膠原誘導最大聚集率高怎麼辦

㈠ 血小板聚集率（花生四烯酸誘導）94是什麼原因

阿司匹林的作用機制
：細胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在於細胞膜中。多種刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸從膜磷脂中釋放出來。游離的花生四烯酸在（COX）的作用下轉變成前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）。在體內有兩種同工酶：COX-1與COX-2，兩者都作用於花生四烯酸產生相同的代謝產物PGG2和PGH2。COX-1是結構酶，正常生理情況下即存在，主要介導生理性前列腺素類物質形成。COX-2是誘導酶，在炎性細胞因子的刺激下大量生成，主要存在於炎症部位，促使炎性前列腺素類物質的合成，可引起炎症反應、發熱和疼痛。血小板內有血栓素A2（TXA2）合成酶，可將COX的代謝產物PGH2轉變為TXA2，有強烈的促血小板聚集作用。血管內皮細胞含有前列環素（PGI2）合成酶，能將COX的代謝產物PGH2轉變為PGI2，它是至今發現的活性最強的內源性血小板抑制劑，能抑制ADP、膠原等誘導的血小板聚集和釋放。血小板產生TXA2的與內皮細胞產生PGI2的之間的動態平衡是機體調控血栓形成的重要機制。
阿司匹林可使COX絲氨酸位點乙醯化從而阻斷催化位點與底物的結合，導致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。血小板沒有細胞核不能重新合成酶，血小板的COX一旦失活就不能重新生成，因此阿司匹林對血小板的抑制是永久性的，直到血小板重新生成。血小板的壽命約7～10天，每天約有10%的血小板重新生成，每天1次的阿司匹林足以維持對血小板TXA2生成的抑制。內皮細胞是有核細胞，失去活性的可在數小時內重新合成。總體來說阿司匹林可充分抑制血小板具有促栓活性的TXA2的合成，而對內皮細胞具有抗栓活性的PGI2影響不大。因此小劑量的阿司匹林發揮的是抗栓作用。
葯物作用
本品解熱鎮痛作用較強，能降低發熱者的體溫，對正常體溫幾乎無影響，且只能緩解症狀，不能治療病因。本品尚可減少炎症部位具有痛覺增敏作用的物質—前列腺素的生成，故有明顯的鎮痛作用，對慢性疼痛效果較好，對銳痛或一過性刺痛無效。還有抗炎抗風濕作用也較強，急性風濕熱用葯後24—48小時即可退熱，關節紅腫疼痛症狀明顯減輕。本品還具有抗血小板聚集作用，延長出血時間，防止血栓形成。
葯理書上的權威啊

㈡ 膠原蛋白流失怎麼補救

最好還是採用科學合理的辦法，第一，可以通過含量豐富的食物或者營養品來獲取，第二，在充足的睡眠狀態下，細胞活性增加，人體能最大限度地產生膠原蛋白，第三，可以多補充維生素c

㈢ 聽說現在膠原蛋白最高級的一種是第三代重組人源膠原蛋白，很好奇，什麼牌子的比較不錯

你說的沒錯。現在膠原蛋白最高級的一種是第三代重組人源膠原蛋白。膠原蛋白被稱為「骨中之骨，膚中之膚，肉中之肉」。現代人保養意識強，很多人都在用膠原蛋白類的產品。我媽媽也在用，她用的是昕芙麗，主要是她隨著年齡增加，皮膚容易過敏，用了之後，基本不過敏了，皮膚狀態也細嫩，有光澤了，看起來年輕了很多。

