角膜後壁。大的灰白色羊脂球樣K．P．是慢性炎症的特點，多見於肉芽腫性色素膜炎，多沉著在角膜中心及下方，偶可見於前房角。細小灰色K．P．則見於急性或過敏性非肉芽腫性疾患。
(5)房水混濁 由於炎症房水內蛋白質增加房水變混，在裂隙燈下呈淡灰色或灰色反射光帶，稱為Tyndall氏征，這表示有活動性炎症。
房水內有浮游細胞及纖維索性滲出。後者一般呈線狀、片狀、網狀甚至膜狀，輕者僅少量居瞳孔區或下方，重者充滿前房，即所謂成形性虹膜睫狀體炎的表現。
前房內還可有出血或積膿，在前房下方形成水平面。前房出血多見於皰疹和淋病性急性炎症，呈灰黃色前房積膿(圖13-2)多見於細菌感染性炎症、Behcet氏病和晶狀體性眼內膜炎等。惡性腫瘤進入前房後，也可形成假性前房積膿。
(6)虹膜紋理不清 虹膜組織如同海綿，一旦發炎則因充血水腫而紋理不清，顏色變暗，檢查時與健眼對比則不難發現異常。
(7)虹膜結節 多見於肉芽腫性色素膜炎，有淺層和深層兩種。前者多見於亞急性或慢性炎症，為半透明小灰色團，位於瞳孔緣者稱為Koeppe氏結節，多在炎症早期出現，數目多少不一，可在數天內消失，但炎症如不消退可再出現新結節。有時使虹膜形成廣泛後粘連。位於虹膜前表面的結節稱為Bu8acca氏結節。多在虹膜卷縮輪附近。有時很快消失，也可持續數月，偶爾形成團狀引起機化和血管新生。位於虹膜根部者容易形成虹膜前粘連。虹膜深層結節位子虹膜基質內，是虹膜組織內限局炎性細胞浸潤所形成的肉芽腫性結節，如粟粒性或團球狀結核結節和類肉瘤病的虹膜結節。這種結節多較大，明顯隆起，呈灰色或黃灰色，附近有血管，多長時間不消失，可發生玻璃樣變，或形成限局性萎縮。
(8)瞳孔縮小 由於虹膜組織充血、水腫和細胞浸潤以及滲出物的毒素刺激，而使瞳孔縮小，對光反射遲鈍，雖同時刺激瞳孔括約肌和開大肌，但因瞳孔括約肌占優勢而使瞳孔縮小。
前色素膜炎可引起下列合並症和並發症：
(1)角膜混濁 前色素膜的長期炎症，幾乎都會引起後彈力層皺褶。當炎症累及角膜內皮細胞，破壞角膜水化作用(hydration)則引起角膜上皮水腫，出現大泡和小泡樣改變，持久性水腫會引起血管翳和角膜實質層周邊血管新生。當角膜內皮細胞嚴重水腫和廣泛脫落時，在脫落部位滲出物沉著，並逐漸機化，遺留永久性混濁，此外也可發生玻璃樣變，形成玻璃樣沉著物(hyaline deposits)。疾病晚期發生角膜帶狀混濁，更多見於青年患者。
(2)虹膜後粘連與前粘連 這是由於炎症細胞、纖維細胞及蛋白液等機化後引起虹膜與晶狀體前表面粘連形成後粘連或與前房角組織粘連形成前粘連。一般慢性炎症有時比急性更容易引起。初起的後粘連可用散瞳劑拉開，但扯開後在晶狀體前表面常遺留虹膜色素上皮成為炎症後遺症痕跡。如果滲出物已機化，則粘連牢固，不易用散瞳劑拉開。部分粘連在散瞳後，瞳孔呈梅花形，邊緣不整(圖13-3)。瞳孔緣發生環形全後粘
連或虹膜全後面與晶狀體前表面完全粘連時，前後房水不通稱為瞳孔閉鎖(pupillary seclusion)。前者房水滯留在後房，後房壓力增高而把虹膜推向前，形成虹膜膨隆(iris bombs)(圖13-4(1))；後者不會發生虹膜膨隆(圖13-4(2))。當滲出物在瞳孔區機化而形成白色纖維薄膜遮擋瞳孔時稱為瞳孔膜閉(pupillary occlusion)(圖13-4(3))。除非睫狀體分泌功能被破壞，否則上述情況一般都會引起繼發性青光眼。虹膜膨隆向前，使前房角變窄發生前粘連；前房角的炎性滲出物機化使虹膜根部逐漸被牽向前房角或因虹膜根部發炎水腫，接觸角膜周邊部也能形成前粘連。由於前粘連影響房水排出，而引起繼發性青光眼。
