膠原病證什麼意思

㈠ 有什麼病是發高燒引起的

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人的體溫超過正常高限的現象。又稱發燒。每個人的正常體溫略有不同，而且受許多因素（時間、季節、環境、月經等）的影響。因此判定是否發熱，最好是和自己平時同樣條件下的體溫相比較。如不知自己原來的體溫，則腋窩體溫（檢測10分鍾）超過37.4℃可定為發熱。引起發熱的原因很多，最常見的是感染（包括各種傳染病），其次是結締組織病（膠原病）、惡性腫瘤等。發熱對人體有利也有害。發熱時人體免疫功能明顯增強，這有利於清除病原體和促進疾病的痊癒�而且發熱也是疾病的一個標志，因此，體溫不太高時不必用退熱葯。但如體溫超過40℃（小兒超過39℃）則可能引起驚厥、昏迷，甚至嚴重後遺症，故應及時應用退熱葯及鎮靜葯（特別是小兒）。

發熱

證名。體溫高出正常標准，或自有身熱不適的感覺。發熱原因，分為外感、內傷兩類。外感發熱，因感受六淫之邪及疫癘之氣所致；內傷發熱，多由飲食勞倦或七情變化，導致陰陽失調，氣血虛衰所致。外感發熱多實，見於感冒、傷寒、溫病、瘟疫等病證；內傷多虛，有陰虛發熱、陽虛發熱、血虛發熱、氣虛發熱、虛勞發熱、陽浮發熱、失血發熱等。發熱類型，有壯熱、微熱、惡熱、發熱惡寒、往來寒熱、潮熱、五心煩熱、暴熱等。以發熱時間分，有平旦熱、晝熱、日晡發熱、夜熱等。以發熱部位分，有肌熱、腠理熱、肩上熱、背熱、肘熱、尺膚熱、手心熱、手背熱、足熱、四肢熱等。又有瘀積發熱、食積發熱、飲酒發熱、瘀血發熱、病後遺熱等。

發熱的原因
發燒是因為體內白細胞為了吞掉細菌而迅速增加，耗氧增加而引起發燒
雖然體溫37C是一般的正常值，但這數字並非固定值。"每個 人的正常體溫都不盡相同，而且在一天當中會有很大的波動。食 物、過多衣物、情緒興奮、激烈運動等，都會提升體溫
發燒本身不是疾病，而是一種症狀。其實，它是體內抵抗感染 的機制之一。發燒甚至可能有它的用途：縮短疾病時間、增強抗生 素的效果、使感染較不具傳染性。這些能力應可以抵消發燒時所經歷的不舒服。

㈡ 教師資格證體檢會因為肝功不合格嗎

根據《教師資格申請人員體格檢查標准》，申請教師資格證體檢時的驗血步驟，主要是為了檢查有沒有以下疾病：
1、慢性肝炎肝功能是不是正常（肝炎病毒攜帶者，但肝功能正常除外）。
2、有沒有各種結締組織疾病（膠原疾病）和內分泌系統疾病（比如高血糖、高血脂等）。

根據《教師資格認定體檢標准》，不合格的是：
1、先天性心臟病（經手術治癒者除外）、頻發性期前收縮、心電圖不正常、心肌病及其他器質性心臟病者。
2、血壓超過18.66/12千帕（140/90毫米汞柱），低於11.46/7.46千帕（86/56毫米汞柱）；單項收縮壓超過21.33千帕（160毫米汞柱），低於10.66千帕（80毫米汞柱），舒張壓超過12千帕（90毫米汞柱），低於6.66千帕（50毫米汞柱）者。
3、結核病，除下列情況均為體檢不合格：
（1）、原發型肺結核、浸潤型肺結核已硬結穩定，結核性胸膜炎已治癒，或治癒後遺有胸膜肥厚者。
（2）、一切肺外結核（腎結構、骨結構、腹膜結核等）、血行播散型肺結核、治癒後兩年以上未復發，經二級以上醫院（或結核病防治所）專科檢查無變化者。
（3）、淋巴腺結核已臨床治癒無症狀者。
4、支氣管擴張病，未治癒者。
5、慢性肝炎病人並且肝功能不正常者（肝炎病原攜帶者，但肝功能正常者除外）。
肝炎病原攜帶者或乙型肝炎表面抗原檢驗陽性申請幼兒園教師資格者。
6、各種惡性腫瘤，各種結締組織疾病（膠原病症），內分泌系統疾病（如糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等），血液病（單純缺鐵性貧血除外）者。
7、慢性腎炎。急性腎炎治癒不足兩年者。
8、有癲癇病史、精神病史、癔病史、夜遊症者。
9、肺切除超過一葉，肺不張一葉以上者。
10、類風濕脊柱強直，慢性骨髓炎者。
11、青光眼、視網膜、視神經疾病（陳舊性或穩定性眼底病除外）者。
12、色盲、色弱，申請幼兒園教師資格者。
13、兩耳聽力均在2米以內者，或佩帶助聽器兩耳聽力均低於5米者。
14、儀表儀容，有下列情況者均為體檢不合格。
（1）、四肢。兩上肢或兩下肢不能運動者，四肢殘缺變形，行路步態跛行，上肢（特別是右手）殘缺影響板書寫字者。
（2）、體形。身體畸形，如明顯雞胸、駝背、脊柱側彎外曲超過3厘米。
（3）、五官。五官不端正，面部有較大面積（3×3厘米）疤痕、血管瘤或白癜風、黑色素痣者。
15、口吃，吐字不清，聲音嚴重嘶啞，聲帶病變，嚴重慢性咽喉炎或口腔有生理缺陷及耳鼻喉疾病之一而妨礙發音影響教學者。

㈢ 膠原病是怎麼回事，有人能幫我說明下嗎，謝謝了

主要支撐身體的組織如骨骼、軟骨、肌腱、肌肉、神經是由叫做結締組織的組織 所構成。這些結締組織的細胞間充滿著基質而基質中則滿布著膠原纖維，當這些 膠原纖維有損傷而變性時的疾病叫做膠原病。因此膠原病是膠原變性所引起的一 群疾病的總稱。如：全身性紅斑性狼瘡、硬皮症、風濕性關節炎、皮膚肌炎、多 發性肌炎、乾燥癥候群、混合性結締組織病及風濕熱都是屬於膠原病之一種。雖 然這些疾病並不一定能都證明有膠原變性，因都有一些共同的症狀因此常被歸類 於膠原病，但他們也常常因有骨骼、關節的明顯症狀被放在肌肉骨骼疾病或結締 組織病項下，有時則歸類於自體免疫病項下來說明。

膠原病有如下面的共同症狀。

原因不明的發燒、關節痛、肌肉痛、僵硬等症狀。
結締組織的病變為主的症狀。
自體免疫的症狀。
血管的病變。
在發病時常伴有誘因：如細菌或病毒感染、葯物、懷孕、寒冷、外傷、精 神壓力等誘因。
對類固醇有治療效果，但使用抗生素沒有效果。
全身性紅斑性狼瘡：