㈣ 血小板高怎麼辦

原發性血小板增多症 【概述】 原發性血小板增多症（primary throbocythemia）是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。 【診斷】 對原因不明血小板增多（60萬/mm3），骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性（或反應性）血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別。 繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。 【治療】 治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。 （一）骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4～6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2～4g/d，3～4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。 （二）放射核素磷（32P） 口服或靜脈注射，首次劑量0.08～0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。 （三）血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。 （四）干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3～5mu/d。 （五）其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。< 【發病機理】 病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。 本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。 【症狀體征】 起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力；重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。 【輔助檢查】 （一）血象 血小板計數多在100萬～300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬～3萬/mm3 >，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。 （二）骨髓象 有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。 （三）出、凝血試驗 出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。 （四）其他 染色體檢查有21號長臂缺失（21q），也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。 【預後】 根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10～15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血，常為本症致死的主要原因。 以上是從網上復制來的 我個人提點意見你的這個應該詳細的檢查下，如果確診的話不妨用用中葯，因目前升血小板還是比較困難的，但中葯有很多葯對於降血小板還是很有效果的。

㈤ 膠原蛋白與膠原蛋白肽一樣嗎

膠原蛋白和膠原蛋白肽不一樣。

膠原蛋白 (collagen)是人體內含量最多、分布最廣的蛋白質，是一種與組織和器官功能密切相關的功能性蛋白。膠原蛋白主要分布在人體的結締組織中，對人體皮膚、血管、骨胳、筋腱和軟骨的形成以及維持其韌性和彈性都十分重要。

膠原蛋白在高等動物機體中的含量豐富，約占蛋白質總量的1/3。其中，皮膚總重的70%為膠原蛋白，而軟骨中幾乎都是膠原蛋白，而肌腱、筋和正常的骨骼中也含有相當多的膠原蛋白，並利用其網狀結構將鈣、磷、礦物質等成分粘著，從而構成骨質。

膠原蛋白具有的獨特的螺旋狀分子結構和其特有的物理性質，使其成為改善身體健康中，重要的營養成分之一。

膠原蛋白肽是膠原或明膠經蛋白酶降解處理後製成的，具有較高的消化吸收性，不具有明膠的性能，擁有極強的吸收性。一般說來，分子量越小，溶解度越好，其吸收性就越強。

它具有很高的營養特性和加工特性，攝食膠原蛋白肽可促進骨的形成，增強低鈣水平下的骨膠原結構，從而提高了骨強度，即達到了預防骨質疏鬆症的作用；膠原蛋白肽可以作為新陳代謝劑來使用，促進生物體膠原生物合成，改善隨年齡增長而導致的生物組織衰老和功能減退；

膠原蛋白肽還對關節症等膠原病具有很好的預防和治療作用；另外膠原蛋白肽還具有其它許多特殊的生理功能：如保護胃粘膜和抗潰瘍作用，抗過敏作用，抑制血壓上升作用，膠原蛋白肽中的一些特殊氨基酸還具有防癌作用等功效。

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膠原作為醫用生物材料，最重要的特點在於其低免疫原性，與其它具有免疫原性的蛋白質相比，膠原蛋白的免疫原性非常低。人們甚至曾認為膠原不具有抗原性，研究表明：膠原具有低免疫原性，不含端肽時免疫原性尤其低。

膠原具有止血性能，該性能的發揮通過兩方面實現，即促進血小板凝聚和血漿結塊。膠原可以與血小板通過粘合、聚集形成血栓起到止血作用。當血管壁的內皮細胞被剝離時，血管中的膠原纖維暴露於血液中，血液中的血小板立刻與膠原纖維吸附在一起，

發生凝聚反應，生成纖維蛋白並形成血栓，進而血漿結塊阻止血流。膠原的天然結構膠原具有凝聚能力的基礎。膠原是參與創傷癒合的主要結構蛋白。止血活性依賴於膠原聚集體的大小和分子的天然結構，變性的膠原（明膠）誘導止血無效。

膠原能被特定的蛋白酶降解，即生物降解性。因膠原具有緊密牢固的螺旋結構，所以絕大多數蛋白酶只能切斷其側鏈，只有膠原酶、彈性蛋白酶等特定的蛋白酶在特定的條件下才能降解膠原蛋白，斷裂膠原肽鍵。

膠原的肽鍵一旦斷裂，其螺旋結構隨即被破壞而徹底水解為小分子多肽或氨基酸，小分子物質可以進入血液循環系統，被機體重新利用或代謝排出。可生物降解性是膠原蛋白能作器官移植材料被利用的基礎。

