i型膠原羧基端前肽多少正常

❶ Ⅲ型前膠原N端肽15.23什麼意思

三型前膠原n端肽屬於肝纖維化指標之一，正常值一般小於15ng/ml，你的結果略高一點，問題不大，而且這項指標也不是肝纖維化的敏感指標。如果沒有基礎肝病，肝功，肝臟彩超等其他檢查項目也正常，不需要特殊處理，定期復查。

❷ Ⅲ型前膠原N端肽（PⅢNP）數值是26，超氧化物岐化酶(SOD)數值258，其他正常，這個怎麼看

數值是26，超氧化物岐化酶(SOD)數值25

❸ 瓷娃娃病的臨床表現

患兒出生時90%以上有藍色鞏膜，雖身材無明顯矮小，但多次骨折可致使肢體較短而呈不同程度的矮小畸形，可有牙齒異常，關節鬆弛，多汗和體溫異常，皮下出血，瘢痕體質以及便秘和呼吸困難等。40歲後可發生眩暈、耳鳴甚至耳聾。尚可有中樞神經受累和早發關節退變症狀。
骨質疏鬆和骨質軟化等因素可致長骨彎曲、扁平椎和脊柱後突、三葉形骨盆、扁顱底；約1/3病人有脊柱側彎、胸廓畸形、頭大、兩側顳骨外突和三角臉等。
檢查一組（86例）成骨不全患者的發育指標，全部病例的身高降低（Ⅲ/Ⅳ型更明顯），軀干長度也下降，頭圍增大，以Ⅲ/Ⅳ型為更明顯。小部分病人的血IGF-1和IGFBP-3下降，多數在正常范圍內。這些發育指標的改變主要與OI類型和膠原缺陷的類型有關[11]。在妊娠的第一個三月期，可經陰道超聲檢查胎兒形態，有助於早期發現重症OI[12]，但對輕型OI的診斷似無幫助。出現骨骼縮短、BMD下降和多發性骨折（三聯征）常提示為OI（IIA型），而IIB僅有股骨縮短、超聲回聲正常和長骨的單發性骨折。趙蕊等報道用B型超聲診斷胎兒成骨不全[13，14]。此外，BMD檢查和測定羊水中的I型前膠原（明顯降低）有助於發現輕型OI患者[15，16]。Ⅳ型OI易發生神經症狀，多為顱底神經壓迫表現，當病人（Ⅳ型）出現咳嗽、頭痛或三叉神經痛等症狀時要想到這一可能。臨床確診有賴於MRI或CT檢查。成年OI患者常伴有駝背和胸廓畸形，可影響肺功能，增加肺部並發症的發生率。其他少見的表現有失聽、主動脈功能不全、骨肉瘤和肺發育不全等。但不管屬哪種類型患者智力均正常。 （一）關節
主要有以下四種改變：①部分患者因骨軟化可引起髖臼和股骨頭向骨盆內凹陷；②骨乾的膜內成骨發生障礙可致骨幹變細，但由於軟骨鈣化和軟骨內成骨依然正常，而使組成關節的骨端相對粗大；③部分病人骨骺內有多數鈣化點。可能由於軟骨內成骨過程中軟骨內鈣質未吸收所致；④假關節形成，由於多發骨折，骨折處形成軟骨痂，X線片上看上去很像假關節形成。
（二）骨骼
骨幹過細或骨幹過粗，骨呈囊狀或蜂窩樣改變；長骨皮質缺損毛糙；肋骨變細、下緣不規則或彎曲粗細不一；手指呈花生樣改變（見第3篇圖3-1-50）；牙槽板吸收；脊椎側凸，椎體變扁，或椎體上、下徑增高，也可表現為小椎體、椎弓根增長；顱骨菲薄，縫間骨存在，前後凸出，枕部下垂；四肢長骨的干骺端有多數橫行緻密線；干骺端近骺軟骨盤處密度增高而不均勻。早發型與晚發型成骨不全的骨損害表現有所不同。早發型者多表現為全身長骨的多發性骨折，伴骨痂形成和骨骼變形（見第3篇圖3-1-49）；晚發型者有明顯OP、多發性骨折、長骨彎曲或股骨短而粗呈「手風琴」樣改變。MRI和CT檢查可發現晚發型成骨不全（osteogenesis imperfecta tarda）病灶處有增生性骨痂形成，有時酷似骨腫瘤[17]。凡有成骨不全病史者均有兒童期多次、多處骨折和肢骨局部緩慢增大畸形並有觸痛，X線和CT均可顯示一囊樣膨脹性骨塊，並經CT測定低密度區為脂肪組織（CT值為–40~–90Hu）。腫瘤樣骨痂是成骨不全少見而又很重要的臨床和放射學表現，大量骨痂增生可能與骨膜的附著鬆弛而易剝離，同時伴有脂髓組織大量浸潤增生有關。成骨不全的特殊表現多而復雜，與其病因有關，也是致殘的主要因素。
