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硬化及玻璃樣膠原纖維是什麼意思

發布時間:2022-10-10 07:40:51

『壹』 膠原纖維是什麼啊

膠原蛋白的基本結構
膠原蛋白是哺乳動物體內含量最多的蛋白質,佔全身蛋白總量的1/3,相當於體重的6%,膠原蛋白是一類纖維狀的蛋白質,它廣泛分布於結締組織中,但以皮膚、肌腱、韌帶、鞏膜、角膜、軟骨、骨及胎盤含量最多。它具有容易成膠的特性。

『貳』 什麼是結締組織玻璃樣變

結締組織玻璃樣變常見於纖維瘢痕組織內。
肉眼:灰白、半透明狀,質地堅韌,缺乏彈性。
光鏡下:纖維細胞明顯變少,陳舊的膠原纖維增粗並互相融合成為均質無結構紅染的梁狀、帶狀或片狀,失去纖維性結構。

結締組織玻璃樣變常見於纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球,以及動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等。此時纖維細胞明顯變少,膠原纖維增粗並互相融合成為梁狀、帶狀或片狀的半透明均質,失去纖維性結構。質地堅韌,缺乏彈性。
發生機制尚不甚清楚,有人認為在纖維瘢痕老化過程中,原膠原蛋白分子的交聯增多,膠原原纖維也互相融合,其間並有較多的糖蛋白積聚,形成所謂玻璃樣物質;也有人認為可能由於缺氧、炎症等原因,造成局部pH升高或溫度升高,致使原膠原蛋白分子變性成明膠並互相融合所致。

『叄』 什麼叫玻璃樣變能檢查出來嗎

玻璃樣變(Hyalinization)即玻璃樣變性,又稱透明變(hyaline degeneration)。系指在病變的細胞或間質組織中,出現均勻一致、無結構、半透明狀蛋白質蓄積,在HE染色切片中呈嗜伊紅均質狀。分為細胞內玻璃樣變性、纖維結締組織玻璃樣變性、細動脈壁玻璃樣變性。
玻璃樣變可以檢查出來。
玻璃樣變性分為:細胞內玻璃樣變性、纖維結締組織玻璃樣變性、細動脈壁玻璃樣變性。

1. 纖維結締組織玻璃樣變性
常見於纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球,以及動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等。此時纖維細胞明顯變少,膠原纖維增粗並互相融合成為梁狀、帶狀或片狀的半透明均質,失去纖維性結構。質地堅韌,缺乏彈性。玻璃樣變的發生機制尚不甚清楚,有人認為在纖維瘢痕老化過程中,原膠原蛋白分子的交聯增多,膠原原纖維也互相融合,其間並有較多的糖蛋白積聚,形成所謂玻璃樣物質;也有人認為可能由於缺氧、炎症等原因,造成局部pH升高或溫度升高,致使原膠原蛋白分子變性成明膠並互相融合所致。

2. 細動脈壁的玻璃樣變性
這種改變常見於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。此時,可能是由於細動脈的持續性痙攣,使內膜通透性增高,血漿蛋白得以滲入內膜,在內皮細胞下凝固成無結構的均勻紅染物質。此外,內膜下的基底膜樣物質增多。這些改變使細動脈的管壁增厚、變硬,管腔變狹,甚至閉塞,此即細動脈硬化症,可引起腎及腦的缺血。

3. 細胞內玻璃樣變性
細胞內玻璃樣小滴變性。這種情況常見於腎小球腎炎或其他疾病而伴有明顯蛋白尿時。此時腎近曲小管上皮細胞胞漿內可出現許多大小不等的圓形紅染小滴,這是血漿蛋白經腎小球濾出而又被腎小管上皮細胞吞飲的結果,並在胞漿內融合成玻璃樣小滴,以後可被溶酶體所消化。此外,在酒精中毒時,肝細胞核周胞漿內亦可出現不甚規則的紅染玻璃樣物質。電鏡下,這種物質由密集的細絲構成,據認為可能是細胞骨架中含角蛋白成分改變的結果,並被稱為Mallory小體。

『肆』 我在風扇廠上班,每天都接觸玻璃纖維,請問有沒有知道玻璃纖維對人體傷害有哪些,對肺部或其他都有哪些潛

1.不慎與眼睛接觸後,請立即用大量清水沖洗並徵求醫生意見。
2.穿戴適當的防護服。
3.切勿吸入粉塵。
4.避免與皮膚和眼睛接觸。
一般情況下玻璃纖維在空氣中的浮游物對氣管、呼吸道有一定的危害,還有對皮膚也有一定的刺激,特別是過敏性體質的人。
如果是9微米以上的玻璃纖維危害不是很大,呼吸不會直接進入肺部,但如果你們生產的是6微米以下的紗就要注意了,單纖維在6微米以下的紗能通過呼吸直接進入肺部,國外生產多要戴專業防護設備的。
目前認為肺泡巨噬細胞在矽肺的發病過程中起關鍵性作用。
二氧化硅塵
(矽塵)
系如肺泡後被肺巨噬
(塵細胞)