㈥ 血粘度高怎麼辦怎麼恢復

5個改善血稠的方法：

1，多喝水——水是萬能稀釋劑

水，堪稱萬能稀釋劑。夜間人體消化食物需要消耗大量的水，早上醒來時體內水分就會很匱乏。如果早上飲水，能快速稀釋血液，沖刷血管。

不過喝水也要會喝，早上起床後、三餐前、飯後半小時，睡前都是最佳的喝水時間。最佳的水補充是白開水，利於迅速進入血液，沖淡血液。最理想的「稀釋水」應該是白開水或淡茶水。

2，多吃具有稀釋血液功能的食物

三餐宜清淡一些，以素為主，粗細糧搭配。可以多吃一些以下食物：黑木耳、洋蔥、香菇、菠蘿、檸檬、西紅柿、紅葡萄、橘子、生薑等。以及一些降脂食物：芹菜、胡蘿卜、魔芋、山楂、紫菜、海帶、玉米等。

此外，蔬菜、瓜果等，除了含有大量水分外，還含有豐富的維生素C及粗纖維。維生素C能降血脂，粗纖維能有效阻止膽固醇的吸收，利於降低血液粘稠度。

3，少吃動物內臟——減少脂肪攝入

動物內臟含有大量的膽固醇和飽和脂肪酸，會加重血液粘稠度。三餐還是清淡的好，少吃這些高脂類食物及甜食，多吃蔬菜、水果、雜糧，粗細搭配著吃。

4，經常鍛煉——促進脂代謝

不管是爬山還是散步、慢跑、游泳等有氧運動，都可以很有效地促進脂代謝。另外，運動還可以使血液的流動速度變快，加快身體代謝，防止血液黏稠。建議每周3～5次有氧運動，每次半小時到一小時。

5，戒煙限酒——防止意外發生

香煙中的各種毒性物質能破壞血管內皮功能，增加血小板聚集，加速紅細胞凋亡；大量飲酒也會加重心、腦血管缺血缺氧症狀，所以希望大家戒煙限酒。

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血脂稠顧名思義就是血液的黏稠度比較高，容易導致動脈硬化的發生，形成血栓，增加了患上腦血栓以及心梗的幾率。當血流量過於濃稠時，血液流速就會減慢，時間久了就會導致動脈硬化的發生，從而引起高血壓、高血糖、高血脂，進而導致糖尿病、口眼歪斜、偏癱、腦中風以及冠心病等疾病。