主要發生於年輕女性的疾病。病因不明但被認為與體質、免疫異常和病毒感染等 環境因素有關系。常以不明原因的發燒發病，會有關節痛、四肢及臉部、胸部的紅 色斑點、體重減輕、疲倦等症狀。臉部的紅斑常發生在兩側頰部呈蝴蝶狀為其特性 之一。

因腎臟、肝臟、胸膜、心囊等器官也有病變所以也會伴有浮腫、高血壓、肋膜積水、心膜積水所引起的症狀。

檢驗室檢查結果呈示溶血性貧血、白血球減少、血小板減少、抗核抗體陽性、LE 細胞陽性、抗平滑肌抗體陽性、血清丙球蛋白上升、風濕因子陽性。

一般以非類固醇抗炎劑、類固醇制劑、免疫抑制劑等治療。

進行性全身性硬皮症：

因膠原纖維的增加所引起的皮膚的硬化。除皮膚外，內臟各器官如：肌肉、心臟、 腸胃道、腎臟、肺臟也都會引起硬化。當食道、胃硬化時會引起吞食困難、消化不 良症狀。起初只有各內臟器官的症狀時較難診斷時，因經長時間慢慢發生而在初期 常難做診斷。但當先有長期的因血管收縮所引起的四肢末端的發紫及蒼白症狀後， 皮膚慢慢便光滑硬化時診斷則較容易。

因病因不明也就沒有直接對病因的療法，而只有對症療法。如使用類固醇、血管擴 張劑、D-penicillamin、cholchicin等葯劑治療。

乾燥癥候群：

因淚腺、唾液腺等分泌腺的炎症而致分泌減少而會有因眼淚減少所引起的眼睛乾燥、角膜炎、結膜炎的症狀出現。血液檢查會有血清丙球蛋白的上升，抗核抗體陽性 和風濕因子陽性的結果。

只有對症療法如：增加眼淚和唾液分泌的葯劑、類固醇、人工淚液和人工唾液的使 用等治療法。

多發性肌炎、皮膚肌炎：

引起肌肉炎症及皮膚上出現紅斑的疾病。常有肌肉無力而引起的全身動作緩慢，無 力舉起雙手、站起來、走動等動作。其他器官也會引起炎症而有各器官障礙的症狀 出現。

也無特殊的治療法。可以使用類固醇、免疫抑制劑做長期治療，但應考慮副作用的 出現。

混合性結締組織病：

上述各疾病的各種症狀混合出現時就稱為混合性結締組織病。

㈣ 自身免疫低引起的疾病有哪些

自身免疫疾病（autoimmune diseases）是指機體對自身抗原發生免疫反應而導致自身組織損害所引起的疾病。自從Donath 與Landsteiner提出此概念以來，許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗體的存在與自身免疫性疾病並非兩個等同的概念，自身抗體可存在於無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人，如抗甲狀腺球蛋白、甲狀腺上皮細胞、胃壁細胞、細胞核DNA抗體等。有時，受損或抗原性發生變化的組織可激發自身抗體的產生，如心肌缺血時，壞死的心肌可導致抗心肌自身抗體形成，但此抗體並無致病作用，是一種繼發性免疫反應。因此，要確定自身免疫性疾病的存在一般需要根據：①有自身免疫反應的存在，②排除繼發性免疫反應之可能，③排除其他病因的存在。