Ⅰ型的主要X線表現有（圖3-1-49）：Tan O』Shanter顱骨，表現為顱的上下徑變短、橫徑增寬，顱板變薄、多發縫間骨，額竇和乳突竇擴大；全身骨骼較廣泛OP，長骨骨皮質變薄，並可因多發性骨折而致骨骼畸形變；椎體因多發壓縮骨折而變扁平。
Ⅱ型為常染色體顯性遺傳伴基因突變性疾病，發病率約1/60,000。該型為宮內型，所有患兒均有宮內骨折，多於圍產期夭折，少有生命大於一歲者。患者軀干短、全身結締組織脆性增加、有牙齒發育不全、小鼻小頜畸形、可能有藍色鞏膜、聽力下降多不明顯。
Ⅱ型的X線表現有（圖3-1-50）：串珠狀肋骨，長骨粗短、增寬並因多發骨折而有各種畸形，廣泛骨質疏鬆，椎體因多發壓縮骨折而變扁平。
Ⅲ型為常染色體顯性遺傳伴基因突變疾病，罕見情況下亦有隱性遺傳的形式，發病率為1/70,000。該型一半於宮內發生多發骨折，另一半於新生兒期出現多發骨折。臨床上有牙齒發育不全，藍色鞏膜隨年齡增大而變淺，肢體變短呈侏儒狀並有進行性畸形，臉呈三角形伴前額突出，有肺動脈高壓。Ⅲ型患者常因呼吸道感染及顱骨骨折而使壽命明顯縮短，如患兒生命超過10歲，愈後會有明顯改善。
Ⅲ型的X線表現有長骨幹骺端呈囊樣變並有爆玉米花樣改變（圖3-1-51）。廣泛骨質疏鬆徵象，早期長骨正常或粗短增寬，後期長骨變細、皮質變薄，多發骨折並畸形癒合。
Ⅳ型為常染色體顯性遺傳性疾病，罕見。常於幼年期發生多發骨折。其鞏膜顏色正常，聽力正常，長骨因骨折而有成角及短縮，無出血傾向。該型又分為A、B兩個亞型，A型無牙齒發育異常，B型有牙齒發育異常。
Ⅳ型的Ⅹ線表現有彌漫OP，長骨變細、皮質變薄，多發骨折並因骨折畸形癒合而形成畸形。 OI病人的BMD有泛發性明顯下降，一般以脊椎和松質骨為主的骨骼更明顯。I型前膠原C端前肽（PICP）排出量明顯降低，其他生化指標如ALP、骨鈣素、尿羥脯氨酸等稍升高。這表明，OI病人的主要改變是I型膠原合成障礙，同時也伴有繼發性礦化不良和骨微結構失常。PICP是了解I型膠原合成的較好指標[18]。
超聲檢查胎兒的骨骼系統可早期發現先天性骨發育障礙性疾病。Garjian等的經驗顯示，三維超聲可得到立體解剖定位，故優於二維超聲檢查，較後者更易發現頭、面部和肋骨的畸形[19]。
Sarathchandra等測量OI患者骨組織的鈣/磷比值，並用電子探針（electron probe）和透射電鏡X線微分析（X-ray microanalysis）發現OI患者的骨組織中的鈣/磷比值下降（下降程度可反映病情的嚴重性），其中II型OI患者的鈣/磷比值（1.49）下降最明顯（正常人為1.69），這可能是骨脆性增加的原因之一[20]。用光鏡、偏振光鏡、微放射照片和掃描電鏡等檢查病人的牙組織有助於OI的診斷及分型。現已發現，150多種I型原膠原基因的突變類型，可用I型膠原cDNA的PCR產物對前α1和前α2鏈進行自動測序篩選OI[21]。 患者血鈣、磷和ALP一般正常，少數病人ALP也可增高，尿羥脯氨酸增高，部分伴氨基酸尿和粘多糖尿。有2/3的患者血清T4升高。由於甲狀腺素增高，白細胞氧化代謝亢進，可有血小板聚集障礙。