(3)並發性白內障 炎症的毒素作用可引起白內障。如果毒素損傷上皮，侵犯皮質，或者由於虹膜後粘連而引起晶狀體上皮變性或增生，則混濁出現在晶狀體前部。混濁常先出現在後囊皮下附近皮質，這是由於後囊薄弱、無上皮所致。嚴重病例在晶狀體前、後皮質都有混濁，並很快形成完全性白內障。
(4)玻璃體混濁 前色素膜炎常伴有玻璃體混濁，一般多為細小點狀，位於玻璃體前部，裂隙燈下可以看到，在慢性炎症晚期還可能由於玻璃體的膠樣結構被破壞而形成細條狀混濁。
(5)眼底改變 前色素膜炎影響視網膜者非常少見，但嚴重者可有黃斑部水腫或囊樣變性，有時伴有血管炎。
(6)眼壓變化 眼壓可高可低。急性炎症期血管擴張，血漿漏出，前房水粘稠度增高，同時滲出物堵塞前房角遂引起青光眼。炎症後果可使小梁纖維變性，Schlemn氏管閉鎖或變窄，以及虹膜前後粘連都能引起繼發性青光眼。反之很多病例發生低眼壓。這是由於睫狀體發炎，房水產量減少所致。低眼壓多見於病程早期，為一過性，一旦炎症消失，眼壓又恢復正常。
∽眼球萎縮 這是嚴重色素膜炎的最後階段。滲出物機化在睫狀體附近，形成纖維膜(睫狀膜)牽引視網膜脫離，並破壞睫狀體使房水分泌減少，眼壓降低，再加上睫狀體本身由於反復炎症發作，變為瘢痕組織，最後眼球縮小，視力喪失，稱為眼球萎縮。
2．後色素膜炎(脈絡膜視網膜炎)
(1)自覺症狀 患者沒有疼痛流淚等刺激症狀，多因視力障礙而就醫。在疾病開始時由於視網膜細胞受刺激，常在病變相應的視野部位出現閃光感覺。當病變進一步進展才發生視力紊亂。因為視網膜水腫有不規則隆起，使成像紊亂，視物變形。如果視細胞之間的滲出物使細胞的間距加大，則成像變小，稱為小視症(micropsia)；相反，如果視細胞堆擠在一起，則成像變大，稱為大視症(macropsia)，病變發生在黃斑部者症狀極為明顯，相當於病變部位還出現自覺性暗點(實性暗點)。在嚴重病例的後期，相應的視網膜遭受嚴重破壞而不再產生視覺沖動，則在相應部位產生所謂虛性暗點。這時病人可能不自覺，但檢查時可發現相應暗點。
(2)眼底改變 在眼底的不同部位可見大小、形狀不等的脈絡膜病灶。一般新鮮滲出病灶為白色、黃白色或灰白色，呈圓形或不整形，邊界不清，有時輕微隆起。如果病變區視網膜水腫明顯，則表現為白色或灰白色；如果無水腫則在色素上皮的色素不十分濃密的病人呈淡黃色或中心部為黃色或灰黃色的白色病灶。
當急性期過去，萎縮期開始時，病變區邊界逐漸清楚，由於滲出物機化，纖維組織形成而出現白色斑或者由於脈絡膜組織萎縮變薄，最後消失，暴露出白色鞏膜。此外由於色素上皮增生，在病變區出現黑色斑塊，尤多見於病灶的周圍。這是陳舊性病變的表現。
脈絡膜炎都有玻璃體混濁，患者主訴有飛蚊症，其混濁程度根據炎症的輕重而有不同，嚴重者視力高度減退。某些色素膜炎如原田、小柳氏病、交感性眼炎和周邊色素膜炎等，可能引起視網膜或脈絡膜脫離。
【一般治療】 最好針對病因治療，但由於病因十分復雜且多不明，所以治療方法不同，難以詳述。茲將一般原則性處理辦法簡述於後：