自身免疫性疾病可分為二大類：
（一）器官特異性自身免疫病
組織器官的病理損害和功能障礙僅限於抗體或致敏淋巴細胞所針對的某一器官。主要有慢性淋巴性甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進、胰島素依賴型糖尿病、重症肌無力、慢性潰瘍性結腸炎、惡性貧血伴慢性萎縮性胃炎、肺出血腎炎綜合征（goodpasture syndrome）、尋常天皰瘡、類天皰瘡、原發性膽汁性肝硬變、多發性腦脊髓硬化症、急性特發性多神經炎等，其中常見者將分別於各系統疾病中敘述。
（二）系統性自身免疫病
由於抗原抗體復合物廣泛沉積於血管壁等原因導致全身多器官損害，稱系統性自身疫病。習慣上又稱之為膠原病或結締組織病，這是由於免疫損傷導致血管壁及間質的纖維素樣壞死性炎及隨後產生多器官的膠原纖維增生所致。事實上無論從超微結構及生化代謝看，膠原纖維大多並無原發性改變，以下簡述幾種常見的系統性自身免疫病。
1．系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）是一種比較常見的系統性自身免疫病，具有以抗核抗體為主的多種自身抗體和廣泛的小動脈病變及多系統的受累。臨床表現主要有發熱，皮損（如面部蝶形紅斑）及關節、腎、肝、心漿膜等損害，以及全血細胞的減少。多見於年輕婦女，男女比為1：6～9，病程遷延反復，預後差。
病因與發病機制 本病的病因和發病機制不明，目前的研究主要集中在以下三個方面。
（1）免疫因素：患者體內有多種自身抗體形成，提示B細胞活動亢進是本病的發病基礎。周圍血中B細胞體外培養實驗結果發現其增殖能力較正常強8～10倍。
（2）遺傳因素：遺傳因素與本病的關系表現為：①在純合子雙胎中有很高（69%）的一致性，②SLE患者家屬成員中發病的可能性明顯增加，③北美白人中SLe 與HLA DR2、DR3有關。這可能是由於位於HLA D區的免疫反應基因（Ir）對抗原（包括自身抗原）所激發的免疫反應的程度有調節作用的緣故。
（3）其他：非遺傳因素在啟動自身免疫反應中亦起著一定的作用。這些因素包括：①葯物：鹽酸肼苯噠嗪（hydralazine）、普魯卡因醯胺（procainamide）等可引起SLE樣反應。但停葯後常可自愈；②病毒：在實驗動物NZB和NZB/WF1小鼠中的自發性SLE樣病中發現C型病毒感染，在腎小球中可檢出病毒抗原－抗體復合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到證實；③性激素對SLE的發生有重要影響，其中雄激素似有保護作用，而雌激素則似有助長作用，故患者以女性為多，特別多發生在生育年齡，病情在月經和妊娠期加重。
自身抗體及組織損害機制 本病患者體內有多種自身抗體，95%以上病人抗核抗體陽性，可出現抗DNA（雙股、單股）、抗組蛋白、抗RNA－非組蛋白、抗核糖核蛋白（主要為Smith抗原）、抗粒細胞、抗血小板、抗平滑肌等抗體，其中抗雙股DNA和抗Smith抗原具相對特異性，陽性率分別為60%和30%，而在其他結締組織病的陽性率，均低於5%。
抗核抗體並無細胞毒性，但能攻擊變性或胞膜受損的粒細胞,一旦它與細胞核接觸，即可使胞核腫脹，呈均質狀一片，並被擠出胞體，形成狼瘡（LE）小體，LE小體對中性粒細胞、巨噬細胞有趨化性，在補體存在時可促進細胞的吞噬作用。吞噬了LE小體的細胞為狼瘡細胞。在組織中，LE小體呈圓或橢圓形，HE染色時蘇木素著色而藍染，故又稱蘇木素小體，主要見於腎小球或腎間質。一般僅在20%的患者可檢見蘇木素小體，為診斷SLE的特徵性依據。
SLE的組織損害與自身抗體的存在有關，多數內臟病變是免疫復合物所介導（Ⅲ型變態反應），其中主要為DNA－抗DNA復合物所致的血管和腎小球病變，其次為特異性抗紅細胞、粒細胞、血小板自身抗體經Ⅱ型變態反應導致相應血細胞的損害和溶解，引起全貧血。
病變 急性壞死性小動脈、細動脈炎是本病的基礎病變，幾乎存在於所有患者並累及全身各器官。活動期病變以纖維素樣壞死為主。慢性期血管壁纖維化明顯，管腔狹窄，血管周圍有淋巴細胞浸潤伴水腫及基質增加。有時血管外膜纖維母細胞增生明顯，膠原纖維增多，形成洋蔥皮樣結構，以脾中央動脈的變化最為突出。應用免疫組織化學方法可證實受累的血管壁中有免疫球蛋白、補體、纖維蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗體復合物機制的參與。
（1）腎：腎功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人幾乎均有不同程度的腎損害，約60%病便以狼瘡性腎炎為主要表現.常見的類型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、彌漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼瘡性腎炎的病變，類同於相應的原發性腎小球腎炎，各型病變間常有交叉，因此腎小球的病變呈多樣性，晚期可出現典型的硬化性腎炎的表現。腎炎病變的發生主要基於腎小球中免疫復合物的沉積，可位於系膜區、內皮下和上皮下。其中彌漫增生型狼瘡性腎炎中內皮下大量免疫復合物的沉積，是SLE急性期的特徵性病變。在彌漫增生型及膜型病例中，約半數病例在間質及腎小管基膜上亦有免疫復合物沉積，因此腎小球病變和間質的炎症反應在狼瘡性腎炎中十分明顯。蘇木素小體的出現有明確的診斷意義。
（2）皮膚：約40%的SLE病人有明顯皮膚損害，以面部蝶形紅斑最為典型，亦可累及軀乾和四肢。鏡下，表皮常有萎縮、角化過度、毛囊角質栓形成、基底細胞液化，表皮和真皮交界處水腫，基度膜、小動脈壁和真皮的膠原纖維可發生纖維素樣壞死，血管周圍常有淋巴細胞浸潤。免疫熒光證實真皮與表皮交界處有IgG、IgM及C3的沉積，形成顆粒或團塊狀的熒光帶即「狼瘡帶」，可能是壞死上皮細胞釋出之抗原與血循環中彌散出來的抗核抗體等自身抗體形成的免疫復合物。狼瘡帶的出現對本病有診斷意義。
（3）心：大約半數病例有心臟受累，心瓣膜非細菌性疣贅性心內膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最為典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特點為：大小自1mm至3～4mm，數目單個或多個不等，分布極不規則，可累及瓣膜之前後面或心腔之內膜或腱索。鏡下，贅生物由纖維蛋白和壞死碎屑及炎症細胞構成，根部基質發生纖維素樣壞死，伴炎細胞浸潤，後期發生機化。
（4）關節：90%以上的病例有不同程度的關節受累。滑膜充血水腫，有較多單個核細胞浸潤。於緊接上皮淺表部位的結締組織可出現灶性纖維素樣壞死，但很少侵犯關節軟骨等深部組織，因此極少引起關節畸形。
（5）肝：約25%的病例可出現肝損害，稱狼瘡性肝炎。可表現為匯管區及匯管區周圍的單個核細胞浸潤及附近肝細胞的碎屑狀壞死等慢性活動性肝炎的典型病變。亦可僅有少量散在分布的小灶性壞死等輕微病變。
（6）脾：體積略增大，包膜增厚，濾泡增生頗常見。紅髓中有多量漿細胞，內含IgG、IgM，最突出的變化是小動脈周圍纖維化，形成洋蔥皮樣結構
（7）淋巴結：全身淋巴結均有不同程度的腫大，竇內皮增生。其中較多的漿細胞,小血管變化與脾所見相同。 2．口眼乾燥綜合征口眼乾燥綜合症（Sjǒgren syndrome）臨床上表現為眼乾、口乾等特徵，乃唾液腺、淚腺受免疫損傷所致。本病可單獨存在，也可與其他自身免疫病同時存在，後者最常見的是類風濕性關節炎、SLE等。病變主要累及唾液腺及淚腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺體也可受累。
唾液腺的組織學病變主要表現為腺管周圍大量炎細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，有時可形成淋巴濾泡並有生發中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病變晚期腺泡萎縮、纖維化，為脂肪組織所替代。個別病例浸潤的淋巴細胞形成淋巴瘤樣結構。由於唾液腺的破壞而引起口腔粘膜乾裂及潰瘍形成。
淚腺的類似病變可導致角膜上皮乾燥、炎症及潰瘍形成。呼吸道、消化道受累可導致相應的鼻炎、喉炎、支氣管炎、肺炎及萎縮性胃炎。在腎可發生間質性腎炎，腎小管周圍大量單個核細胞浸潤，導致腎小管萎縮、纖維化，因腎小管功能損害而引起腎小管性酸中毒、磷酸鹽尿等頗常見。
淋巴結腫大並有增生性變化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者發生惡生淋巴瘤的機會較正常人高40倍。
發病機制 本病的發病機制尚不清楚。由於常伴發SLE和類風濕性關節炎，提示本病的發生與免疫性損傷有關。患者B細胞功能過度，表現為多克隆高球蛋白血症和類風濕因子（RF）、抗核抗體、冷球蛋白及抗唾液腺抗體的形成。近年來並發現兩種特徵性抗核糖核蛋白成分的自身抗體，分別命名為抗SS－B和SS－A，在本病有很高的陽性率（60%、70%），對本病的診斷有參考價值。病灶處有大量B及T細胞浸潤，後者大部分為T輔助細胞，也有一部分為T殺傷細胞，提示亦有細胞免疫機制的參與。
3．類風濕性關節炎類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關節，呈多發性和對稱性慢性增生性滑膜炎，由此引起關節軟骨和關節囊的破壞，最後導致關節強直畸形。除關節外，身體其他器官或組織也可受累，包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結、眼和漿膜等處。本病發病年齡多在25～55歲之間，也見於兒童。女性發病率比男性高2～3倍。本病呈慢性經過，病變增劇和緩解反復交替進行。絕大多數患者血漿中有類風濕因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫復合物存在。
病理變化
（一）基本病變
類風濕性關節炎作為一種全身性免疫性疾病，在關節和其他受累器官及組織內，有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，並可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結締組織，屬於膠原疾病（collagen disease），全身間質膠原纖維和血管可呈現纖維素樣變性或壞死（很可能由局部免疫復合物沉積所致），表現為：①類風濕性肉芽腫（rheumatoid granuloma）或稱類風濕小結（rheumatoid nole）形成，具有一定特徵性。鏡下，小結中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞，再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞，伴上述炎症細胞浸潤。最後則纖維化。類風濕小結主要發生於皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發生於小靜脈和小動脈，輕重不一，少數嚴重者出現纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病變
1．關節病變最常見，多為多發性及對稱性，常累及手足小關節，尤其是近側指間關節、掌指關節及蹠趾關節，其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節。
（1）滑膜病變：早期，主要病變在滑膜，可分為急性及慢性兩階段，兩者間沒有明顯界限。
急性滑膜炎時關節腫脹，滑膜充血、水腫，表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤，但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節腔內有混濁的乳狀積液，或可見纖維蛋白凝塊。