❹ β-膠原降解產物測定正常值是0.21-0.44之間檢測值是0.585這個值高會有什麼

會皮膚彈性差，容易產生皺紋，提前衰老。 中老年人骨密度與血清β-膠原降解產物、骨鈣素的關系,以及其在骨質疏鬆症中評價骨轉換的價值。

膠原蛋白存在於所有脊椎動物和許多無脊椎動物的皮膚、肌腱和其他結締組織中。人體皮膚中真皮的構成約有70%是膠原蛋白。

年輕的時候含量多，但是隨著年齡的增長，膠原蛋白會逐漸的流失，從而導致支撐皮膚的膠原肽鍵和彈力網斷裂，其螺旋網狀結構隨即被破壞，皮膚組織被氧化、萎縮、塌陷，肌膚就會出現乾燥、皺紋、鬆弛無彈性等衰老現象，所以，女性補充膠原蛋白是一種延衰的必須。

(4)i型膠原羧基端前肽多少正常擴展閱讀：

膠原蛋白的應用：

1、護膚

小分子膠原蛋白作為一種有效的化妝品原料，可以滋潤肌膚，賦予其平滑感覺，因此被稱為「骨中之骨，膚中之膚，肉中之肉」，可以說是真皮層強有力的後盾，其對皮膚的作用不言而喻。

膠原蛋白加入護膚類化妝品中，與其它原料配伍性佳，協同效果良好，能對受損肌膚有效好的修復作用。口服純膠原蛋白1個月後，普遍反映膚感細膩、潤滑、細小皺紋得到很好的舒展，膚色有所增白。

2、血管

膠原蛋白在結締組織與彈性蛋白及多糖蛋白相互交織形成的網狀結構，能保持血管壁彈性，防止血管破裂、栓塞。膠原蛋白還有凝血作用，膠原與血小板作用後,引起後繼的與血液聚集相關聯的一系列過程的進行，從而可迅速凝血。

❺ Ⅰ型膠原羥基端前肽

Ⅰ型膠原是人體最豐富的膠原蛋白形式,是骨組織中唯一的膠原,占骨質的90%,Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽（ictp）是Ⅰ型膠原的特異性成份,也是目前唯一知道從構成膠原纖維分子中釋出的膠聯.只來源於破壞的成熟的骨基質,不會在新骨形成過程中從新形成的骨質中產生,以完整的免疫源性肽形式進入血中,不再進一步分解,是新發現的溶骨指標,能直接反映溶骨的范圍,且不受攝入食物的影響.大部分骨代謝指標會有明顯變化,在鑒別某些骨骼疾病時會有困難.而ictp受其影響很小,只反映骨骼疾病的變化.ictp在生理性骨代謝中的反應遲緩,它的變化反應骨質病理性破壞.
血清Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽濃度在反映類風濕關節炎的活動性,Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽是類風濕關節炎早期診斷,病情監測及療效觀察的可靠輔助診斷指標.而且Ⅰ型膠原吡啶交聯終肽還常出現在惡性腫瘤發生骨轉移後.
如果ictp升高，建議到醫院詳細檢查身體狀況,著重檢查有無類風濕關節炎和有無惡性腫瘤伴骨轉移. .....

❻ 肝膽酸4.337、三型前膠原n端肽32.07、iv型膠原37.299這三項超標，求專業人士解答肝臟情況，謝謝！！

肝膽酸實為甘膽酸 膽汁酸高是因為孕激素作用使膽囊平滑肌鬆弛引起的膽汁排泄不利
III型前膠原N端肽是血液中纖維片段，不是肝纖維化的敏感指標，僅僅提示參考作用，可不比太在意。

膠原蛋白(Collagen)又稱膠原,是由三條肽鏈擰成的螺旋形纖維狀蛋白質.膠原蛋白是動物結締組織重要的蛋白質
血清IV型膠原是肝纖維化的重要指標,它與疾病的程度呈正相關.