含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合並成次級溶酶體。
石英錶面的羥基與酶體膜的磷脂或蛋白質形成氫鍵,導致膜通透性的改變從而引起
吞噬細胞溶酶崩解,水解酶釋放,細胞溶解、死亡、矽塵釋放,又可被其他巨噬細
胞吞噬,如此反復進行。吞噬細胞崩解時釋放出致纖維化因子,激活成纖維細胞,
導致膠原纖維增生。吞噬細胞崩解時釋放出來的二氧化硅也可作為抗原,刺激免疫
活性細胞,產生抗體,抗原抗體反應產生復合物和補體一起,沉積在膠原纖維上,
使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節的發展中,其周圍有較多的漿細胞。
另外,當石英粉塵的劑量較大時,大量的石英粉塵也可吸附於巨噬細胞膜上,直接
損傷細胞膜導致細胞的不可逆損傷。

病理:矽肺的基本病變是特徵性病灶-矽結節的形成和彌漫性間質纖維化。塵
細胞聚集在一起,周圍有成纖維細胞增生、網狀纖維出現、增粗、變性而成為膠原
纖維,最後形成膠原結節,部分出現玻璃樣變。肉眼觀察肺臟多呈灰褐色。體積增
大,硬度增加,彈性降低,觸之有砂粒感和硬皮感。肺切面可見大小不等的結節或
硬塊,
境界分明,
質地較硬。
鏡下矽結節位於支氣管和血管周圍,
直徑為
0.3

1.5mm

典型的矽結節為呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽肺塵顆
粒,矽塵隨組織液流向他處引起新的矽結節。所以脫離粉塵作業後,矽肺仍可繼續
發展。隨著繼續暴露於游離矽塵,多個結節聚集成大結節,很多大結節融合成大的
玻璃樣團塊,稱為進行性塊狀纖維化。

矽塵在泡被巨噬細胞吞噬後,經淋巴管可達肺門淋巴結。由於塵細胞的不斷沉
積,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯並逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血
管、支氣管周圍塵細胞聚集,發生結節性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮,使肺間
質扭曲、變形,細小支氣管和毛系血管管腔狹窄而影響通氣和血流。

肺門淋巴結形成矽結節時,出現肺門淋巴結腫大、硬化,可寨淋巴結內或其周
圍出現鈣鹽沉著,在
X
線胸片上出現透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。

在玻璃鋼生產時一定要按照要求正確佩戴口罩。在車間不生產時,仍然要帶上
口罩,
浮在空氣中的微塵肉眼看不見,
但仍會對人的肺部造成危害,
不可掉以輕心。

『伍』 玻璃樣變的概念、類型和病理變化

玻璃樣變的概念、類型和病理變化
(1)概念:在細胞或間質內出現半透明均質、紅染、無結構蛋白質蓄積為玻璃樣變,又稱透明變。不同的組織發生玻璃樣變的原因和機制互不相同。
(2)類型和病理變化
1)細胞內玻璃樣變:多種原因引起細胞質內出現大小不等、圓球形,均質紅染的物質。例如慢性腎小球腎炎時,大量血漿蛋白由腎小球濾出到腎小管中,被腎小管上皮細胞吞飲後在胞質內融合成玻璃樣小滴;病毒性肝炎時,肝細胞質內由於肝細胞損傷,其胞質內出現圓形、紅染的玻璃樣小滴,亦稱嗜酸性小滴。
2)結締組織玻璃樣變:常見於纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。病變處纖維細胞明顯減少,膠原纖維增粗且互相融合呈半透明均質狀,質地堅韌。
3)血管壁玻璃樣變:常見於高血壓病時的腎、腦、脾和視網膜的細動脈,由於細動脈持續痙攣,內膜通透性增高,管腔內血漿蛋白滲入內膜沉積於管壁,在內皮細胞下凝固成無結構的均勻紅染物質,同時,內膜下基底膜樣物質增多,故導致血管壁增厚、管腔狹窄甚至閉塞,血管阻力增加,組織器宮缺血,又稱細動脈硬化。