1．散瞳 極為重要，主要用阿托品類葯物，其作用主要是使睫狀肌鬆弛，減輕對動脈的壓力，以增強色素膜的血液循環，同時降低毛細血管滲透性，使滲出減少，起到消炎作用，並可使組織得到休息，起止痛作用。另外散瞳還能拉開和防止虹膜後粘連。在急性發作瞳孔開大前，成年人用1%阿托品液每日2～3次，晚間用1～3％阿托品軟膏。如炎症已減輕，可改用1％阿托品軟膏每日1～2次。為防止復發，在炎症消退後，仍須繼續散瞳2周左右，以資鞏固。對阿托品過敏者可改用0.25～0.5％東莨菪鹼，用法與阿托品相同。如果用阿托品仍不能充分散瞳，可加用4～10％新福林液刺激開瞳肌，增強散瞳效果。有虹膜後粘連者可在粘連附近結膜下注射0.1～0.2毫升混合散瞳劑(mydrican)(含等量的1％阿托品，4％可卡因，1∶1，000腎上腺素)或者用散瞳力更強，作用時間較短的新混合散瞳劑(含等量0.5％新福林，0.4%後馬托品，1%普魯卡因)0.1～0.2毫升。使用散瞳劑時應注意眼壓，對於前房淺的老年患者可先試用2%後馬托品，以防止誘發急性青光眼發作，滴葯後無眼壓增高再改用阿托品，以策安全。對於慢性色素膜炎患者可用作用時間短而散瞳力較強的葯劑如2％後馬托品和4～10％新福林交替使用，使瞳孔有活動餘地，防止瞳孔在散大情況下再形成固定性粘連。
2．熱敷 方法有濕熱敷、熱氣、蠟療、電熱等，可促進眼內血液循環，使炎症產物吸收，抗體增加，並有止痛作用。
可戴有色玻璃眼鏡，以避免強光刺激，在散瞳後及陽光下尤有必要。
3．皮質類固醇療法 為了控制炎症可即時應用皮質類固醇，利用其非特異性的抗炎、抗過敏作用，防止炎症對眼組織的進一步破壞，保護視功能。但使用大劑量時，可抑制抗原一抗體反應，甚至抑制抗體形成，也就是抑制了機體的防禦機能，從而使細菌得以繁殖，所以對感染性色素膜炎必須同時加用抗感染葯物。給葯方法：開始時要給足量，以便迅速控制炎症，病情好轉後可逐漸減量，萬不可突然停葯，以免產生反跳作用，使炎症復發。最後用最小維持量直到炎症活動完全消失為止。大多數前色素膜炎病例，僅局部滴用或結膜下注射即可。但對於色素膜炎或脈絡膜炎患者，最好加用球後注射結合全身給葯，這樣才有足量到達眼內組織。
使用皮質類固醇時的注意事項 ①應定期檢查血壓、尿糖和體重，注意有無水腫、糖尿病或高血壓，並注意精神狀態。②注意防止電解質平衡紊亂，尤其是發生低血鉀。長期使用者應口服氯化鉀，每次1克每日3次或10％枸櫞酸鉀10毫升每日3次。③對長期用葯的病人特別是老年人，要防止骨質疏鬆，以免引起病理性骨折。④防止感染。注意有無潛在病灶，長期大量使用並用廣譜抗菌素，可導致嚴重的黴菌感染，應當注意。⑤防止腎上腺皮質機能減退。需要長期用葯者，應當盡量減少其維持量或採取隔日給葯方法，即每隔日早8時頓服2日量。有人建議每3個月中改用ACTH 7天，每日25單位或在療程結束後使用ACTH 7天。⑥注意引起的青光眼和自內障等。⑦有以下疾病患者禁用或慎用：嚴重高血壓、動脈硬化、結核、糖尿病、消化性潰瘍、心肌梗塞、嚴重精神病、子癇、骨質疏鬆、黴菌性感染及妊娠初期等。
4．非皮質類固醇類消炎葯的應用 水楊酸鈉及消炎痛有鎮痛及消炎作用。但這些葯物可能引起副作用：水楊酸鈉可使凝血酶原減少而導致出血，對有肝腎病者禁用。消炎痛可引起頭痛、頭暈、失眠以及胃腸道症狀，故消化道潰瘍及孕婦禁用。此外氯化鈣、葡萄糖酸鈣等能使血管滲透性降低，從而減輕炎症。
5．免疫抑制劑的應用 對某些嚴重色素膜炎如交感性眼炎、Behcet氏病等嚴宣病例，使用皮質類固醇療法無效或禁用時可酌情考慮試用免疫抑制劑。此類葯物有的是由治療腫瘤葯物中篩選出來的，常具有細胞毒性，可使免疫過程中有關細胞或抗體的生長發育受到抑制，藉以達到治療炎症的目地。但必須慎用，在應用過程中應經常檢查血象。現將幾種常用免疫抑制劑的用法簡介如下。