❼ p1np指標高說明什麼

摘要 P1NP (1型前膠原氨基端延長肽) 和β-CrossLaps (血I型膠原蛋白的羧基端降解產物)

❽ 3型前膠原n端肽參考值是0一12檢查結果是16.33嚴重嘛

總i型前膠原氨基端肽是個3長很專業和基礎名詞, 貴是指合成制備服膠原蛋白---膠原纖維的前體. 總i型前膠原氨基端肽高膠原蛋白病發病相關 (猆類風濕, 紅班狼瘡...), 有時在心肌梗死時有顯現.

❾ 總i型前膠原氨基末端肽高是怎麼回事

蛋白質生物合成可分為五個階段，氨基酸的活化、多肽鏈合成的起始、肽鏈的延長、肽鏈的終止和釋放、蛋白質合成後的加工修飾。

（一）氨基酸

在進行合成多肽鏈之前,必須先經過活化,然後再與其特異的trna結合,帶到mrna相應的位置上,這個過程靠氨基醯trna合成酶催化,此酶催化特定的氨基酸與特異的trna相結合,生成各種氨基醯trna.每種氨基酸都靠其特有合成酶催化,使之和相對應的trna結合,在氨基醯trna合成酶催化下,利用atp供能,在氨基酸羧基上進行活化,形成氨基醯-amp,再與氨基醯trna合成酶結合形成三聯復合物,此復合物再與特異的trna作用,將氨基醯轉移到trna的氨基酸臂(即3'-末端cca-oh)上原核細胞中起始氨基酸活化後，還要甲醯化，形成甲醯蛋氨酸trna，由n10甲醯四氫葉酸提供甲醯基。而真核細胞沒有此過程。

前面講過運載同一種氨基酸的一組不同trna稱為同功trna。一組同功trna由同一種氨醯基trna合成酶催化。氨基醯trna合成酶對trna和氨基酸兩者具有專一性，它對氨基酸的識別特異性很高，而對trna識別的特異性較低。

氨基醯trna合成酶是如何選擇正確的氨基酸和trna呢？按照一般原理，酶和底物的正確結合是由二者相嵌的幾何形狀所決定的，只有適合的氨基酸和適合的trna進入合成酶的相應位點，才能合成正確的氨醯基trna。現在已經知道合成酶與l形trna的內側面結合，結合點包括接近臂，dhu臂和反密碼子臂d柄、反密碼子和可變環與酶反應

乍看起來，反密碼子似乎應該與氨基酸的正確負載有關，對於某些trna也確實如此，然而對於大多數trna來說，情況並非如此，人們早就知道，當某些trna上的反密碼子突變後，但它們所攜帶的氨工酸卻沒有改變。1988年，候稚明和schimmel的實驗證明丙氨酸trna酸分子的氨基酸臂上g3：u70這兩個鹼基發生突變時則影響到丙氨醯trna合成酶的正確識別，說明g3：u70是丙氨酸trna分子決定其本質的主要因素。trna分子上決定其攜帶氨基酸的區域叫做副密碼子。一種氨基醯trna合成酶可以識別以一組同功trna，這說明它們具有共同特徵。例如三種丙氨酸trna（trnaalm/cua,trnaaim/ggc,trnaain/ugc都具有g3：u70副密碼子。）但沒有充分的證據說明其它氨基醯trna合成酶也識別同功trna組中相同的副密碼子。另外副密碼子也沒有固定的位置，也可能並不止一個鹼基對。

（二）多肽鏈合成的起始

核蛋白體大小亞基，mrna起始trna和起始因子共同參與肽鏈合成的起始。

1、大腸桿菌細胞翻譯起始復合物形成的過程：

（1）核糖體30s小亞基附著於mrna起始信號部位：原核生物中每一個mrna都具有其核糖體結合位點，它是位於aug上游8-13個核苷酸處的一個短片段叫做sd序列。這段序列正好與30s小亞基中的16s rrna3』端一部分序列互補，因此sd序列也叫做核糖體結合序列，這種互補就意味著核糖體能選擇mrna上aug的正確位置來起始肽鏈的合成，該結合反應由起始因子3（if-3）介導，另外if-1促進if-3與小亞基的結合，故先形成if3-30s亞基-mrna三元復合物。

（2）30s前起始復合物的形成：在起始因子2作用下，甲醯蛋氨醯起 始trna與mrna分子中的aug相結合，即密碼子與反密碼子配對，同時if3從三元復合物中脫落，形成30s前起始復合物，即if2-3s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物，此步需要gtp和mg2 參與。