㈦ 靈芝片是否有降低高血壓的功效

劑型 糖漿劑；片劑 葯物組成 靈芝。 加減 功效 養心安神，益氣補血，止咳平喘，滋補強壯，健腦益智。 主治 用於治療神經衰弱，冠心病，高脂血症，高血壓，慢性氣管炎，肝炎等。 制備方法 用法用量 靈芝片：每片含生葯1g，每次2-3片，日3次口服。靈芝糖漿（100%)：每次3-5ml，日3次口服。 用葯禁忌 不良反應 在臨床上使用靈芝，偶見過敏反應，輕者有蕁麻疹，皮膚瘙癢，喉頭水腫，重者可出現過敏性休克。 臨床應用 葯理作用 主要有增強中樞神經系統抑制功能，強心，改善冠脈循環，降血脂，降血壓，降血糖，抑制血小板聚集，增強免疫功能，抗衰老，護肝及止咳祛痰平喘等作用。 1．增強中樞神經系統抑制功能：靈芝能抑制小鼠的自主活動，延長戊巴比妥鈉的睡眠作用和加強流噴妥鈉的麻醉作用，加強氯丙嗪的鎮靜作用，並能拮抗苯丙胺的中樞興奮作用，對抗煙鹼所致的小鼠驚厥。小鼠電刺激法或熱板法證明靈芝具鎮痛作用。且能增強動物的學習記憶能力。 2．強心作用：靈芝對離體蛙心及戊巴比妥鈉抑制的心臟均有明顯的強心作用。腹腔注射3g/kg也能加強在位兔的心肌收縮力，使收縮的幅度增加 41.08%。靜脈滴注於麻醉貓也呈強心作用，同時使心率變慢。 3．改善冠脈循環：犬或貓冠狀竇插管法表明，靈芝可增加冠狀動脈的血流量，增加62%，使冠脈血流阻力和心肌耗氧量均明顯降低。在增加貓冠脈流量的同時，腦血流量也增加。靈芝能擴張冠狀動脈，對抗垂體後葉素引起的冠狀動脈收縮，提高心肌攝取86Rb的能力和提高心肌組織內cAMP水平，提示靈芝能增加心肌營養性血流，並改善心肌的微循環。 4．降血脂、降血壓：對實驗性造型高脂血症的家兔，靈芝7.5g/kg，灌胃10日，可使膽固醇、甘油三酯和β脂蛋白明顯下降，若灌服靈芝發酵濃縮液1.6ml/kg，連用10周，可延緩早期動脈粥樣硬化斑塊的形成。靈芝對多種麻醉動物有明顯的降壓作用。口服3小時，降壓作用最明顯，其降壓作用與明顯抑制血管緊張素轉化酶的活力有關。 5．降血糖：（1)靈芝孢子粉提取物對四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠有防治作用，可拮抗正常小鼠因腹腔注射葡萄糖或腎上腺素引起血糖升高，改善糖尿病小鼠的葡萄糖耐量，並減少糖尿病小鼠的飲水量。（2)靈芝口服10分鍾後，血中葡萄糖含量已明顯低於對照組，但胰島素水平亦低於對照組，據此推測靈芝降低血糖的原理是由於促進組織對葡萄糖的利用，其降血糖的成分為Ganoderan B＆C。 6. 抑制血小板聚集：（1)靈芝片對10例男性服葯者，1周後由二磷酸腺甙或膠原誘導的血小板聚集，表現不同程度的抑制。對14例體外實驗表明，給予靈芝0.25、0.5、1.0mg/ml的注射液後，由膠原和二磷酸腺甙誘導的家兔血小板聚集也表現程度不同的抑制。抑制效應與劑量有關，且在降低膠原誘導的血小板最大聚集率的同時，還可使聚集速度變慢。