(1)環磷醯胺(cyclophosphamide，cytoxan) 為治療頑固性色素膜炎，可以配合皮質類固醇治療，也可單獨使用。常用口服量為50～100毫克，每日早飯前1小時內服或分早晚兩次服用，一般連服2周為一療程。靜脈注射時將100～200毫克溶於20毫升生理鹽水中，每日或隔日一次。其最常見的副作用有脫發、惡心、嘔吐；能抑製造血功能，所以應經常檢查血象，白細胞總數在4，000以下時，應考慮停葯。本劑水溶後性質即不穩定，宜在溶後30分鍾內使用。
(2)瘤可寧(chlorambucil，leukeran) 口服每日2～10毫克，能輕度抑製造血功能，偶有惡心、嘔吐及食慾不振。一般開始每日2毫克，逐漸加量。
(3)疾寧(6-巰基嘌呤，6-mercaptopurine，簡稱6-MP)每日50～100毫克，分2～3次服用。可有減少白細胞及血小板，偶有口腔炎、腹瀉和胃腸不適等副作用。
(4)硫唑嘌呤(azothiopurine，imuran) 口服每日50～100毫克，10天無效則應停用。影響血液的副作用同上，大劑量可導致中毒性肝炎。肝腎功能不全，孕婦應慎用或禁用。
6．異性蛋白療法 肌肉注射牛奶或靜脈注射傷寒疫苗引起發熱，也能減輕炎症。這是一種古老的治療方法，常用於化膿性眼病或色素膜炎。目前雖因有皮質類固醇而有遜色，但仍是常用療法之一。
此外注意身心休息，增強鍛煉，加強營養，以提高抵抗力也是重要的。根據患者免疫狀態，可以應用轉移因子等。
色素膜炎的臨床類型一般根據病因、臨床表現或病理改變分為三大類，即化膿性、滲出性和特殊性。
化膿性色素膜炎
化膿性色素膜炎(suppurative uveitis)，可由前部或後部開始。其特點是病勢猛烈，發展迅速，有大量膿性滲出物，如果不及時治療，很快侵犯全色素膜形成全眼球膿炎，眼球組織完全被破壞。炎症的發展程度主要決定於全身和眼部的抵抗力或侵入細菌的數量和毒力的強弱，以及是否及時治療等。
【病因】 分為外因性和內因性兩大類。外因性是細菌由外界直接進入眼內，如眼球穿通傷，內眼手術後感染或化膿性角膜炎穿孔等。內因性一般是由於體內其他部位的化膿病灶例如產褥熱、蜂窩織炎和一些急性傳染病的細菌進入眼內血管所致故又稱轉移性眼炎。
【臨床表現】 根據病變侵犯部位的不同而有所不同。
1．化膿性虹膜睫狀體炎 早期出現眼痛，隨著滲出物的增加，視力迅速下降。眼瞼腫脹，球結膜高度充血、水腫、角膜混濁，前房內有大量滲出物，形成前房積膿。如果感染的毒性弱或治療及時則炎症可能局限或消失，但嚴重時由於前房滲出物的機化而引起瞳孔閉鎖或和瞳孔膜閉。如果炎症波及全色素膜炎則產生全眼球膿炎(panophthalmitis)。
2．化膿性脈絡膜炎和化膿性眼內膜炎 化膿性脈絡膜炎(suppurative choroiditis)的病變僅限於玻璃體和脈絡膜，往往是由於異物穿進玻璃體內而引起。玻璃體是細菌的最好培養基，可使炎症迅速加重，形成玻璃體膿腫，內因性者少見。除視力喪失外，眼前節無明顯炎症現象，但由瞳孔區往往可見微黃色或灰黃色反光，稱為假性黑蒙貓眼。如果發生在兒童必須與真性黑蒙貓眼即視網膜母細胞瘤相鑒別。如果不能鑒別而視力恢復無望者可考慮摘除眼球，以免貽誤病情。如果炎症累及全色素膜，則稱為化膿性色素膜炎或化膿性眼內膜炎(endophthalmitis)。患者有劇烈疼痛，前房和玻璃體內均充滿膿液，視力完全喪失。如果炎症繼續進展，可形成全眼球膿炎。