『陸』 玻璃樣變性見於哪些疾病或器官

玻璃樣變性分為:細胞內玻璃樣變性、纖維結締組織玻璃樣變性、細動脈壁玻璃樣變性。1.
結締組織玻璃樣變性
常見於纖維瘢痕組織內。肉眼形態:灰白、半透明狀,質地堅韌,
缺乏彈性。光鏡下,纖維細胞明顯變少,陳舊的膠原纖維增粗並互相融合成為均質無結構紅染的梁狀、帶狀或片狀,失去纖維性結構。
2.
血管壁的玻璃樣變性
多發生於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細小動脈。高血壓病時,全身細小動脈持續痙攣,導致血管內膜缺血受損,通透性增高,血漿蛋白滲入內膜下,在內皮細胞下凝固,呈均勻、嗜伊紅無結構的物質。使細小動脈管壁增厚、變硬,管腔狹窄、甚至閉塞,血流阻力增加,使血壓升高,此即細動脈硬化症(arteriolosclerosis),可引起心、腎和腦的缺血。
3.
細胞內玻璃樣變性
細胞內玻璃樣變性是指細胞內過多的蛋白質引起細胞發生了形態學改變。光鏡下,常表現為圓形、嗜伊紅的小體或團塊。①腎小球腎炎或伴有明顯蛋白尿的其他疾病時,腎臟近曲小管上皮細胞胞漿內,可出現大小不等的圓形紅染小滴(玻璃小滴)。血漿蛋白經腎小球濾出,又被曲管上皮細胞吞飲並在胞漿內融合成玻璃樣小滴。

『柒』 纖維膠原是什麼

【膠原纖維】
膠原纖維(collagenous
fiber)膠原纖維在疏鬆結締組織中排列成束,彼此交織吻合,纖維束常有分支。纖維具有韌性,抗牽引力強。電鏡觀察,膠原纖維由更細的微原纖維(microfibrils)組成。微原纖維有特殊的橫帶,其周期為64nm。每條微原纖維有一序列的明暗帶。暗帶中比明帶有較多游離的化學根,所以貯留較多的電鏡切片染色劑
膠原纖維:染成粉紅色,束狀,其中的原纖維大多看不清;
膠原纖維主要含有膠原蛋白,氨基酸有甘氨酸、脯氨和羥脯氨酸等。膠原是唯一含羥脯氨酸較多的蛋白質,因此,測定羥脯氨酸的量能確定組織中膠原的含量。膠原蛋白佔全身蛋白質的30%。聚合成膠原的微原纖維的蛋白質分子稱為原膠原分子
。膠原纖維是三種纖維中分布最廣泛,含量最多的一種纖維。廣泛分布於各臟器內。在皮膚、鞏膜和肌腱最為豐富。膠原纖維染色主要用於和肌纖維的鑒別。
兒童時期,骨骼的膠元纖維占的比重較大,成骨細胞製造骨質十分活躍。因此,兒童的骨骼彈性大,不易折斷。
【彈性纖維】
彈性纖維(elastic
fiber)彈性纖維在疏鬆結締組織中略呈黃色,折光性強,富於彈性。一般較膠原纖維細,纖維有分支,排列散亂。其化學成分主要是彈性蛋白(elastin),對牽拉作用有更大的耐受力。皮膚和腱的彈性纖維由成纖維細胞產生,在大血管則由平滑肌細胞產生。
彈性纖維描述:染成藍紫色,單條分布,有分支,並交織成網。
電鏡觀察,彈性纖維包含兩種組分:微原纖維和均質狀物質。微原纖維是由結構糖蛋白排列組成,它圍繞在均質狀物質即彈性蛋白之周圍。

『捌』 腦血管動脈硬化是怎麼回事

腦動脈硬化是神經系統常見病變之一全身動脈硬化的一部分是心情各種因素導致的腦動脈管壁變性和硬化的總稱包括醫學上常常提到的腦動脈粥樣硬化(大中動脈)小動脈硬化微小動脈的玻璃樣變都稱為腦動脈硬化急病由於動脈硬化的形成過程獨到是相當緩慢的多數病人小時不一定有緊張臨床有病症狀因此也往往北京容易被人們忽視但隨著腦動脈硬化的逐漸進展腦組織會因缺血而軟化壞死腦細胞變性死亡最後直接產生腦萎縮和腦動脈硬化性痴呆嚴重想買的顯著病人可出現周五嚴重的腦中風(腦出血和腦梗塞)而危及醫者生命即使紅包能活下來也會遺留仍然嚴重的後遺症因此及早個人認識和預防腦動脈硬化是打聽十分重要家長的