（2)有實驗表明，口服靈芝浸膏，有抗大鼠血小板血栓形成及纖維蛋白血栓的形成，且能提高人體老化的紅細胞變形能力。 7．增強免疫功能：（1)升高外周白細胞，增強網狀內皮系統的功能。實驗表明，靈芝多精灌胃每日200、400mg/kg和腹腔注射每日5、10mg/kg，連續8日，能顯著地拮抗環磷醯胺所致小鼠白細胞減少的作用，使白細胞數明顯回升。對網狀內皮系統吞噬功能有明顯的激活作用。靈芝灌胃與腹腔注射兩種途徑給葯，對免疫低下的小鼠血中膠體惰性炭粒的吞噬廓清作用顯著增強，其作用強度有一定的劑量依賴關系，隨劑量加大而增強。（2)調節免疫功能。小鼠腹腔連續注射大劑量靈芝多糖（2、 4mg/只) 5日，對T細胞增殖、 T細胞誘生白細胞介素（IL-2)及B細胞產生溶血素抗體均有抑製作用；當適量的靈芝多糖（0.05、0.1mg/只)連續向小鼠腹腔注射5日，可明顯增強上述免疫指標。表明靈芝多糖是一種生物反應調節劑，適量可增強機體的細胞及體液免疫機能。（3)赤芝子實體中分離得粗多糖也具免疫促進作用，增強正常小鼠及免疫抑制小鼠的巨噬細胞吞噬功能，提高機體對惡劣環境的抵抗力，提高機體缺氧的耐受性。粗多糖還可增加小鼠肝勻漿細胞色素P450含量，顯著提高脾臟T細胞增殖，降低環磷醯胺對小鼠細胞增殖的抑制。（4)靈芝還可提高免疫球蛋白 IgA的水平，能使小鼠脾臟溶血空斑數增加，玫瑰花結形成率提高。對人T淋巴細胞在一定范圍內能促進PHA激活的T淋巴細胞增殖反應。靈芝還能抑制過敏介質的釋放，抵制過敏反應的發生。（5)靈芝能促進老年人淋巴細胞產生白細胞介素Ⅱ及干擾素（IFNr)增強NK細胞活性。 8．抗衰老：靈芝可明顯延長家蠶的生命時限，也可明顯延長果蠅的平均壽命，但對其最高壽命沒有明顯影響。靈芝可明顯降低用致死量的放射性鈷照射小鼠的死亡率。鈷照射後給以靈芝，雖不能對抗放射性鈷的致死作用，但可以使動物的平均存活時間明顯延長。靈芝可以提高動物耐受低壓和常壓缺氧的能力，能降低耗氧量和死亡率，並能明顯延長其存活時間。還可使燙傷動物生存率提高2.8-4倍。並對燙傷動物心肌線粒體有穩定保護作用。能提高血漿和心肌組織中cAMP水平。 9．護肝：靈芝可明顯減輕四氯化碳所致動物的肝臟損害，降低血中sGPT和甘油三酯水平。能減輕乙硫氨酸引起的脂肪肝，提高肝臟解毒能力，促進肝細胞的再生，並能促進肝臟合成血清白蛋白的速度與核酸代謝過程。靈芝多糖連用7日，能促進3H亮氨酸摻入蛋白質，即增進肝合成血清蛋白質速度。 10．鎮咳、祛痰、平喘：靈芝對實驗動物具有一定的鎮咳祛痰平喘作用，分別從小鼠氨霧引咳法、酚紅排泌法及豚鼠組胺噴霧法的實驗中得到證實。它還能促進大鼠慢性支氣管炎模型炎症滲出的消退，以及支氣管粘膜上皮的再生修復和氣管軟骨變形的恢復。並對支氣管平滑肌的收縮有明顯解痙作用。 11．抗潰瘍：靈芝對應激性和幽門結扎型潰瘍有明顯保護作用，對乙酸性慢性胃潰瘍有促進癒合作用；並可對抗毛果芸香鹼的胃液分泌效應。靈芝的抗潰瘍作用是通過抑制迷走神經的興奮性和抑制胃酸分泌作用而實現的。