3．全眼球膿炎 是由毒性猛烈的化膿性細菌所引起，多屬外因。病情發展迅速，很難控制，24小時內即可失明。黴菌感染者可能在不知不覺中開始，進展緩慢。化膿性色素膜炎之所以發展為全眼球膿炎是由於炎症通過鞏膜導水管，使感染向眼球筋膜和鞏膜上組織擴散而引起眼內外組織水腫浸潤。
臨床表現為：①劇烈疼痛不能忍受。②視力完全喪失。③體溫增高、頭痛以至惡心、嘔吐等，直到施行手術或眼球自發穿孔時為止。④眼瞼高度腫脹，以上瞼為重。⑤球結膜高度水腫充血，甚至暴露在眼裂外。⑥眼球突出：由於眼眶組織水腫浸潤所致，眼瞼不能閉合。⑦眼球運動受限：由於病變累及眼外肌及眼球筋膜及臨近組織所致。
病程晚期，眼球壁發生浸潤，致使眼球破裂、膿液和眼內容物排出，最後眼球完全機化、變小，形成眼球癆。本病的預後極差。如果診斷和治療及時，化膿性虹膜睫狀體炎患者可保留一定的視力，大多數化膿性脈絡膜或眼內膜炎患者僅能保留一個失明的眼球。內因性病例往往更為嚴重，因全身已患敗血病，除非及時使用對致病菌高度敏感的抗菌素，否則有生命危險。
【治療】 首先要積極控制炎症。為了搶救嚴重的眼內感染患者，必要時可將抗菌素和皮質類固醇同時注入前房內或玻璃體內，一般常用慶大黴素400微克和氟美松350微克。同時取標本培養。玻璃體內也可注入抗黴菌葯物如二性黴素3～5微克。
在應用廣譜抗菌素的同時，對外因性者要做結膜囊細菌培養及葯物敏感試驗，內因性者要做血液培養，針對病原治療。除抗菌素外同時採用皮質類固醇治療，對抑制炎症，防止眼球組織進一步遭受破壞，有一定作用。經積極治療而炎症仍然繼續進展，視力已完全喪失，恢復無望則應摘除眼球，以免發展成全眼球膿炎。如已形成全眼球膿炎，則作眼球內容剜出術。
滲出性色素膜炎
滲出性色素膜炎(exudative uveiti8)一般有以下幾種：
1．急性虹膜炎 臨床經過按發病的輕重各有不同，平均3～6周。輕型者症狀和體征不明顯。典型發作是突然睫狀充血，角膜後壁有灰色沉著物，虹膜色暗組織不清，瞳孔縮小對光反應遲鈍。滲出物主要在前房，眼球壓痛不明顯。如果早期及時治療，病情迅速好轉，否則遺留虹膜後粘連，甚至引起各種並發症。
2．急性虹膜睫狀體炎 臨床症狀與急性虹膜炎相同，但由於炎症累及睫狀體，滲出物不僅見於前房而且也到玻璃體內：發病急，症狀猛烈，疼痛及睫狀壓痛明顯，病程較長，常有黃斑部水腫及視乳頭炎，如不及時治療尤其反復發作可引起瞳孔閉鎖、膜閉及繼發性青光眼，嚴重者眼球終於萎縮。
3．慢性睫狀體炎 是一種非常頑固的慢性炎症，沒有急劇症狀，進展緩慢，甚至發病多時才被發現。可能是過敏性。臨床症狀不明顯，有少量角膜後沉著物，周期性加重，終則發生睫狀膜、並發白內障遷延多年後眼球逐漸萎縮。
4．滲出性脈絡膜炎 一般可按病灶的范圍和形態分為三種：
(1)彌漫性脈絡膜炎 比較少見，可由梅毒、結核和某些急性傳染病引起，但很多病例原因不明。疾病初期有幾個滲出斑，病變逐漸擴展互相融合，眼底大部分受累，新舊病變同時存在。同時有色素上皮的色素紊亂和堆積，類似視網膜色素變性的形態，稱為繼發性視網膜色素變性。有時有向心性環形暗點和夜盲。
(2)播散性脈絡膜炎 比較常見，為孤立病灶散布在全眼底。急性滲出期為時甚短，所以臨床上所見到的病例常是萎縮病變，有時新舊病灶同時存在。急性期常有玻璃體混濁，視乳頭充血水腫，以後可發生視神經萎縮。