腦動脈硬化的症狀疲勞:

屏蔽由於腦動脈硬化最初反面沒有明顯邦助的自覺症狀特別所以自己很難電話掌握病情骨科但預約任何疾病的到來都會有不同的徵兆中老年朋友如果出現以下認識情況一定要責任特別注意腦動脈硬化:
頭腦不舒服:經常容易覺得容易頭發沉發悶(頭部有緊箍和壓迫感)頭暈頭痛常伴有耳鳴視物患者不清
睡眠一下不好:入睡中飯困難易醒多夢等有些人需服用安眠葯才能入睡有些人表現為貪睡
近記憶減退:對人名數字和最近發生的明顯事情容易寶貝忘記對童年或往事卻記得很清楚權威
綜合判斷真難能力下降:對新事物的領悟能力好了減退工作效率降低自感著名不能勝任工作
情感異常:常常因為耐心所謂生活中的小事激動發喜歡脾氣憂傷情緒波動大遇到性格反常表現為挽救熱情變淡漠慷慨變吝嗇整潔變散漫還有些博士病人可出現焦慮抑鬱或恐懼等情感障礙
短暫的肢體麻木:一側肢體或肢體的一部分麻木無力多說感覺異常
步態變化:步態慌張小碎步走路及轉身緩慢僵硬或不穩
精神不配症狀:腦動脈硬化引起的精神你們症狀大多起病緩慢多數先出現頭痛頭暈失眠繼而出現記憶減退尤以近事記憶障礙為特別明顯隨著繼續病情的發展患者還好思維聯想發生穩定困難理解力判斷力和去年分析綜合沒錢能力均受到損害太少病人情緒不醫保穩定常為一些小事大發極差脾氣

腦動脈硬化的輔助復雜檢查:
血液生化熱情檢查常有膽固醇甘油三酯和低密度脂蛋白增高和血糖增高
經顱多普勒超聲(TCD)可發現腦動脈二年主要分支的流速流向改變提示管腔狹窄
CT和核磁共振可見普遍的腦萎縮腔隙性梗塞灶和腦白質變性

腦動脈硬化的防治:
邦助一般治療原來:應注意勞逸和藹結合事實生活有規律避免情緒激動和進行適度的體育鍛煉對出現痴呆精神障礙和行動不便的難忘病人要加強大恩生活護理
飲食治療不但:見到控制動物脂肪高膽固醇攝入如限制蛋黃肥肉動物內臟等避免高糖飲食多食蔬菜水果及海帶普通控制體重最好戒煙戒酒
葯物其他多虧治療:改善腦的血液循環葯如維生素E銀杏葉制劑和許多分鍾中成葯等;降低血脂葯如亞油酸制劑;活化神經細胞葯如三樂喜ATPCTP等;同時不好治療高血壓糖尿病等導致動脈硬化的主要精湛疾病等

『玖』 玻璃樣變性的纖維結締組織

常見於纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球,以及動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊等。此時纖維細胞明顯變少,膠原纖維增粗並互相融合成為梁狀、帶狀或片狀的半透明均質,失去纖維性結構。質地堅韌,缺乏彈性。玻璃樣變的發生機制尚不甚清楚,有人認為在纖維瘢痕老化過程中,原膠原蛋白分子的交聯增多,膠原原纖維也互相融合,其間並有較多的糖蛋白積聚,形成所謂玻璃樣物質;也有人認為可能由於缺氧、炎症等原因,造成局部pH升高或溫度升高,致使原膠原蛋白分子變性成明膠並互相融合所致。

『拾』 間質硬化伴玻璃樣變性是什麼意思

您好,玻璃樣變(Hyalinization),稱透明變(hyaline degeneration)。系指在病變的細胞或間質組織中,出現均勻一致、無結構、半透明狀蛋白質蓄積,在HE染色切片中呈嗜伊紅均質狀。分為細胞內玻璃樣變性、纖維結締組織玻璃樣變性、細動脈壁玻璃樣變性。硬化性間質瘤是一種少見的間質腫瘤,大多為良性腫瘤,積極治療,預後還可以的,飲食需要好好調理:1.可以適當補充含維生素E的食物,如花生、玉米等。 飲食方面要注意營養平衡,除了蛋白質足量攝入外,脂肪及糖類應適量,同時特別注意維生素E、D及礦物質如鐵鈣的補充,其中適當補充維生素E可以清除自由基,改善皮膚彈性,推遲性腺萎縮的進程,起到抗衰老的作用,結合杭州今幸等並可調節免疫功能,加快病情恢復。

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