慢性滑膜炎具有較特徵性的改變，表現為：①滑膜內有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，並可形成淋巴小結，病程較久者可見生發中心。②滑膜細胞活躍增生，可形成多層狀，並可見多核巨細胞。後者胞漿略嗜鹼性，核有2～12個不等，多位於胞漿外圍呈花環狀排列。電鏡下，增生的滑膜細胞以B型（纖維母細胞樣細胞）為主，而多核巨細胞則形態上與A型滑膜細胞（巨噬細胞樣細胞）相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，導致新生血管和纖維組織增生，滑膜呈不規則增厚，並形成許多絨毛狀突起伸向關節腔。絨毛直徑約1～2mm，長度可達2cm。上述淋巴小結常位於絨毛末端。滑膜內可見血管炎改變，或有灶性壞死，或小灶性出血和含鐵血黃素沉著，滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內炎性肉芽組織向關節軟骨邊緣部擴展，形成血管翳（pannus），並逐漸覆蓋和破壞關節軟骨。
（2）關節軟骨變化：急性滑膜炎可以消退而不累及關節軟骨，但當炎症反復發作並轉變為慢性時，關節軟骨幾乎必然受損。最早表現為基質的異染性減弱或消失，用甲苯胺藍染色可以證實。關節軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節軟骨，兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節軟骨表面，關節軟骨嚴重破壞，最終被血管翳取代。 長期的慢性炎症和反復發作，滑膜不斷增生，纖維組織日益堆積，關節腔內纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化，使關節腔變窄，同時關節軟骨破壞和被血管翳取代，兩關節面發生纖維性粘連，形成纖維性關節強直，最後可發展為骨性關節強直。由於關節周圍肌肉痙攣及肌腱鬆弛，可造成關節脫位或半脫位，加重了關節畸形。
（3）關節相鄰組織的變化：①慢性類風濕性關節炎會引起關節鄰近骨組織吸收和骨質疏鬆以及關節軟骨下骨質破壞，有時可見小囊腔形成，偶爾附近骨皮質被侵蝕破壞，可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質吸收、長期應用皮質激素類葯物治療以及受關節炎症波及等有關。②關節附近肌腱、韌帶和肌肉常受累，有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，偶見類風濕小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節病變的引流淋巴結腫大，淋巴組織增生，生發中心明顯，偶見類風濕肉芽腫形成。2．關節以外的類風濕病改變並不常見，多伴發於有明顯活動性關節病變者。
（1）皮下結節：是關節以外類風濕病中最常見者，見於約20%～25%的病例，多位於關節旁，最常於鷹嘴突等骨質突出和受壓部位。單個或多個，大小由數毫米至2cm不等，質硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色，中央為黃*色壞死區，鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結節存在的時間較長，可持續數月或數年不退。
(2）心和肺等病變：類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現於許多器官和組織，但較常見於心臟（心內膜、心肌和心外膜）和肺，最終導致心和肺灶性或彌漫性間質纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎，最後引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。
（3）血管病變：偶爾出現急性纖維素樣壞死性動脈炎，常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。
病因和發病機制
目前多認為本病屬於一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原體或細菌等）進入人體後，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被關節內滑膜細胞攝取並組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中，使其結構發生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產生抗體（IgG），同時還導致IgG分子的Fc片段結構發生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發另一種抗體形成，即類風濕因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見於85%～95%的類風濕性關節炎患者，是臨床診斷的重要指標。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復合物存在於血循環中。RF和免疫球蛋白可以在關節內合成並結合成免疫復合物，循環中RF-IgG復合物亦可以沉積於局部組織，這與關節和關節外器官和組織病變的發生有密切關系。關節滑膜內RF-IgG復合物可以固定及激活補體，產生C3a和C5a，吸引中性粒細胞和單核細胞滲出。中性粒細胞、單核細胞及滑膜細胞（A型細胞）吞噬了上述免疫復合物後，被激活並合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導致滑膜及關節軟骨的破壞。IL-1是類風濕關節炎的主要介質，由激活的巨噬細胞和滑膜細胞產生。IL-1可使滑膜細胞和軟骨細胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，並抑制軟骨細胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細胞激活因子。滑膜內不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經免疫熒光和組織培養亦說明它們可由滑膜內B細胞和漿細胞產生。即使在始動因子（如感染因子）已不復存在的情況下，RF仍不斷產生，結果導致炎症病變反復發作，成為慢性炎症。
研究結果表明，除上述體液免疫因素外，本病與細胞免疫亦有密切關系。隨滑膜病變轉為慢性，T細胞和漿細胞明顯增加，其中主要是T4輔助細胞。T4與B細胞協同作用，參與RF和免疫球蛋白合成，滑膜內HLA-DR陽性巨噬細胞和樹突細胞增加，與T4相互作用，亦與造成關節損害的免疫機制有關。
關於感染因子與本病的關系，近年來注意到EB病毒感染的作用。約65%～93%的類風濕性關節炎患者血清中有EB病毒核心抗體，而其他關節炎患者則僅為10%～29%；又本病患者細胞培養的B細胞，經EB病毒轉化後可產生RF。
4．硬皮病硬皮病（scleroderma）又名進行性系統性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身許多器官間質過度纖維化為其特徵。95%以上的患者均有皮膚受累的表現；但橫紋肌及許多器官（消化道、肺、腎、心等）受累是本病主要損害所在，病變嚴重者可導致器官功能衰竭，威脅生命。
病因和發病機制 本病病因不明，其發病可能與以下因素有關：
（1）膠原合成增加：體外培養證實，患者纖維母細胞合成膠原的能力明顯高於正常人，合成超過降解，導致大量膠原纖維的積集；
（2）Ⅳ型變態反應：在皮膚病變中有T細胞浸潤，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬細胞分泌的因子可刺激纖維母細胞大量合成膠原；
（3）自身抗體：50%患者有輕度高丙種球蛋白血症及多種自身抗體，包括RF，抗平滑肌抗體，抗核抗體等，可能由於抗原抗體免疫復合物的沉積或內皮細胞毒的作用，造成小血管內皮細胞損傷、血栓形成、管壁纖維化、管腔狹窄，導致組織缺氧而引起纖維間質增生。
病變
（1）皮膚：病變由指端開始，向心性發展，累及前臂、肩、頸、臉，使關節活動受限。早期受累的皮膚發生水腫，質韌。鏡下，主要表現為小血管周圍淋巴細胞浸潤，毛細血管內皮細胞腫脹、基膜增厚、管腔部分阻塞，間質水腫，膠原纖維腫脹，嗜酸性增強。隨著病變的發展，真皮中膠原纖維明顯增加，並與皮下組織緊密結合，表皮萎縮變平，黑色素增加，釘突和附屬器萎縮消失,小血管增厚、玻璃樣變。晚期手指細而呈爪狀、關節活動受限，有時指端壞死甚或脫落，面部無表情呈假面具狀。
（2）消化道：約有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎縮，固有層、粘膜下層、肌層為大量膠原纖維所取代，血管周單個核細胞浸潤。病變以食管下2/3段最嚴重，管腔狹窄，缺乏彈性。小腸、結腸也可受累。臨床上出現吞咽困難、消化不良等症狀。
（3）腎：葉間小動脈病變最為突出，表現為內膜粘液樣變性，伴內皮細胞增生及隨後的管壁纖維化、管腔明顯狹窄，部分病例並有細動脈纖維素樣壞死。臨床上可出現高血壓，與惡性高血壓腎病變難以區別。約50%患者死於腎功能衰竭。
（4）肺：彌漫性間質纖維化，肺泡擴張、胞泡隔斷裂，形成囊樣空腔，本病是造成蜂窩肺的重要原因之一。
5．結節性多動脈炎結節性多動脈炎（polyarteritis nodosa）是全身動脈系統的疾病，表現為中小動脈壁的壞死性炎症。患者以青年人為多，有時也可發生在兒童及老人、男女之比為2～3:1。
病變各系統或器官的中小動脈均可受累，其中以腎（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最為常見。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神經系統和皮膚也可受累。
病變多呈節段性，以血管分叉處最為常見。內眼觀，病灶處形成直徑約2～4mm的灰白色小結節，結節之間的血管壁外觀正常。鏡下，急性期表現為急性壞死炎症，病變從內膜和中膜內層開始，擴展至管壁全層及外膜周圍，纖維素樣壞死頗為顯著，伴炎細胞浸潤尤以嗜酸性及中性粒細胞為多，繼而有血栓形成。以後的進展是纖維增生，管壁呈結節性增厚，管腔機化阻塞和明顯的動脈周圍纖維化。值得注意的是早期炎性壞死變化及後期膠原化可同時存在。病變的主要後果是缺血性損害和梗死形成。
本病病變分布廣泛，臨床表現變異多端，患者常有低熱、乏力、粒細胞增多以及多系統受累的症狀，如血尿、腎功能衰竭、高血壓、腹痛、腹瀉、黑糞及周圍神經炎等。病程快慢不一，經免疫抑制治療，55%患者可存活。
病因與發病機制 病因和發病機制不明，動物實驗提示，體液因素在本病的發生中起著重要作用。免疫熒光技術證實，人結節性多動脈炎血管壁中有免疫球蛋白和補體，有些還有HBsAg，約50%患者血清HBsAg或抗HBs陽性。
6．Wegener肉芽腫病Wegener肉芽腫病是一種少見病，具有以下特點：①小血管急性壞死性脈管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、腎、脾最常受累。表現為小動脈、小靜脈管壁的纖維素樣壞死，伴彌漫性中性和嗜酸性粒細胞浸潤；②呼吸道肉芽腫性壞死性病變，可累及口、鼻腔、鼻旁竇、喉、氣管、支氣管和肺。病變為由大量積集的單核巨噬細胞、淋巴細胞以及少量多核巨細胞、類上皮細胞、纖維母細胞組成的肉芽腫，中央可陷於成片凝固性壞死。肉眼常形成明顯的腫塊，表面則因壞死潰破而有潰瘍形成；③壞死性腎小球腎炎，表現為在局灶性或彌漫增生性腎小球腎炎的基礎上，有節段性毛細血管袢的纖維素樣壞死，血栓形成，如未經治療可發展為快速進行性腎炎，病程凶險，出現進行性腎功能衰竭。
本病的病因不明，由於有明顯的血管炎，並於局部可檢得免疫球蛋白和補體，提示其發病與Ⅲ型變態反應有關。但呼吸道出現的肉芽腫和壞死性病變，又提示可能與Ⅳ型變態反應有關，臨床上應用細胞毒葯物大多能使本病緩解。