(8)限局性滲出性脈絡膜炎 是最常見的類型，為限局性病灶，有一個或2～3個比播散性炎症大些的滲出斑。病變可發生於眼底的任何部位。臨床上比較重要者有兩種：
1)近視乳頭性脈絡膜炎(Jen8en氏病) 患者多為青年，一般認為由結核所致。近年來國外報導有很多病例對弓形體原蟲病的血清試驗為陽性。病變靠近視乳頭多呈橢圓形與視乳頭等大或較大，眼底其他部位正常，常有玻璃體混濁及神經纖維束型視野缺損。病灶在視乳頭鼻側者呈扇形缺損，在顳側者呈Bjerrum氏暗點，如果侵犯乳頭黃斑束則出現中心一盲點暗點。病程緩慢，最後遺留萎縮斑。
2)中心性脈絡膜炎 這是指黃斑部的脈絡膜受侵犯。病變與其他限局性脈絡膜炎相同。其嚴重性在於出現中心暗點而極度影響視力。一般是單一的病灶，比較大、近圓形，炎症消退後逐漸有色素增生形成萎縮斑。近年來有人認為黃斑部陳舊脈絡膜炎往往是先天性弓形體病的典型改變。
5．周邊色素膜炎(慢性後睫狀體炎) 周邊色素膜炎(periuveiti8)是睫狀體平坦部和脈絡膜周邊部的慢性炎症，比較常見，好發於青年，多為雙側性，原因不明，其特點為在眼底周邊部有膠樣滲出物，進程緩慢，容易引起機化性改變。
【臨床表現】 本病表現比較復雜，病程輕重不同，病程長短不一。早期眼前節沒有改變或僅有輕微炎症，出現細小點狀或油脂狀灰色角膜後沉著物，前房閃光弱陽性，有少量浮游物。前房角鏡檢查在房角處有膠樣黃灰色滲出，容易形成虹膜根部前粘連。有時前節正常也可見到這種滲出。三面鏡下可發現在鋸齒緣、睫狀體平坦部和視網膜周邊部有黃色滲出團，常伴有視網膜末梢血管周圍炎，血管旁有白鞘或血管閉塞。隨著病程的進展，滲出團融合成大片，遮蓋其下方組織，周邊部滲出增多，向眼底下半部擴展，滲出物可以從凝集塊或血管周圍脫落，進入玻璃體內靠近視網膜前，呈白色或淡黃色絮狀雪團，呈雪球狀玻璃體混濁。黃斑部常有水腫，日久有色素紊亂。熒光血管造影的熒光素很快漏進玻璃體內也是本病典型所見之一。
本病可根據臨床過程分為以下幾型：
(1)良性型 預後良好，數月後滲出消失或僅遺留輕度周邊部脈絡膜萎縮和少量前粘連。
(2)繼發脈絡膜和視網膜脫離型 病變主要在眼底周邊部，由於滲出引起周邊部脈絡膜脫離並可伴有繼發性視網膜脫離但無破孔。這一型必須和原發性視網膜脫離鑒別。有的病例經皮質類固醇治療數月後炎症消退，視網膜脫離復位，視力恢復。手術治療預後不佳。
(3)睫狀膜形成型 這一型為惡性進行性，在鋸齒緣部有大量灰黃色滲出，數月後在滲出內有來自睫狀體的新生血管，逐漸發展侵入晶狀體赤道部，並在晶狀體的後囊上增殖形成睫狀膜。這時並發性白內障開始，玻璃體混濁也加重，視網膜常被睫狀膜牽引而脫離。病變組織的進一步機化可使晶狀體虹膜隔前移，使房角關閉而引起繼發性青光眼。
(4)血管閉鎖型 主要表現為血管性改變。血管炎由周邊部開始向視乳頭發展，有時靜脈周圍的隨鞘非常緻密，以致看不清血柱，有時靜脈閉塞發生.
㈢ 什麼是膠原沉積症
你所指的近端指間關節周圍膠原沉積症是比較少見的疾病，男性青春期患兒多見，往往表現為「關節被壓扁」的外觀！目前關節功能如何？是否有病理？是否有磁共振等檢查？因為需要排除其他疾病！如果確診，沒有其他特殊表現，無需特殊的治療！
㈣ 膠原沉積症到底怎麼治療嘛我的生命危在旦夕求好心朋友們解答。。。如果此病好了，還有機
病情分析： 建議手術 治療 咨詢骨科醫生是否可行。鑒於這種情況，為了不耽誤病情，建議到骨科做詳細檢查治療。
㈤ 近端指間關節膠原沉積症的治療方法.