㈧ 凝血時間正常.為什麼ADP和凝血酶誘導的聚集反應

原發性血小板增多症 【概述】 原發性血小板增多症(primary throbocythemia)是骨髓增生性疾病，其特徵為出血傾向及血栓形成，外周血血小板持續明顯增多，功能也不正常，骨髓巨核細胞過度增殖。由於本病常有反復出血，故也名為出血性血小板增多症，發病率不高，多見40歲以上者。 【診斷】 對原因不明血小板增多(60萬/mm3)，骨髓中巨核細胞顯著增加，結合脾大，出血或血栓形成等表現，應考慮本病的診斷。但需與繼發性(或反應性)血小板增多症及其他骨髓增生性疾病相鑒別。 繼發性血小板增多症見於脾切除後、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術後。慢性感染、類風濕性關節炎、風濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等葯物反應也可引起血小板增多。有報道骨髓細胞培養，原發性血小板增多症有自發性巨核細胞集落形成，可與繼發性區別。 【治療】 治療目的要求血小板減少至正常或接近正常，以預防血栓及出血的發生。 (一)骨髓抑制性葯物 白消安為常用有效的葯物，宜用小劑量，開始4~6mg/d。如要求血小板快速下降可選用羥基脲2~4g/d，3~4天後減至1g/d。環磷醯胺，苯丁酸氮芥，馬法蘭等都有效。當血小板數下降或症狀緩解後即可停葯。如有復發可再用葯。 (二)放射核素磷(32P) 口服或靜脈注射，首次劑量0.08~0.11MBq，如有必要三月後再給葯一次。一般不主張應用，因為誘發白血病的可能。 (三)血小板分離術 迅速減少血小板數量，改善症狀。常用於胃腸道出血、妊娠及分娩、選擇性手術前。 (四)干擾素 最近有人提出用α干擾素治療原發性血小板增多症。可對巨核細胞生成抑制及血小板生存期縮短。劑量為3~5mu/d。 (五)其他 應用雙嘧達莫、阿司匹林、消炎痛可防止血小板聚集。有血栓形成者用肝素或雙香豆素類抗凝葯。切脾是禁忌的。< 【發病機理】 病因不明，經G6PD同工酶檢查證實本病也為多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。 本病的出血機理由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。 【症狀體征】 起病緩慢、臨床表現輕重不一，約20%的患者，尤其年輕人起病時無症狀，偶因驗血或發現脾腫大而確診。輕者僅有頭昏、乏力;重者可有出血及血栓形成。出血常為自發性，可反復發作，約見於2/3的病倒，以胃腸道出血常見，也可有鼻衄、齒齦出血、血尿、皮膚粘膜瘀斑，但紫癜少見。血栓發生率較出血少。國內統計30%有動脈或靜脈血栓形成。肢體血管栓塞後，可表現肢體麻木、疼痛，甚至壞疽，也有表現紅斑性肢痛病。脾及腸系膜血管栓塞可致腹痛、嘔吐。肺、腦、腎栓塞引起相應臨床症狀。脾腫大佔80%，一般為輕到中度。少數病人有肝腫大。 【輔助檢查】 (一)血象 血小板計數多在100萬~300萬/mm3，最高達2000萬/mm3。血片中血小板聚集成堆、大小不一，有巨大畸形變，偶也見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞數可正常或增高，多在1萬~3萬/mm3 >，一般不超過5萬/mm3，分類以中性分葉核粒細胞為主，偶見幼粒細胞。30%的患者紅細胞數正常或輕度增多，形態大小不一，呈多染性，也可出現豪-膠小體及嗜鹼性點彩。少數病人有反復出血而導致低色素性貧血。 (二)骨髓象 有核細胞尤其是巨核細胞顯著增生，原及幼巨核細胞增多，血小板聚集成堆。中性粒細胞的鹼性磷酸活性增加。 (三)出、凝血試驗 出血時間延長，凝血酶原則消耗時間縮短，血塊退縮不良，凝血酶原時間延長，凝血活酶生成障礙。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應一般正常。 (四)其他 染色體檢查有21號長臂缺失(21q)，也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。血清酸性磷酸酶、鉀、鈣、磷、乳酸脫氫酶及尿酸含量測定均增多。 【預後】 根據血小板增多的程度，病程不一。大多數病例進展緩慢，中位生存期常在10~15年以上。少數病人可轉為骨髓纖維化，真性紅細胞增多症或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血，常為本症致死的主要原因。 以上是從網上復制來的 我個人提點意見你的這個應該詳細的檢查下，如果確診的話不妨用用中葯，因目前升血小板還是比較困難的，但中葯有很多葯對於降血小板還是很有效果的。

㈨ 膠原蛋白與膠原蛋白肽的區別

膠原蛋白粉和膠原蛋白肽的區別：
1、吸收上的差異。膠原蛋白粉是有氨基酸和蛋白質組成的，普通膠原蛋白粉分子量比較大不容易吸收，膠原蛋白肽是最適宜人體吸收的分子量。
2、工藝上的差異。蛋白粉可能只需要第一道工序就可以完成加工，而小分子蛋白肽類產品，需要多重工序，將最初的大分子蛋白質，一步步的提取成為分子量很小的肽。
3、分子大小的差異。膠原蛋白粉和膠原蛋白肽在本質上都是膠原蛋白，但它們的分子量大小是截然不同的~
而膠原蛋白肽是膠原的水解產物，無需分解即可被人體吸收和利用。
tips:在選擇上注意兩點：1､看品牌，選擇大品牌，質量好，效果佳；2看平台，資質是否齊全、是否有追溯機制，是否與消費者站在一起，售後有保障。