㈤ 教師資格證體檢驗血要求

驗血要求：抽血作生化指標檢查時，應在早餐前抽空腹血，這樣查出的結果較為准確。尤其是檢查肝功、血糖、血脂等項目，對於空腹的要求更為嚴格。

體檢前一天22點前休息，禁食（包括水），空腹到體檢中心。

教師資格證體檢要求：

教師資格證體檢要求，有下列疾病或生理缺陷者，不適宜從事教師工作或相關教學崗位的工作。

1.有精神病史、癲癇病史、癔症史。

2.精神疾病（以二級以上專科醫院診斷為依據）。包括：

（1）重度精神病：精神分裂症、偏執性精神病、反復發作的情感性精神障礙、無法歸類的精神病性障礙、急性心因性精神障礙。（註：經一年以上系統治療、未達治癒或影響社會功能者）

（2）各類腦器質性精神障礙。包括顱內感染、中毒，顱腦外傷、腫瘤，癲癇及腦血管病等。

（3）與文化密切相關的精神障礙。因迷信氣功、巫術等影響職業及社會功能者。

（4）精神活性物質所致精神障礙。毒品、酒精、安眠葯依賴並影響社會功能者。

（5）人格障礙的某些亞型。如：反社會型、沖動型、分裂型人格障礙。

（6）神經症的某些類型。如因難治性強迫症、癔症等影響職業及社會功能者。

3.急慢性病毒性肝炎、活動性肺結核、性病等各種傳染性疾病。（經二級以上醫院或專科醫療機構檢查確已治癒者除外）

4.各型肝炎病毒攜帶者或丙氨酸氨基轉移酶升高者，不宜從事幼兒教育教學及食品科學等相關工作。（根據京教人[2010]14號文件，刪除此條）

5.嚴重口吃，吐字不清，持續聲音嘶啞、失聲及口腔有生理缺陷並妨礙發音。

6.兩耳聽力均低於2米。

兩耳聽力均在3米以內，或一耳聽力達到5米，但另一耳全聾，不宜從事幼兒教育、音樂學、醫學等教學工作。

7.嗅覺遲鈍或喪失者，不宜從事與化學類、食品科學等相關的教學工作。

8.雙眼中好眼最佳矯正視力低於4.5（0.3）。

9.色覺檢查異常者，不宜從事化學、生物等以顏色作為技術指標和實驗數據的教學工作。

10.面部有較大面積（3×3厘米）疤痕、血管瘤、白癜風、色素痣或嚴重影響面容（如斜頸、面癱、唇齶裂及其手術後遺症、一眼失明及五官先天或後天性殘缺、畸形等）。

11.步態跛行，著裝後脊柱側彎、駝背，脊柱、四肢有顯著殘疾及先天或後天因素造成的肢體殘缺、畸形、功能障礙。

12.脊柱側彎大於4厘米，雙下肢不等長大於5厘米、顯著胸廓畸形、主要臟器（心、肺、肝、脾、腎、胃腸等）做過較大手術或男性身高低於170厘米、女性身高低於160厘米，不宜從事體育類教學工作。