指導意見：
你好，對於膠原纖維沉積症，呈良性經過，常無需特殊處理。即使外用激素治療，無效，局部激素注射效果不肯定。
㈥ 頸部色素沉著怎麼治療
中葯對這病效果最好！白芷和白僵蠶等。 或者可去醫院美容科進行激光治療.激光治療皮膚色素性病變一般需要多次治療，全療程大約需要5至6次。每次治療間隔2個月左右，但每次治療後2至3天便可正常工作。把治療分成數次的主要目的是使擊碎色素同時，降低治療對周圍皮膚的熱損傷作用。治療間隔時間較長的目的是為使被擊碎的色素被充分吸收後再繼續擊碎殘余部分色素。 以下資料僅供參考！最後還要看你的選擇！具體什麼辦法比較好！個人各異！只能自己試了！ 很多人小的時候都白凈嬌嫩，隨著年齡增大皮膚像淺色的絲綢那樣蒙塵變臟。除了自然老化的因素，皮膚變黑還有很多原因。常見的原因是： 一、愛吃的食物中富含鋅、銅、鐵。某些食物也是皮膚變黑的禍根，富含銅、鐵、鋅等金屬元素的食物有此弊端。這些金屬元素可直接或間接地增加與黑色素生成有關的酪氨酸、酪氨酸酶等物質的數量與活性。這些食物主要有動物肝、腎、牡蠣、蝦、蟹、豆類、核桃、黑芝麻、葡萄乾等。 二、葯物親和黑色素。不少葯物也要改變正常膚色。如氯奎對黑色素的親和力強，加重膚色黑變；服用奎寧者約10%的病人面部出現藍色色素斑。鎮靜葯對膚色威脅最大，長時間服用者面、頸部出現蝴蝶斑，手臂等處則呈棕灰、淺藍色或淺紫色。此外，反復使用含汞軟膏，也可在病患處留下棕色色素。抗癌葯中引起膚色變化的葯物更多。 三、自然環境傷皮膚。罪魁禍首是紫外線，它刺激皮膚中的黑色素，誘發雀斑等皮膚病變，即使是陰天，「紫外線」也依然強烈。紫外線可造成皮膚變黑、老化、產生皮膚皺紋。人類皮膚對紫外線的反應，在急性反應方面為造成皮膚發紅、曬黑反應及增加肌膚之表皮厚度，在慢性反應方面，則會導致皮膚老化。在夏日裡，如果依然想要擁有白凈無瑕的肌膚，就應確實做好防曬，尤其是紫外線指數到達7或7以上時，更容易傷害肌膚，應特別加強防曬，不要因怕麻煩而造成日後的懊惱。其實，潮濕的空氣、透過車窗照進來的陽光、甚至室內的燈管、電腦，都是令皮膚變黑變暗的元兇。 四、某些疾病是誘因。不少疾病可以改變正常膚色，使其變黑。其中最常見的有內分泌系統疾病、慢性消耗性疾病、營養不良性疾病等。這些病可使皮膚變成褐色或暗褐色，分布於臉、手背、關節等暴露部位或受壓摩擦等部位尤為明顯。再如慢性肝病，可引起面部黃褐斑或眼眶周圍變黑。此外，黑變病患者的黑色素也大多堆積於面部，特別是前額、臉頰、耳後及頸部，非常明顯。還有一類疾病是皮膚病，特別是某些食物過敏引發的皮膚病，如生蔥、生蒜、辣椒、花椒、韭菜、酒、魚、蝦、海帶、雞肉、鴨肉、豬蹄、豬頭肉等食物，也可誘發皮膚變態反應，以致疹塊叢生，最後留下色素而使皮膚變黑。 近年來，隨著激光科學在醫學美容方面的飛速發展，激光美容已成為美容新時尚，一些過去很難治癒或治療效果不好的皮膚病變，現在可以得到很好的療效，特別是在去除血管瘤、毛細血管擴張、靜脈曲張、去除色素斑、脫毛、除皺等皮膚美容領域取得了滿意的效果。激光美容令美麗不留痕跡再也不是夢。 二、激光治療皮膚色素病變 本專科斥巨資引進最先進的美國奧倫，專門使用於皮膚色素病變的治療，已成功不留痕治療各類皮膚色素病變上萬例。 （一） 常見的皮膚色素性病變包括： 1、 太田痣--一側面的上半部出現灰蘭色斑或黑褐色斑，甚至眼球鞏膜也有灰蘭色斑，色素深至真皮層。 2、 雀斑--面部的散在褐色點狀色素沉著斑，尤以鼻和頰最為常見，與遺傳有關，日曬可促發和加重本病。 3、 老年斑、脂益性角化--老年人日曬部位（面部、手背等）出現的淡褐色或深褐色斑或斑塊。 