（3）70s起始復合物的形成：50s亞基上述的30s前起始復合物結合，同時if2脫落，形成70s起始復合物，即30s亞基-mrna-50s亞基-mrna-fmet-trnafmet復合物。此時fmet-trnafmet占據著50s亞基的肽醯位。而a位則空著有待於對應mrna中第二個密碼的相應氨基醯trna進入，從而進入延長階段，2、真核細胞蛋白質合成的起始

真核細胞蛋白質合成起始復合物的形成中需要更多的起始因子參與，因此起始過程也更復雜。

（1）需要特異的起始trna即，-trnafmet，並且不需要n端甲醯化。已發現的真核起始因子有近10種（eukaryote initiation factor,eif）

（2）起始復合物形成在mrna5』端aug上游的帽子結構，（除某些病毒mrna外）

（3）atp水解為adp供給mrna結合所需要的能量。真核細胞起始復合物的形成過程是：翻譯起始也是由eif-3結合在40s小亞基上而促進80s核糖體解離出60s大亞基開始，同時eif-2在輔eif-2作用下，與met-trnafmet及gtp結合，再通過eif-3及eif-4c的作用，先結合到40s小亞基，然後再與mrna結合。

mrna結合到40s小亞基時，除了eif-3參加外，還需要eif-1、eif-4a及eif-4b並由atp小解為adp及pi來供能，通過帽結合因子與mrna的帽結合而轉移到小亞基上。但是在mrna5』端並未發現能與小亞基18srna配對的s-d序列。目前認為通過帽結合後，mrna在小亞基上向下游移動而進行掃描，可使mrna上的起始密碼aug在met-trnafmet的反密碼位置固定下來，進行翻譯起始。

通過eif-5的作用，可使結合met-trnafmet·gtp及mrnar40s小亞基與60s大亞基結合，形成80s復合物。eif-5具有gtp酶活性，催化gtp水解為gdp及pi，並有利於其它起始因子從40s小亞基表面脫落，從而有利於40s與60s兩個亞基結合起來，最後經eif-4d激活而成為具有活性的80smet-trnafmet· mrna起始復合物。
（三）多肽鏈的延長

在多肽鏈上每增加一個氨基酸都需要經過進位，轉肽和移位三個步驟。

（1）為密碼子所特定的氨基酸trna結合到核蛋白體的a位，稱為進位。氨基醯trna在進位前需要有三種延長因子的作用，即，熱不穩定的ef（unstable temperature,ef）ef-tu,熱穩定的ef(stable temperature ef,ef-ts)以及依賴gtp的轉位因子。ef-tu首先與gtp結合，然後再與氨基醯trna結合成三元復合物，這樣的三元復合物才能進入a位。此時gtp水解成gdp，ef-tu和gdp與結合在a位上的氨基醯trna分離
肽鍵的形成

①核蛋白體「給位」上攜甲醯蛋氨醯 基（或肽醯）的trna

②核蛋白體「受體」上新進入的氨基醯trna;

③失去甲醯蛋氨醯基（或肽醯）後，即將從核蛋白體脫落的trna;

④接受甲醯蛋氨醯基（或肽醯）後已增長一個氨基酸殘基的肽鍵

（2）轉肽--肽鍵的形成（peptide bond formation）

在70s起始復合物形成過程中，核糖核蛋白體的p位上已結合了起始型甲醯蛋氨酸trna，當進位後，p位和a位上各結合了一個氨基醯trna，兩個氨基酸之間在核糖體轉肽酶作用下，p位上的氨基酸提供α-cooh基，與a位上的氨基酸的α-nh2形成肽鍵，從而使p位上的氨基酸連接到a位氨基酸的氨基上，這就是轉肽。轉肽後，在a位上形成了一個二肽醯trna（圖18-13）。

（3)移位（translocation)

轉肽作用發生後，氨基酸都位於a位，p位上無負荷氨基酸的trna就此脫落，核蛋白體沿著mrna向3』端方向移動一組密碼子，使得原來結合二肽醯trna的a位轉變成了p位，而a位空出，可以接受下一個新的氨基醯trna進入，移位過程需要ef-2，gtp和mg2 的參加（圖18-14）。

以後，肽鏈上每增加一個氨基酸殘基，即重復上述進位，轉肽，移位的步驟，直至所需的長度，實驗證明mrna上的信息閱讀是從5』端向3』端進行，而肽鏈的延伸是從氮基端到羧基端。所以多肽鏈合成的方向是n端到c端
（四）翻譯的終止及多肽鏈的釋放