13.嚴重下肢血管疾病影響站立或行走（經手術治癒者除外）。

14.頸椎病、腰椎間盤突出症、類風濕性關節炎等嚴重的骨關節疾病反復發作，引起功能障礙、關節畸形等合並症。

15.惡性腫瘤，內分泌系統疾病，血液病（單純缺鐵性貧血除外）以及嚴重的器質性疾病或合並並發症（心腦血管疾病、慢性腎炎等）。

16.特殊教育崗位的教師，其身體條件是否合格，由北京市教育委員會酌定。

17.未納入體格檢查標准、有影響健康和教學工作的其他疾病或生理缺陷者是否視為體格檢查合格，由北京市教育委員會根據工作崗位的要求上北京市衛生局確定。

祝你早日拿到教師資格證。

㈥ 看守所里有什麼病可以到看守所保外就醫嗎

正在服刑的罪犯有下列病殘情況之一，且符合其他規定條件者，可准予保外就醫： 一、經精神專科醫院（按地區指定的司法鑒定醫院）司法鑒定確診的經常發作的各種精神病，如 精神分裂症 、躁狂憂鬱症、同期性精神病。 二、各種器質性心臟病（風濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病、心包炎、肺源性心臟病、先天性心臟病等），心臟功能在三級以上。 器質性心臟病所致的心律失常，如多發性多源性期前收縮、心房纖顫、二度以上的房室傳導阻滯等。 心肌梗塞經治療後，仍有嚴重的冠狀動脈供血不足改變或合並症者。 三、高血壓病Ⅲ期。 四、空洞肺結核、反復咯血，經兩個療程治療不愈者，支氣管擴張、反復咯血、且合並肺感染者。 患有肺胸膜性疾病，同時存在嚴重呼吸功能障礙者，如滲出性胸膜炎、膿胸、外傷性血氣胸、彌漫性肺間質纖維化等。 五、各種肝硬變所致的失代償期，如門靜脈性肝硬變、壞死後肝硬變、膽汁性肝硬變、心源性肝硬變、血吸蟲性肝硬變等。 六、各種慢性腎臟疾病引起的腎功能不全，經治療不能恢復者，如慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、雙側腎結核、腎小動脈硬化等。 七、腦血管疾病、顱內器質疾病所致的肢體癱瘓、明顯語言障礙或視力障礙等，經治療不愈者。 腦血管疾病，如腦出血、腦血栓形成、蛛網膜下腔出血、腦栓塞等。 顱內器質疾病，如顱內腫瘤、腦膿腫、森林腦炎、續集性腦膜炎、化膿性腦膜炎、嚴重顱腦外傷等。 八、各種脊髓疾病及周圍神經所致的肢體癱瘓、大小便失禁、生活不能自理者。 各種脊髓疾病，如脊髓炎、高位脊髓空洞症、脊髓壓迫症、運動神經元疾病。 周圍神經疾病，如多發性神經炎、周圍神經損傷、治療無效、生活不能自理者。 九、癲癇頻繁大發作，伴有精神障礙者。 十、糖尿病合並心、腦、腎病變或嚴重繼發感染者。 十一、膠原性疾病造成心臟功能障礙，治療無效者，如系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節性多發動脈炎等。 十二、內分泌腺疾病，難以治癒者，達到喪失勞動能力者，如腦垂體瘤、肢端肥大證、尿崩證、柯興氏綜合證、原發性醛固酮增多證、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺機能亢進、甲狀腺機能減退、甲狀旁腺機能亢進、甲狀旁腺機能減退證。 十三、白血病、再生障礙性貧血者。 十四、寄生蟲病侵犯肺、腦、肝等重要器官，造成繼發性損害，生活不能自理者。寄生蟲病包括囊蟲病、肺吸蟲病、中華分枝睾吸蟲病、絲蟲病、血吸蟲病等。 十五、心、肝等重要臟器損傷或遺有嚴重功能障礙，各種重要臟器手術治療後，遺有嚴重功能障礙、喪失勞動能力者。 十六、消化器官及其腹部手術後有嚴重並發證，如重度粘連性腸梗阻，反復發作，不宜治癒者。 十七、肺、腎、腎上腺等器官一側切除，對側仍有病變或有明顯功能障礙者。 十八、嚴重骨盆骨摺合並尿道損傷，經治後在骨關節遺有運動功能障礙，或遺有尿道狹窄和尿路感染久治不愈者。 十九、腦、脊髓外傷治療後痴呆、失語（包括嚴重語言不清），截癱或一個肢體功能喪失、大小便不能控制、功能難以恢復者。 二十、雙上肢、雙下肢、一個上肢和一個下肢因傷、病截肢或失去功能，不能恢復者。 截肢指上肢在腕關節以上，下肢踝關節以上。 失去功能指肢體強直、畸型、肌肉萎縮、上肢必須達到手不能提物，下肢必須達到足不能持重。 二十一、雙手完全失去功能或傷病致雙手手指缺損六個手指以上者。且六個缺損的手指中有半數以上在指掌關節處離斷，必須包括雙拇指全失。 二十二、兩個以上主要關節（指肩、膝、肘髖）因傷病發生強直奇形，經治療不見好轉、相當於雙下肢或雙上肢或一個上肢和一個下肢喪失功能的程度，脊柱功能完全喪失者。 二十三、各種惡性腫瘤經過治療不見好轉者。 二十四、其他各類腫瘤，嚴重影響肌體功能而不能進行徹底治療，或者全身狀態不佳、腫瘤過大、腫瘤和主要臟器有嚴重粘連等原因而不能手術治療或有嚴重後遺證。 其他各類腫瘤系指各種良笥腫瘤或者暫時難以確定性質的腫瘤。 不能進行徹底治療的甲狀腺瘤、胸腺瘤、支氣管囊腫、縱膈腫瘤等腫瘤壓迫推移臟器，影響呼吸循環功能者。 嚴重的後遺證和癲癇、偏癱、截癱、胃痿、尿痿等等。 二十五、傷病後所致的雙目失明或接近失明（指兩眼視力均一米內指數）。內耳傷、病所致的平衡失調，經治療不能恢復者。 二十六、上下頜傷、病經治療後有語言不清、嚴重咀嚼障礙，兩者同時存在者。 二十七、經專科防治機構（省、市職業病防治院所）確定的二、三期矽肺、煤矽肺、石棉肺；各種職業性中毒性肺病及其他職業病治療後，遺有肢體癱瘓、癲癇、失語、痴呆、失明、精神病等，職業性放射線病所致主要臟器有嚴重損傷者。 職業性中毒，系指在生產條件下，接觸工農業毒物而引起的一種職業性疾病。 二十八、同時患有兩種（含兩種）以上疾病，其中一種病情必須接近上述各項疾病程度。 二十九、艾滋病毒反應陽性者。 三十、其他需要保外就醫的疾病