4、 咖啡斑--面部或軀干散在界清的咖啡色斑。 5、 黃褐斑--主要限於兩頰和前額部位的黃褐色色素沉著斑，常見於健康婦女，從青春期到絕經期均可發生。 6、 顴部褐青色痣--中青年開始出現的顴部或眼瞼、鼻樑對稱分布的黑灰色斑點色素沉著，數個至數十個散在分布。 7、 黑痣--大多是發生於兒童或青年期，大小不等的黃褐色或黑色斑點或斑丘疹，可分布於面部。 8、 文身、文眉、文眼線、文唇或擦傷污漬：各種色素刺入皮膚而引起的人工色素斑。 （二） 激光治療皮膚色素性病變的原理 本中心引進美國奧倫，成功治療皮膚色素性病變數千例。其治療原理是激光機能產生一種由高密集光所構成的不同光譜的光束，不同光譜的激光束會被皮膚中特定的色素或組織所吸收，激光將沉積於皮膚的色素物質擊碎使其分解，當色素顆粒漸漸被身體吸收，顏色也隨之變淡，經過幾次治療最後徹底消失。治療過程安全、無痛、不留瘢痕、無任何後患。是目前治療皮膚色素性病變最為理想的方法。 （三） 激光治療皮膚色素性病變的療程 激光治療皮膚色素性病變一般需要多次治療，全療程大約需要5至6次。每次治療間隔2個月左右，但每次治療後2至3天便可正常工作。把治療分成數次的主要目的是使擊碎色素同時，降低治療對周圍皮膚的熱損傷作用。治療間隔時間較長的目的是為使被擊碎的色素被充分吸收後再繼續擊碎殘余部分色素。
㈦ 膠原蛋白沉積症，誰知到，咋治，手指關節出大的那種
關節痛和周圍神經痛可用苯妥英鈉緩解症狀。對於心力衰竭和腎功能衰竭者，可予對症處理。僅供參考，遵醫囑治療。
㈧ 想要改善肝纖維化，這些中葯要牢記！控制好不會向肝硬化發展
肝纖維化在整個肝病當中是一個十分重要的階段，為什麼會說肝纖維化在整個肝病過程中占的位置很重要？
那是因為肝纖維化如果沒有得到有效及時的治療，就會逐步向肝硬化階段發展，一旦形成了肝硬化再想要有效治療就很難了，並且肝病患者的生存期限也會大大的被縮短，所以說肝纖維化這個階段在整個肝病過程中的地位十分的重要。
如果進行有序積極的治療，還是有很大可能進行逆轉的，這樣就可以大大的延長肝病患者的生存期限。患上肝纖維化後就要趕緊的進行治療，那麼患上肝纖維化以後，在中醫上該如何進行辯證調理？
丹參
當歸
可以有效預防及治療門脈高壓症，顯著抑製成纖維細胞增生，抑制膠原沉積，但不能使膠原降解，常規葯量很少引起副作用，有服葯後引起腹痛的報道，停葯後可緩解，當歸有興奮子宮的作用，婦女月經過多者慎用，孕婦忌用。
桃仁
黃芪
黃芪可以減少膠原在肝臟內的沉積，可抑制肝細胞的變性壞死，促進肝細胞的再生，調節機體免疫力，用法為黃芪注射液，黃芪臨床應用安全，偶有引起過敏反應的報道。
冬蟲夏草
主要功能是補虛損，益精氣，與桃仁等合用可以起到扶正祛瘀之功效，副作用較少，但大葯量可引起中毒，表現為呼吸深慢，最後可因呼吸抑制而死亡。
甘草
廣泛應用於各種肝病，有改善症狀，降低轉氨酶之功效，最重要的副作用是休克及假性醛固酮增多症，也可見過敏反應，對本葯有過敏史及低鉀血症患者禁用。
苦參
主要成分是苦參鹼，氧化苦參鹼，具有抗病毒，調節免疫功能。
強肝膠囊：由丹參，黃芪，當歸，白芍，鬱金，黨參等16味中葯組成，具有保護肝細胞，促進肝細胞再生，恢復肝功能的作用。
以上的這些內容就是專門針對於患上肝纖維化以後，在中醫上該如何進行辯證治療這個問題的詳細介紹和分析，大家患上了肝纖維化不要太過於悲傷，更不能有悲觀厭世的感覺，一定要振作起來樂觀對待，積極的去調理，西醫沒有很好的辦法，可以去尋求中醫的治療或者中西醫結合的辦法去治療，多一種方法就是多一份希望。除了有效的科學的進行治療以外，飲食有規律要清淡好消化同時也要戒掉辛辣刺激油膩的食物。