無論原核生物還是真核生物都有三種終止密碼子uag，uaa和uga。沒有一個trna能夠與終止密碼子作用，而是靠特殊的蛋白質因子促成終止作用。這類蛋白質因子叫做釋放因子，原核生物有三種釋放因子：rf1，rf2t rf3。rf1識別uaa和uag，rf2識別uaa和uga。rf3的作用還不明確。真核生物中只有一種釋放因子erf，它可以識別三種終止密碼子。

不管原核生物還是真核生物，釋放因子都作用於a位點，使轉肽酶活性變為水介酶活性，將肽鏈從結合在核糖體上的trna的cca末凋上水介下來，然後mrna與核糖體分離，最後一個trna脫落，核糖體在if-3作用下，解離出大、小亞基。解離後的大小亞基又重新參加新的肽鏈的合成，循環往復，所以多肽鏈在核糖體上的合成過程又稱核糖體循環（ribosome cycle）（圖18-16）。

（五）多核糖體循環

上述只是單個核糖體的翻譯過程，事實上在細胞內一條mrna鏈上結合著多個核糖體，甚至可多到幾百個。蛋白質開始合成時，第一個核糖體在mrna的起始部位結合，引入第一個蛋氨酸，然後核糖體向mrna的3』端移動一定距離後，第二個核糖體又在mrna的起始部位結合，現向前移動一定的距離後，在起始部位又結合第三個核糖體，依次下去，直至終止。兩個核糖體之間有一定的長度間隔，每個核糖體都獨立完成一條多肽鏈的合成，所以這種多核糖體可以在一條mrna鏈上同時合成多條相同的多肽鏈，這就大大提高了翻譯的效
多聚核糖體的核糖體個數，與模板mrna的長度有關，例如血紅蛋白的多肽鏈mnra編碼區有450個核苷酸組成，長約150nm 。上面串連有5-6個核糖核蛋白體形成多核糖體。而肌凝蛋白的重鏈mrna由5400個核苷酸組成，它由60多個核糖體構成多核糖體完成多肽鏈的合成

❿ （1）WHO 規定的白人婦女的骨質疏鬆症診斷標准：以白人青

年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相應的標准差（SD）為單位，骨量的減少達到或超過2.5SD（T-Score）者，診斷骨質疏鬆症。必須應用雙能X 線骨密度測定儀，測定腰椎1 ～ 4 以及一側髖部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，診斷「骨量減少，Osteopenia」。

+1.0 ～ -1.0SD 為正常。

應當注意以下幾點。

① WHO 診斷標準的「骨密度」，僅僅限於「DEXA」（雙能X線骨密度測定儀）的測定值。不能應用單光子、雙光子骨密度測定儀，也不能應用定量超聲（QUS）或定量CT（QCT）來診斷骨質疏鬆症。

②應用中國人種女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不應該應用其他人種的正常值。

③目前男性診斷標准，全世界暫時應用白人女性的「2.5SD」的標准，但是男性的「SD」不同於女性的「SD」，不應該混淆。

④「2.5SD」診斷切點是與國際標准接軌，在缺乏明確證據的情況下不應該任意在臨床診斷中改動。

⑤在「三級甲等醫院」骨密度檢查室的書面報告中，骨密度不應該僅僅報告為「g/cm2」，一定要計算和寫出T-Score 值，臨床醫生才能據之診斷。否則不符合「三級甲等醫院」的條件。