㈦ 神醫，求助！我女朋友低燒10天了，去醫院檢查一切正常，請問是什麼病

兄弟別慌，也別急
發燒肯定是有原因的，發燒的原理

由於致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）,稱為發熱。每個人的正常體溫略有不同，而且受許多因素（時間、季節、環境、月經等）的影響。因此判定是否發熱，最好是和自己平時同樣條件下的體溫相比較。如不知自己原來的體溫，則腋窩體溫（檢測10分鍾）超過37.4℃可定為發熱。引起發熱的原因很多，最常見的是感染（包括各種傳染病），其次是結締組織病（膠原病）、惡性腫瘤等。發熱對人體有利也有害。發熱時人體免疫功能明顯增強，這有利於清除病原體和促進疾病的痊癒�而且發熱也是疾病的一個標志，因此，體溫不太高時不必用退熱葯。但如體溫超過40℃（小兒超過39℃）則可能引起驚厥、昏迷，甚至嚴重後遺症，故應及時應用退熱葯及鎮靜葯（特別是小兒）。
證名。體溫高出正常標准，或自有身熱不適的感覺。發熱原因，分為外感、內傷兩類。外感發熱，因感受六淫之邪及疫癘之氣所致；內傷發熱，多由飲食勞倦或七情變化，導致陰陽失調，氣血虛衰所致。外感發熱多實，見於感冒、傷寒、溫病、瘟疫等病證；內傷多虛，有陰虛發熱、陽虛發熱、血虛發熱、氣虛發熱、虛勞發熱、陽浮發熱、失血發熱等。發熱類型，有壯熱、微熱、惡熱、發熱惡寒、往來寒熱、潮熱、五心煩熱、暴熱等。以發熱時間分，有平旦熱、晝熱、日晡發熱、夜熱等。以發熱部位分，有肌熱、腠理熱、肩上熱、背熱、肘熱、尺膚熱、手心熱、手背熱、足熱、四肢熱等。又有瘀積發熱、食積發熱、飲酒發熱、瘀血發熱、病後遺熱等。

我是從別處抄來的，因為我也不是醫生
建議你帶你女朋友去二級以上的甲等醫院去看看，畢竟人不會無緣無故的發燒的，肯定有炎症

㈧ 有哪些疾病無法獲得教師資格證

(一)凡有下列情況之一者，視為教師資格體檢不合格。
1.凡有下列病史之一者：癲癇病、癔病、夜遊症、惡性腫瘤、嚴重血液病、嚴重神經官能症、精神病、精神活性物質濫用和依賴者。
2.凡有下列疾病之一且未洽愈者：結核病、支氣管擴張、慢性腎炎、麻風病、甲型肝炎、晚期血吸蟲病。
3.男性身高不低於155厘米，女性身高不低於150厘米。其中申請幼兒園教師資格者可放寬至男性不低於150厘米，女性不低於145厘米。
(二)凡有下列疾病者，視為教師資格體檢不合格。
1.器質性心臟病：風濕性心臟病、先天性心臟病，心肌病，頻發性期前收縮、其他器質性心臟病。
2.各種結締組織疾病(膠原疾病)、大動脈炎，內分泌系統疾病(如糖尿病、尿崩病、肢端肥大症等)，並伴有並發症者。
3.類風濕脊柱強直、嚴重慢性骨髓炎。
4.肝大、質中等硬度以上;肝脾同時觸及，肝在肋下2厘米以內(肝生理下垂除外)，脾在肋下2厘米以內，肝功能不正常;單純脾大超過2厘米，脾功能亢進;單純脾大3厘米以上。
5.淋病、梅毒、軟下疳、性病性巴肉芽腫、非淋菌性尿道炎、生殖器皰疹，尖銳濕疣未愈者，艾滋病患者。
6.未納入體檢標準的其他影響健康和教學工作的嚴重疾病。
(三)凡有下列情形者，視為教師資格體檢不合格。
1.肺切除超過一葉;肺不張一葉以上。
2.血壓大於140/90mmHg或者小於90/60mmHg，並伴有器質性改變者，具體情況可由體檢醫院認定。
3.青光眼;視網膜、視神經疾病(陳舊性或穩定性眼底病除外);色盲、色弱，申請幼兒園、特殊教育或相關專業教師資格者。
4.兩眼矯正視力之和低於5.0者(體檢實施中遇此情況，用標准對數視力表中相應的小數記錄法，記錄兩眼視力之和再折算成5分記錄數值)或有明顯視功能損害眼病者。
5.兩耳聽力均低於3米或一耳聽力低於5米、另一耳全聾。
6.兩上肢或兩下肢不能運用;兩下肢不等長超過5厘米;脊柱側彎超過4厘米，肌力三級，顯著胸廓畸形。
7.嚴重的口吃、嘶啞，口腔有生理性缺陷及耳、鼻、喉疾病之一，妨礙教學工作者。
8.面部畸形在3cm以上的疤、麻、血管瘤或白癜風、痣或身上明顯紋身等。
(四)凡有下列情況者，應作進一步檢查。
1.若發音異常，應進一步檢查聲帶。
2.若心電圖不正常或心律嚴重異常或心臟雜音明顯，均應再做心電圖或心臟彩超。
3.若肝、脾腫大或腹部有腫塊，應做腹部B超或CT等檢查。
4.若肝功能ALT及AST均高於正常值需進行肝炎相關檢查，所有關於肝炎項目的檢查中一律不得進行乙肝項目檢測(除國家法律、行政法規和衛生部規定禁止從事的工作外)。
5.若血糖異常，應進一步檢查是否糖尿病。
(五)附加檢查項目。
1.對申請認定幼兒園教師資格人員，增加淋球菌、梅毒螺旋體、滴蟲、外陰陰道假絲酵母菌(念球菌)(後兩項指婦科)檢查項目。
2.對出現呼吸系統疑似症狀者增加胸片檢查項目。

㈨ 結締組織病如何治療

您好！結締組織病以疏鬆結締組織粘液樣水腫及纖維蛋白樣變性為病理基礎的一組疾病。最早認為主要是膠原纖維發生纖維蛋白樣變性所致，故稱為彌漫性膠原病或膠原血管病，以後認為主要病變不僅限於膠原纖維，而改稱為結締組織病。病因不十分清楚，一般認為與遺傳、免疫及病毒感染等有一定關系，是多因性疾病。隨著免疫學的進展，發現多數結締組織病均伴有免疫學的異常，如抑制性T細胞功能低下、體液免疫功能亢進，有些結締組織病有自身抗體存在，故也將這組病歸入免疫性疾病或自身免疫性疾病。風濕病學發展後，有人又將結締組織病概括於風濕病中。雖然這組疾病不太多見，但病情常較嚴重，有的可影響生命。皮質類固醇激素及免疫抑制劑療效較好，可緩解病情，但不能根治。目前來說治療上分兩種途徑,西醫和中醫治療.西醫和中醫是各有所長的,西醫可以很好的控制症狀,穩定病情,但是吃的時間久了,會有一些副作用出現,隨著病情的好轉,葯物的減量,有的甚至病情還會復發,目前結合中醫治療是比較安全理想的治療方式,中醫葯副作用小,可以全面調理人體,預後效果是比較理想的.這在臨床上也是得到證實的.

㈩ 變異性劇症膠原病是什麼

(一)發病原因 本病的病因尚無定論。鑒於本病合並有系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症的混合表現，故對本病是一種獨立疾病還是同一種疾病的不同亞型，尚有爭議。但總的說來以自身免疫學說為公認，即可能是在遺傳免疫調節功能失調的基礎上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現自身抗體，從而引起免疫病理過程。其理由為:①本病與自身免疫疾病中系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症有很多共同表現。②測得敏感而特異的高滴度的抗rnp抗體，表皮基底膜處有ig沉著，免疫熒光學檢查有與系統性紅斑狼瘡相似的斑點型抗核抗體。③抗核抗體幾乎全部陽性，而且其他血清抗體如類風濕因子、抗核因子等也有部分陽性。④在自身免疫病的代表性疾病系統性紅斑狼瘡的腎臟病變處，部分患者可查出抗rnp抗體。 (二)發病機制 關於本病的發病機制主要有如下學說: 1.遺傳家族分析證明，凡是帶有人白細胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易發生混合性膠原病，而且其抑制性t淋巴細胞(t8細胞)功能低下。有人認為b8可能是免疫反應控制失調的標志。抑制性t淋巴細胞與免疫反應基因控制有關，當t淋巴細胞功能低下時，免疫反應基因即失去控制，結果導致體內免疫失調(體液免疫和細胞免疫失調)。當抑制性t淋巴細胞功能低下時，可引起體液免疫亢進，細胞免疫低下。t8細胞還可抑制自身免疫的反應性，它的功能一旦缺損，就可出現自身抗原抗體反應，形成免疫復合物。抗原過剩形成的可溶性免疫復合物，又可隨血液循環而到達身體其他臟器，並在那裡沉澱和引起組織損傷。 2.病毒感染 病毒感染導致自身免疫功能障礙的機制可能有以下3個方面: (1)受病毒感染的t細胞細胞毒作用增強，導致組織細胞破壞。 (2)病毒感染的t細胞功能受抑制，導致增強的b細胞產生抗體。 (3)宿主內源性感染或內源性病毒產物，通過病毒對hla-b8陽性宿主的異體化作用，可把病毒種植於白細胞表面上，因而出現抗病毒和抗病毒感染的細胞反應，這些反應包括細胞免疫反應和體液免疫反應。病毒可使組織成分發生變化而出現自身抗原性，刺激b細胞產生相應抗體，發生抗原抗體反應，形成免疫復合物，引起組織損傷。受病毒感染的細胞在細胞毒作用下，釋放出碎片，可使機體發生自身致敏作用，因而產生抗細胞成分抗體。另外，病毒刺激淋巴細胞可產生中和因子，促使自身免疫的發生。 3.抗淋巴細胞抗體 有人發現混合結締組織病患者血清中有一種抗淋巴毒抗體(抗淋巴細胞抗體)。此抗體本質是igm，對周圍t、b細胞均有破壞作用。它的活性與周圍血液白細胞及淋巴細胞數呈反比，在病情活動期其活性升高，在緩解期則活性降低。有皮膚、神經、食管症狀者陽性率高，但與腎臟改變、關節症狀無關。 4.病理 (1)皮膚鏡檢可見表皮過度角化，上皮萎縮;真皮內膠原纖維水腫、增生;皮下脂肪組織有變性壞死;皮下組織小血管管壁增厚，內膜增生、腫脹，伴有不同程度的炎性浸潤，血管周圍纖維組織增生、透明變性。 (2)肌肉鏡檢有變性，橫紋肌橫紋不清。本病的病理特徵既是系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症三者的綜合，又有不同之處，如肌肉有不同程度的炎性改變與系統性硬化症不同;血管呈一般的炎症改變，無類纖維蛋白變性，又不同於系統性紅斑狼瘡。 5.中醫病因病機 (1)病因:本病的病因不外為內、外兩因。 內因多責之於先天稟賦不足，陰陽、氣血虧虛或失衡，日久造成臟腑功能紊亂，常在外邪的誘發下而起病。或由後天飲食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生濕、生熱、生痰;或暴食生冷，傷及脾陽;或由勞倦過度，病後失養;或內傷情志，損及臟腑、氣機等等，均可導致機體內環境的失衡而成為發病的基礎。 ①先天稟賦不足:先天稟賦不足之人，陰陽失調，偏於腎陰虧虛，則屬陰虛內熱。外邪乘虛而入，「邪人於陰則痹」。痹阻先在陰分，陰虛為本，血虛有火。病久陰血暗耗，陰損及陽，氣陰兩虛，時有外感誘發，病深則陰陽兩虛。 ②腎陽衰微:素體腎陽衰微，陰寒內凝，復感外邪而發。病程遷延日久者，痹阻絡脈之邪可內舍於臟腑，使臟腑功能失調，元陽虛虧，真陰不足，氣血虛衰，全身多部位和臟器損害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留著肌膚，閉阻關節，或內侵臟腑而導致發病。 六淫外感:素體營血不足，衛外不固，腠理不密，風寒濕之邪乘虛外襲，凝結於膚腠，阻滯於經絡，致使營衛失和，氣血瘀滯，痰瘀痹阻，失於濡養;或外邪郁而化熱，化熱則傷陰，濕熱交阻或暑熱由皮膚而入，釀成熱毒;燥氣傷津，津虧血燥。總之，風、寒、暑、濕、燥、火，外能傷膚損絡，內能損及營血臟腑。 (2)病機: ①體質與發病:本病多發生於女性。女性為陰柔之體，素體陰盛陽虛，外邪入里化寒，可傷及脾腎之陽，水濕不化，故可見肢體腫脹;陽虛血運無力推動，一可以阻滯於脈絡出現關節筋骨疼痛，二能留滯於肌膚出現瘀點、瘀斑;脾陽虧虛，中州失運，可以出現四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一個特點為情志因素，憂思郁怒，暗耗陰血，日久化熱，所以也可有陰液虧虛而生熱的表現，如長期發熱、口鼻眼乾澀、皮膚斑疹等。 此外，先天稟賦和後天調攝對體質都是重要的影響因素，有時可以引起機體陰陽的轉化，而增加疾病表現的復雜性，臨床當詳細辨別。 ②內侵臟腑，變化多端 本病開始常表現為腎的陰陽失衡，隨著疾病的發展，可以累及各個臟腑並產生多種病理產物。傷及脾胃可見腹脹、納呆、便秘;傷及肺者可出現胸悶、憋氣、呼吸困難;累及心者可見驚悸、怔忡甚則胸痛;累及肝者可見脅肋脹痛、噯腐吞酸;腎臟損害加重則可見小便不利、水腫等證。氣機運行不暢可見腹脹、腹痛、咳嗽、氣喘;氣化不利，津液停著則為痰，痰留脈中則可化瘀。 ③瘀血痰阻:由於病久氣血運行不暢，而致血停為瘀，濕凝為痰。痰瘀互結，復感外邪，內外互結，阻閉經絡、肌膚、關節、血脈，甚至臟腑。阻塞上焦，心肺損傷，氣喘胸悶，胸痛心悸;阻於中焦，脾胃受損，運化失職，胃納不佳，生血不足，血虛有火，熱迫血行，血不循經，溢於脈外則衄血、紫斑、皮疹或見血尿;阻於下焦，肝腎受損，精華流失，則腰酸浮腫，腹水貧血;上入巔腦則偏癱癔病。痰瘀互結，流注關節可見關節疼痛，停於皮下可見皮下結節，阻於咽部則可見吞咽困難，阻於胸脅則可見症瘕積聚。痰瘀交阻或瘀熱內生，凝聚皮表肌腠，氣血痹著，失於濡養則手浮腫呈臘腸樣腫脹、指尖皮膚變硬;血脈痹阻，陽氣不達四末，故肢端皮膚或白或青紫;阻於經絡肌腠關節則肌肉關節酸痛無力。