⑥腰椎1 ～ 4 和一側髖部比較，人們更加重視髖部。不應該忽略以下提示：「DEXA」測定的髖部骨密度減少到「2.5 SD」才是骨質疏鬆症的「金標准」。

原因是，骨質疏鬆性骨折的主要危害僅僅是「髖部骨折」所致卧床期的吸入性肺炎和褥瘡的高病死率。

（2）應用WHO 骨密度「2.5SD」的診斷 僅僅是單位體積（cm3）

的骨礦含量（g）的減少，不包括「WHO 骨質疏鬆定義」中的「微結構損害」和「脆性增加」。

因此，依據WHO 的骨密度「2.5SD」的診斷切點所診斷的，被稱為廣義的骨質疏鬆症。

應當注意以下幾點。

①當前的WHO 診斷標准，它所對應的病理形態有多種，包括狹義的骨質疏鬆、骨軟化、纖維囊性骨炎等。不應該忽略鑒別骨軟化等疾病。

②當前的WHO 診斷標准，它所相應的病因也有多種，包括性激素減少、老年退化變性、維生素D 或鈣劑缺乏、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進等。對於疑難診斷病例應該進行全身骨掃描檢查，以發現病變的部位、數目、分布，然後進一步選擇合理技術方法進行確診。進行動脈血氣檢查來篩查代謝性酸中毒，觀察是否「BE ＜ -2.3 mmol/L」（國內有人應用-3.0mmol/L 為切點，美歐應用-2.0mmol/L 為切點）。

③不應該忽略脊柱側位X 線平片的特定意義。大多數DEXA 不能測定側位腰椎骨密度。盡管30% 的骨量丟失才可見到放射線學骨丟失改變，但是對於側位腰椎平片已經顯示椎體壓縮骨折的病例，骨密度儀在測定正位腰椎骨密度時，把椎體前方和後方的韌帶鈣化和主動脈鈣化，都計算為腰椎的骨密度，顯示骨密度正常或升高。

所以不應該忽略側位腰椎平片檢查。

④評估葯物治療或非葯物治療的療效，不應該僅僅依據「骨密度」

這種「骨量」。應該同時評估「骨微結構」 「骨脆性」和「骨折率」。

特定的患者臨床研究依靠活檢針所取標本研究「骨微結構」，必須遵循特定的醫療法律程序。臨床不能進行「骨微結構」和「骨脆性」

檢查，因此療效評估必須同時依靠「骨密度」和「骨折率」的數年觀察結果。曾經應用大劑量氟化鈉達到「骨密度令人驚異的改善」，但是「骨折率」明顯增加也令人驚異。原因是「骨微結構」嚴重損害。

⑤狹義的骨質疏鬆包括：絕經後骨質疏鬆症、老年性骨質疏鬆症等。不應該忽略的是，女性既存在絕經後（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨質疏鬆，同時也存在老年性（退化性病變，需要應用成骨細胞刺激葯）骨質疏鬆症。男性老年性骨質疏鬆症則是退化性病變，不能常規應用男性激素替代。

（3）幾種簡單易行的診斷推論。女性圍絕經期已經比前5 年出現明顯骨量減少，尤其絕經後5 ～ 7 年為快速骨丟失期。女性比男性峰值骨量小，骨丟失時間提前且速度快得多。因此不應該忽略，廣大絕經後數年的女性，即便不進行DEXA- 骨密度檢查，多數人存在骨量減少或骨質疏鬆症。絕經後年代越久，骨質疏鬆症越嚴重。中國女性絕經的平均年齡為48 歲，因此60 歲婦女幾乎全部進入骨量減少或者骨質疏鬆症的范圍。甚至圍絕經期女性，即便不進行骨密度檢查，骨量減少的比例也相當大。男性則不能進行這種簡單的推論。

（4）絕經後或男性老年性骨質疏鬆症，可以同時存在原發性甲狀旁腺功能亢進、多發性骨髓瘤、腎小管酸中毒等繼發性骨質疏鬆症。

尤其不應該忽略：老年女性的腎小管酸中毒、原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率升高。

（5）不應該誇大骨代謝生化指標在骨質疏鬆症診斷和治療中的作用，至今尚未確立以下生化指標對臨床有多大用途：骨形成指標，包括血骨鈣素、骨特異性鹼性磷酸酶、Ⅰ型前膠原羧基端前肽；骨吸收指標，包括尿羥脯氨酸、尿吡啶啉交聯物、尿Ⅰ型膠原N 末端交聯肽。這些測定或許有助於預言骨丟失速率和治療反應，或許有助於診斷某些原因不明的骨質疏鬆。

（6）世界衛生組織推薦的骨質疏鬆診斷標准如下。

正常：骨密度或骨礦含量不低於同性別的骨量峰值減1個標准差值。

骨量減少：骨密度或骨礦含量為同性別的骨量峰值減1 ～ 2.5 個標准差值。

骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5 個標准差值。

重度骨質疏鬆：骨密度或骨礦含量低於同性別的骨量峰值減2.5個標准差值，並有1 個或多個部位骨折。

//骨質疏鬆症如何鑒別診斷？